预防医学的问答题 复习资料Word文件下载.docx
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环境污染物在短时间内大量进入环境,可使暴露人群在短时间内即可出现不良反应、急性中毒甚至死亡。
慢性危害:
环境中有害物质以低浓度、长时间反复作用于机体所产生的危害。
a)b)3.4.5.
环境污染物在环境中的转归
1.污染物的迁移(transfer):
污染物的理化性质在环境中不发生改变,只是位置和数量发生变化。
2.污染物的转化(transformation):
污染物在环境中通过物理、化学或生物学作用,发生形态改变或转变成另一种物质的过程称为污染物的转化。
3.环境自净:
少量的污染物一时性地进入环境,可经环境因素的自身力量使污染物浓度或总量降低,使生态系统不致遭到破坏,环境的这种功能称为自净作用。
物质性蓄积:
低剂量-中毒阈剂量
功能性蓄积:
损害未修复-逐渐累积到中毒阈剂量
致癌作用
致畸作用:
在妊娠期接触外界环境因素而引起后代畸形的作用。
致突变作用:
遗传物质产生变异而影响到生物的遗传性状,分为自发突变和诱发突变
》》》》水体
富营养化的形成与危害
水体中磷、氮含量过高,使藻类等浮游生物获得丰富营养而大量繁殖的现象。
危害有:
1、严重影响水产养殖业;
2、严重污染饮用水水源。
防止:
首先应控制营养物质进入水体。
治理富营养化水体,可采取疏浚底泥,去除水草和藻类,引入低营
养水稀释和实行人工曝气等措施。
》》》》空气
大气污染引起的健康危害1.2.
多见于大气污染事件和严重生产性事故慢性危害a)b)3.4.
呼吸功能:
COPD
免疫功能:
降低机体免疫力、诱发变态反应
肺癌:
多环芳烃——致癌物间接危害a)
温室效应:
温室气体含量增加,吸收红外线等长波辐射,使近地表层大气的气温变暖,并在空间起到温室保护层的作用,直接妨碍地面热量向大气中发散,致使地球表面气温上升。
b)c)d)
破坏臭氧层酸雨
形成大气棕色云团
室内污染
1.生活炉灶和烹调油烟:
a.b.a.b.c.
生活炉灶使用的燃料:
矿物燃料和生物燃料
燃烧产物:
CO2、CO、NOx、SO2、烟尘等,多为有毒有害物质人体代谢废弃物、谈话咳嗽的飞沫、出汗蒸发出多种气味。
吸烟:
烟草烟气中至少含有3800种成分,其中致癌物不少于44种。
呼吸道传染病患者和带菌者都可将流感病毒、SARS病毒、结核杆菌、链球菌等病原体随飞沫喷出污染室内空气。
3.建筑材料、装饰材料和家用化学品
a.b.c.d.a.b.c.d.
建筑材料:
砖、石、水泥、钢筋等;
装饰材料:
涂料、粘胶剂、石灰浆、地板砖等。
装饰物品:
家具、地毯、挂毯等陈列和展示在室内的物品。
家用化学品:
居室昆虫杀灭剂、空气清新剂、除臭剂、各种清洁剂及美容化妆品等。
呼吸道传染病患者或病原携带者:
病原体随飞沫喷出,污染室内空气,特别是在通风不良、人员拥挤的情况下,空气中有的病原体如流感病毒、SARS病毒、结核杆菌、链球菌等可存活较长时间而使易感人群发生感染家庭花卉释放的花粉、宠物粪便毛屑、昆虫鳞片、尘螨、真菌孢子等均可成为生物性变应原,使易感者发生过敏反应
军团菌:
出现于贮水槽、输水管道、冷却塔、加湿器水槽等处,可通过淋浴喷头、各种喷雾设备等途径,随水雾喷入室内空气中。
人吸入后可感染该菌,严重时患军团菌病。
5.家用化学品:
包括喷雾杀虫剂、除臭剂、香水、厕所清洁剂、美容美发喷雾剂等都可释放出一些有害化2.室内人的活动:
4.室内生物性污染
学物质,并进入室内空气。
6.家用电器的电磁辐射:
电视机、电脑、微波炉、电话、手机等
7.来自室外环境:
大气污染物可以通过机械通风系统和自然通风渗入室内空气中,常见的如二氧化硫、氮氧化物、一氧化碳、铅、颗粒物等。
1984年印度帕博尔市农药厂毒气泄露事件和20XX年重庆开县井喷事故分别释放出的异氰酸甲酯和硫化氢造成的许多人死亡的人间悲剧,绝大多数人都是在室内而中毒的。
臭氧空洞是什么,防治措施
平流层中的臭氧层在南极大陆上空形成的空洞。
防治措施:
限制和减少臭氧消耗物质的排放。
》》》》地质
地方病基本特点
1.病区发病率和患病率高2.病区存在病因
3.健康人进入病区也可患病4.患者迁出病区则病情减轻或痊愈5.病区的动物也可患病
6.病区的病因得到消除则患病人数显著减少
碘缺乏的原因,流行病学特点,症状
指胚胎发育到成人期于摄入碘不足所引起的一系列病症,主要有地方性甲状腺肿,地方性克汀病,亚临床克汀病、智力障碍、流产、早产、死产等,于皆因缺碘所引起,故统称碘缺乏病。
是自然环境缺碘所造成的疾病。
“一代粗、二代傻、三代断根芽”碘缺乏病的病因
1.环境缺碘土壤缺碘,造成饮水或饮食中缺碘。
2.膳食营养因素,低蛋白、低热量饮食
3.致甲状腺肿物质,硫氰酸盐、硫葡萄糖苷、药物。
碘缺乏病的流行特点
地区分布:
山区>
平原、内地>
沿海、高原>
丘陵、农村>
城市人群分布:
任何年龄均可发病
高危人群:
婴幼儿、儿童、孕妇、哺乳期妇女碘缺乏病的临床表现1.2.
地方性甲状腺肿:
机体摄碘不足,甲状腺素的合成不足,反馈性地引起垂体前叶促甲状腺素分泌增加,使甲状腺组织出现代偿性增生,腺体肿大,甲状腺功能减退。
地方性克汀病:
母亲妊娠期严重缺碘→胎儿的甲状腺激素供应不足→胎儿的生长发育受到一系列障碍,主要是中枢神经系统发育障碍,可引起耳聋、语言障碍、智力障碍等。
骨骼发育不良,导致身材矮小。
典型的症状为:
聋、哑、呆、小、瘫,称为克汀病面容。
3.
亚临床型克汀病:
仅有轻度智力落后,伴轻度神经系统障碍、体格发育障碍或甲状腺功能稍低。
常被误认为“正常人”,在学令前不易被发现,往往在入学后因学习困难才被注意,多见经济条件差,文化水平低的家庭。
地方性氟中毒的病区分型
1、病因:
长期饮用或摄入高氟水和食物而引起的一种慢性全身性疾病。
:
饮水型、食物型和煤烟型。
2、病症:
氟斑牙:
牙齿先出现白斑、后呈褐色,严重时牙齿破损、脱落。
氟骨症:
腰腿痛、关节僵硬,骨胳变形,直致瘫痪、残疾。
3、发病机理:
过量氟影响Ca、P的生理代谢,临床表现的靶器官为牙和骨。
4、流行病学特点:
a.b.c.d.
发病区域:
>
1mg/L的高氟山区易感。
性别:
无关
年龄:
7~15岁氟斑牙10~15岁以后氟骨症
氟斑牙是氟中毒的敏感指标,而氟骨症则是氟中毒严重的后果。
5、治理措施:
a)b)c)a.b.
选用低氟水作为生活饮用水水源;
源水增加除氟工艺处理;
家用除氟器:
Al2O3除氟技术
饮水型:
主要于居民长期饮用高氟水所致。
分布最广,其特点是饮水中氟含量高于国家饮用水标准,患病率与饮水氟含量呈明显正相关。
燃煤污染型:
于居民燃用含高氟煤,敞灶燃煤,灶上无烟囱,并用煤火烘烧粮食、辣椒等,造成室内空气和食品严重污染,居民吸入污染的空气和食入污染的食品而引起氟中毒。
这种类型在我国西南地区最重。
c.
饮茶型:
在我国西藏、内蒙古、四川等地的少数民族有饮奶茶的习惯,而煮奶茶的茶叶主要为砖茶。
茶可富集氟。
6、地区分型:
》》职业卫生
职业病的特点1.2.3.4.5.
职业有害因素有哪些1)2)3)
化学因素:
生产性毒物,生产性粉尘
物理因素:
异常气象条件,异常气压,噪声,震动,非电离辐射,电离辐射生物因素:
细菌、病毒、真菌病因的特异性
病因大多可以检测,有接触水平剂量-反应关系。
存在不同发病集丛。
如能早诊断,合理处理,预后较好。
大多数职业病,目前尚缺乏特效治疗,应着重预防措施。
》》》》职业中毒
职业中毒诊断原则1.2.3.4.
职业史:
接触毒物的种类程度
劳动卫生条件调查:
现场工艺状况、毒物浓度、个体防护情况症状和体征:
临床表现
实验室检查:
测定反映毒物吸收、作用和病损的指标
预防职业中毒的原则和措施1)2)3)
汞中毒和铅中毒的典型症状汞中毒
1、全身症状:
发热、头晕、乏力、不适;
2、消化系统症状:
口中有金属味,食欲下降、恶心、腹痛、腹泻、呕吐;
3、口腔炎症状:
几天后发生严重的口腔炎,齿龈及颊粘膜溃烂;
4、皮肤出现红色斑丘疹;
5、呼吸系统症:
咳嗽、胸痛、紫绀、间质性肺炎;
6、化验检查:
尿汞升高铅中毒
神经系统
1、神经衰弱综合征2、多发性神经炎3、中毒性脑病血液系统
铅毒性贫血,多呈低色素正常细胞型贫血,卟啉代谢障碍,点彩红细胞、网织红细胞、碱粒红细胞增多等。
消化系统
1、消化功能紊乱2、腹绞痛3、铅线血管症状
1、铅容2、高血压
内脏损伤经口中毒者,可伴有明显的肝脏损伤水俣病简述其病因和危害
人群长期暴露于被汞污染的环境,主要是水体汞污染和此导致的鱼贝类等食物甲基汞污染,造成摄入者体内甲基汞蓄积并超过一定阈值所引起的以中枢神经系统损伤为主要中毒表现的环境污染性疾病。
水俣病的临床表现:
成年水俣病患者:
视野缩小、运动失调、语言障碍、四肢张力障碍等;
胎儿性水俣病患者:
智力低下、发育不良、抽搐和发笑、语言困难、动作失常。
是母亲在妊娠期因摄入甲基汞,通过胎盘侵入胎儿脑组织所致。
铅针对那些器官有毒副作用
甲基汞特性:
脂溶性、原型蓄积、高神经毒
甲基汞中毒的靶器官:
脑,甲基汞在脑中的浓度是血液中的6倍;
通过血脑屏障导致中枢神经系统受损,主要侵害大脑皮层的运动区、感觉区和视觉听觉区,有时侵害小脑;
通过胎盘屏障,损害胎儿全脑引起胎
病因预防:
用无毒或低毒代替有毒或高毒原料,降低毒物浓度,同时建立必要的卫生制度,加强个人防护
发病前预防:
进行就业前及定期体检,做到早诊断,早发现,早治疗临床预防:
将已受害的患者调离原工作,并进行合理治疗