传染科实习手册Word格式.docx
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1．流行病学资料
（1）
甲型肝炎
潜伏期15～45天（平均30天），多见于青少年，可发生食物型或水型暴发流行。
（2）
乙型肝炎
潜伏期30～180天（平均70天），常有密切接触史，母婴传播常见。
（3）
丙型肝炎
潜伏期15～150天（平均50天），常有输血或血制品史。
（4）
丁型肝炎
潜伏期未定，仅见于HBsAg携带者或HBV现症感染者。
（5）
戊型肝炎
潜伏期10～75天（平均40天），可发生食物型或水型流行暴发。
2．临床表现
急性黄疸型肝炎
甲型和戊型肝炎起病较急，黄疸型常见。
乙型和丙型肝炎起病较慢，黄疸型少见。
多有5～7天的黄疸前期，表现为发热、乏力、纳差、厌油、恶心、呕吐等症状。
尿色加深至浓茶样，即转入黄疸期，巩膜、皮肤黄染，肝肿大，有压痛，部分病例脾肿大。
2～6周后黄疸消退，恢复期约为1个月。
急性无黄疸型肝炎
可发生于5型肝炎中的任何一种，是一种轻型的肝炎。
其发生率远高于黄疸型，但因无黄疸而不易被发现。
患者仅有乏力、纳差、消化道症状、肝区痛、肝肿大和压痛，血清转氨酶升高，胆红素在正常围。
慢性肝炎
仅见于乙、丙和丁3型肝炎。
1）
轻度慢性肝炎
过去称为慢性迁延性肝炎。
急性肝炎的病程超过半年，反复出现疲乏、纳差、恶心、肝区不适、肝肿大、压痛等，可有轻度脾肿大。
血清转氨酶反复或持续升高。
肝活检仅有轻度肝炎病理改变及轻度组织增生。
病程迁延可达数年，总的趋向是逐渐好转，仅有少数病人转为中度慢性肝炎。
2）
中度慢性肝炎
病程超过半年，各项症状明显，肝肿大，质地中度以上，可伴有蜘蛛痣、肝掌、毛细血管扩或肝病面容，进行性脾肿大，肝功能持续异常，尤其是血浆蛋白改变，肝脏纤维化指标升高，或伴有肝外器官损害，自身抗体升高等。
肝活检有明显的慢性肝炎病理改变。
3）
重度慢性肝炎
除上述临床表现外，还有早期肝硬化的肝活检病理改变与临床上代偿期肝硬化的表现。
重型肝炎（hepatitis
gravis）
所有5型肝炎病毒感染均可致重型肝炎。
本型约占全部病例的0.2%～0.5%，但病死率甚高。
急性重型肝炎
又称暴发型肝炎（fulminant
hepatitis），发病多有诱因，如起病后未适当休息、营养不良、嗜酒、服用损害肝脏药物、妊娠或合并感染等。
起病10天以出现黄疸迅速加深、肝脏迅速缩小、有出血倾向、中毒性鼓肠、腹水迅速增多、有肝臭、急性肾功能不全（肝肾综合征）和不同程度的肝性脑病等。
后者早期表现为嗜睡、性格改变、烦躁和谵妄，后期表现为不同程度的抽搐、锥体束损害的体征、脑水肿和脑疝等。
病程通常不超过3周。
亚急性重型肝炎
亦称亚急性肝坏死。
急性黄疸型肝炎起病10天以上而出现上述病症者，属于此型。
肝性脑病在此型中多出现于疾病的后期。
本型病程较长，可达数月，容易发展为坏死后肝硬化。
慢性重型肝炎
临床表现与亚急性重型肝炎相似，但有慢性肝炎或肝硬化的病史、体征和肝功能损害。
淤胆型肝炎
亦称毛细胆管炎型肝炎。
主要表现为较长时间（2～4个月或更长）的肝梗阻性黄疸，出现皮肤瘙痒、粪便颜色变浅、肝肿大和梗阻性黄疸的化验结果。
【实验室检查】
1.
肝功能检查
血清酶的检测
ALT或AST升高至正常值２倍以上时，结合临床表现与血清免疫学检查结果，有诊断意义。
血清蛋白的检测
A/G比值降低或血清球蛋白升高,尤其是血清蛋白电泳γ球蛋白升高时，提示慢性活动性肝炎或早期肝硬化。
凝血酶原时间显著延长或凝血酶原活动度显著降低对重型肝炎诊断有重要价值。
血清透明质酸酶、Ⅲ型前胶原肽（P-Ⅲ-P）等纤维化指标升高时，提示早期肝硬化的可能性。
血清和尿液的胆色素检测
急性肝炎早期尿中尿胆原增加,黄疸期尿胆红素及尿胆原均增加。
凝血酶原时间检测
肝炎时凝血酶原时间的长短与肝损害成正相关。
凝血酶原活动度低于40%时提示肝损害严重。
血氨浓度检测
血氨浓度升高提示可能发生肝性脑病。
肝性脑病时，血氨浓度常高于150
μmol/L。
2.
血清肝炎病毒标记物检测
具备急性肝炎临床表现与肝功能改变者，用ELISA法检测血清，若抗-HAV-IgM阳性，提示存在HAV现症感染。
若抗-HAV-IgM阴性而抗-HAV-IgG阳性时，则提示HAV过去感染。
若两者均阳性时，也提示现症感染。
无论是否有临床表现的急、慢性肝炎患者，若血清HBsAg、HBeAg及抗-HBc均阳性时（俗称大三阳），提示所携带的HBV复制率较高。
若血清HBsAg、抗-HBe及抗-HBc均阳性时（俗称小三阳），则提示所携带的HBV复制率较低。
血清HBV
DNA定性阳性或定量检查结果高于1×
105
c/ml者，提示所携带的HBV复制率较高。
无论是否具有急、慢性肝炎临床表现的患者，若其血清HCV
RNA或抗-HCV-IgM阳性，均提示有现症HCV感染。
若其血清HCV
RNA阴性、而仅抗-HCV-IgG阳性，则提示曾被HCV感染而无现症感染。
具备急、慢性肝炎临床表现或肝功能改变，血清HBsAg阳性，而同时血清HDVAg、抗-HDV-IgM或抗-HDV-IgG阳性者，可诊断为丁型肝炎。
具备急性肝炎的临床表现与肝功能改变，而同时血清抗-HEV-IgM及抗-HEV-IgG阳性；
或从粪便中检出HEV颗粒或HEV
RNA者，均可诊断为戊型肝炎。
【鉴别诊断】
急性肝炎应与非肝炎病毒引起的肝损害（如感染中毒、药物、EBV、CMV等病毒引起的肝损害）相鉴别。
慢性肝炎应与寄生虫病（如血吸虫病、黑热病）、酒精性肝病和遗传性疾病（如肝豆状核变性）相鉴别。
【处理要点】
急性肝炎
早期应卧床休息，酌情应用护肝药物治疗，症状明显减退后逐步增加活动。
隔离期满（甲型肝炎至起病后3周，乙型肝炎至HBsAg阴转，丙型肝炎至HCV
RNA阴转，戊型肝炎至发病后2周），症状及体征消失，肝功能正常者可以出院。
出院后继续休息1～3个月，定期复查1～3年。
采取动静结合措施。
活动期以静养为主，静止期可从事力所能及的工作。
适当采用护肝降酶药物。
症状消失，肝功能正常3个月以上者，可恢复原来工作，但仍需随访1～2年。
中度、重度慢性肝炎
除上述措施外，应加强护肝治疗，包括定期输注人血清白蛋白，适当选用免疫调节药物，如α-干扰素、胸腺肽α-1等及抗病毒药物治疗。
干扰素
慢性乙型肝炎的应用指征为:
①HBV在活动性复制中；
②肝炎处于活动期；
③HBV
DNA血浓度低。
剂量应偏大（500万～600万U，肌或皮下注射qod.），疗程应偏长（6个月～1年）。
干扰素治疗一般仅能抑制HBV复制，使HBeAg
和HBV
DNA转阴，而难使HbsAg转阴。
慢性丙型肝炎使用干扰素治疗的指征为血清ALT升高、HCV
RNA阳性或肝活检显示有慢性肝炎的患者。
慢性丙型肝炎使用干扰素治疗的方法与急性丙型肝炎相同。
观察3个月后，若ALT恢复正常或HCV
RNA转阴，则疗程应延长至12个月，同时加用利巴韦林800～1000mg/d口服。
若观察3个月后病情无好转，应停止治疗，因为延疗亦不会有疗效。
应用干扰素前要注意适应证与禁忌证。
患者的年龄不宜过小或过大，一般以10～60岁为宜。
有心、肝、肾代偿功能不全者不宜应用。
开始应用前应先作详细体检和化验检查。
疗程的第一、二周要密切观察可能发生的不良反应，以后每月复查肝功能和血常规。
白细胞减少时应给予提高白细胞的药物。
肝硬化失代偿期与重型肝炎为禁忌证。
胸腺肽
胸腺肽α-1为胸腺素中第5组份（TF5），由28个氨基酸组成的多肽，分子量为3108Da。
其主要作用是促进T细胞成熟，使γ-干扰素、IL-2和IL-3等分泌增加。
国产胸腺肽、胸腺因子D均为多肽，分子量为8
000～15
000
Da。
其生物活性与胸腺肽α-1相似。
胸腺肽α-1的用法为1.6mg皮下或肌注射，每周2～3次，疗程6～12个月。
疗效与干扰素相似。
慢性丙型肝炎患者宜同时应用利巴韦林。
抑制HBV复制的药物
①
拉米夫定（lamivudine）
原来是用于治疗艾滋病的一种胞嘧啶类似物，主要通过抑制HBV
DNA逆转录酶的活性而抑制HBV
DNA的合成。
它不能抑制腺粒体DNA和骨髓，无直接调节免疫作用，因而基本上无副反应。
据初步资料，与对照组比较，每日口服拉米夫定100mg，约2周平均血清HBV
DNA水平下降90%以上。
采用斑点杂交法检测，服药12周后血清HBV
DNA转阴率可达85%～100%。
服药25周后肝组织学改变明显优于对照组。
长期（6个月以上）用药可使HBV
DNA发生YMDD变异（HBV
P基因第741位核苷酸的A→G点突变）而产生耐药性，出现HBV
DNA反跳。
停药后大部分病人可在4周HBV
DNA恢复至治疗前水平，但再次给药仍然有效。
②
中药制剂
苦参碱、肝炎灵等对HBV的复制也有一定的抑制作用。
（文伟）
第二节
流行性乙型脑炎
（epidemic
encephalitis
B）
流行性乙型脑炎（乙脑）是中枢神经系统急性传染病。
病原体为乙脑病毒，经蚊虫叮咬传播。
流行病学资料
本病多于夏、秋季流行，多见于10岁以下儿童。
临床表现
潜伏期为4～21天，平均10～14天。
起病急，持续高热、头痛、呕吐、抽搐、嗜睡或烦躁，重型病例出现昏迷、中枢性呼吸衰竭。
体检有脑膜刺激征及病理反射，腹壁反射及提睾反射消失，可发生肢体瘫痪。
3.
实验室检查
血白细胞数升高，常达（10～20）×
109/L，以中性粒细胞为主。
脑脊液压力升高，外观透明或微浊，白细胞总数多在（50～500）×
106/L围，以淋巴细胞为主，蛋白质轻度升高，糖和氯化物多在正常水平。
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