浙江大学细胞生物学文档格式.docx
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而信息交流的可溶递质称细胞粘附分子。
6.核纤层蛋白(Lamin):
是核纤层的主要化学成分,有三种称为核纤层蛋白A、B、C,实际上是一种中间纤维蛋白。
7.Ips(诱导多能干细胞):
是由体细胞诱导而成的干细胞,具有和胚胎干细胞类似的发育多潜能性。
8.CDK:
(p141,11)(周期蛋白依赖性激酶):
与周期蛋白结合并活化,使靶蛋白磷酸化,调控细胞周期进程的激酶。
简答题:
1.核糖体上的功能位点及在蛋白质翻译中的功能P53-2
答:
核糖体的活性部位有:
A位点:
接受氨酰tRNA的部位;
P位点:
与延伸中的肽酰tRNA结合位点;
E位点:
脱氨酰tRNA离开A位点到完全从核糖体释放出来的一个停靠点,只是作暂时的停留;
mRNA结合位点,蛋白质的起始合成,首先需要mRNA同小亚基结合。
2.线粒体在细胞凋亡中起的作用P175
①线粒体呼吸链受损,能量代谢受到破坏,导致细胞死亡②线粒体释放出细胞色素C,而细胞色素C是凋亡所必需的胱冬酶家族的激活物③线粒体是细胞产生ROS的主要来源,ROS是细胞凋亡的信使分子和效应分子④线粒体渗透转变孔通透性增高,这是凋亡早期的决定性变化。
此外,线粒体在凋亡中的作用还具有重要的进化意义。
3.分子开关蛋白在信号传导中的功能:
p121
细胞信号传导过程中,除受体和第二信使外,还有两组在进化上保守的胞内蛋白起分子开关的作用:
①GTPase开关蛋白,包括三聚体G蛋白和单体G蛋白,如Ras类Ras蛋白,这类鸟苷酸活性蛋白活性转换受鸟苷酸交换因子、GTPase促进蛋白和G蛋白信号调节分子所促进,被鸟苷酸解离抑制物所抑制,控制下游靶蛋白的活性②另一类是通过蛋白激酶使靶蛋白磷酸化,调节蛋白质活性。
4.设计实验方案,膜蛋白定位高尔基体的位置p58-59
5.概述受体酪氨酸激酶介导的信号通路的组成、特点及其重要功能
受体酪氨酸激酶(RTKS)是细胞表面一大类重要受体家族,当配体与受体结合,导致受体二聚化,激活受体的酪氨酸蛋白激酶活性,随即引起一系列磷酸化级联反应,终至细胞生理和基因表达的改变。
RTK-Ras信号通路是这类受体所介导的重要信号通路。
其基本模式为:
配体→RTK→接头蛋白→GEF→Ras→Raf(MAPKKK)→MAPKK→MAPK→进入细胞核
→其他激酶或基因调控蛋白(转录因子)的磷酸化修饰,对基因表达产生多种效应。
组成:
该受体家族包括6个亚族。
其胞外配体为可溶性或膜结合的多肽或蛋白类激素。
还有RTK-Ras信号通路中各种因子。
特点:
(1)激活机制为受体之间的二聚化、自磷酸化、活化自身;
(2)没有特定的二级信使,要求信号有特定的结构域;
(3)有Ras分子开关的参与;
(4)介导下游MAPK的激活
功能:
RTKS信号通路主要参与控制细胞生长、分化过程。
RTK-Ras信号通路具有广泛的功能,包括调节细胞的增殖分化,促进细胞存活,以及细胞代谢的调节与校正。
6.细胞内蛋白质的合成部位及其去向如何
细胞中的蛋白质都是在核糖体上合成的,并都是起始于细胞质基质中。
有些蛋白质刚合成不久便转移至内质网膜上,继续进行蛋白质合成;
其它的多肽是在细胞质基质中“游离”核糖体上合成的。
在内质网上合成的蛋白质,经过修饰后,可能整合在内质网、高尔基体、溶酶体的膜上或滞留在上述细胞器中,还有一部分经内质网、高尔基体、囊泡的转运,最后分泌的细胞外。
在“游离”核糖体上合成的蛋白质,有些继续停留在细胞质中,作为一些酶类活形成细胞骨架;
有些则是整合到细胞膜上,形成质膜外周蛋白;
还有一些蛋白质进入细胞核、线粒体、叶绿体中行使功能。
7.溶酶体是怎样发生的P67
溶酶体的发生是一个较为复杂的过程:
溶酶体酶蛋白在内质网上合成以后,高尔基复合体形成面膜囊内的N-乙酰氨基葡萄糖磷酸转移酶和N-乙酰氨基葡萄糖磷酸磷酸糖苷酶催化溶酶体酶蛋白寡糖链上的甘露糖残基磷酸化,形成甘露糖-6-磷酸(M6P)。
M6P是溶酶体酶的分选信号,与高尔基体复合体分泌面上的M6P受体特异性结合,引导溶酶体聚集在一起,然后形成有网格蛋白包被的运输小泡,将溶酶体酶包裹在其中。
运输小泡与高尔基复合体脱离后,脱去外衣与内体融合,将溶酶体酶输送到内体性溶酶体。
网格蛋白在在运输小泡形成的过程中,将MP6受体和溶酶体酶聚集在小泡内,对溶酶体起到分选和浓缩的作用。
在PH为6的内体性溶酶体中,溶酶体易于M6P受体分离,且内体性溶酶体中M6P的去磷酸化,也进一步促使M6P与受体分离,随后M6P受体随内体性溶酶体形成的空泡循环回高尔基复合体或细胞膜。
8.氧化磷酸化偶联机制的化学渗透假说的主要论点是什么?
有哪些依据p77-2
内容:
①呼吸链的电子释放出大量的自由能,促使质子从线粒体基质腔穿过线粒体内膜泵入线粒体膜间腔,形成跨线粒体内膜的质子电化学梯度②质子顺梯度回流并释放出能量,驱使结合在内膜上的ATP合酶复合体,催化ADP磷酸化合成ATP。
依据:
当把线粒体悬浮在无O2缓冲液中,通入O2时,介质很快酸化,跨膜的H+浓度差可以达到1.5pH单位,电势差达0.5V,内膜的外表面对内表面是正的,并保持相对稳定,证实内膜不允许外侧的H+渗漏回内膜内侧。
但当加入解偶联剂2,4二硝基苯酚(DNP)时,跨膜的H+浓度差和电势差就不能形成,就会阻止ATP的产生。
有人将嗜盐菌的紫膜蛋白和线粒体ATPase嵌入脂质体,悬浮在含ADP和Pi溶液中,在光照下紫膜蛋白从介质中摄取H+,产生跨膜的H+浓度差,推动ATP的合成。
当人工建立起跨内膜的合适的H+浓度差时,也发现ADP和Pi合成了ATP。
9.通过对细胞骨架一章的学习,你对生命体的自组装原则有何认识?
10.举例说明CDK激酶在细胞周期中是如何进行调节功能的:
p141,6
周期蛋白依赖性CDK激酶对细胞周期起着核心性调控作用。
目前已发现,在哺乳动物细胞内至少存在8种CDK激酶。
CDK激酶至少含有两个亚单位,即周期蛋白和CDK蛋白,cyclin为调节亚单位,CDK蛋白为催化亚单位。
不同种类的cyclin与不同种类的CDK蛋白结合。
不同的CDK激酶在细胞周期中起调节作用的时期不同。
CDK激酶通过磷酸化其底物而对细胞周期进行调控。
例如:
①CDK1激酶对G2/M期转化的关键性调控作用:
CDK1激酶即MPF,有p34cdc2蛋白和cyclinB结合而成。
CDK蛋白在细胞周期中的表达量较为恒定,而cyclinB的含量呈现周期性变化。
CDK蛋白只有与cyclinB结合后才能表现出激酶活性。
活化的CDK1激酶帮助细胞通过G2/M检验点,进入M期。
CDK1激酶可以使多种蛋白质磷酸化。
M中/后期,cyclinB降解,CDK1激酶失活,使一系列底物去磷酸化②G1期周期蛋白依赖性CDK激酶与G1/S转化:
在哺乳动物细胞中,G1期周期蛋白主要包括D、E或A。
与G1期周期蛋白结合的CDK激酶主要包括CDK2、CDK4、CDK6等。
CyclinD主要与CDK4和CDK6结合并调节后者的活性,而cyclinE则与CDK2结合,cyclinA可与CDK2结合而使后者出现激酶活性。
大量的实验表明,cyclinD为细胞G1/S转化所必需,而cyclinE-CDK2及酶活性为S期启动所必需。
当细胞进入S期后,cyclinA-CDK2激酶能对DNA的复制进行调控。
浙江大学医学院2012年细胞生物学(乙)(基础课)考试题
1.受体p47-5:
特异性识别配体并与配体相结合,通过信号转导机制的作用诱发细胞内的一系列反应,其化学成分为糖蛋白。
2.细胞内膜系统RE:
细胞质中在结构功能和发生上相互联系的膜性细胞器的总称,包括内质网、高尔基体、胞内体、溶酶体和液泡等。
3.细胞全能性p168.11:
指一个细胞具有能重复个体的全部发育阶段和产生所有细胞类型的能力。
4.核孔复合体:
p94.2:
镶嵌在内外核膜上的篮状复合体结构,主要由胞质环、核质环、核篮等结构域组成,是物质进出细胞核的通道。
5.程序性细胞死亡:
P185.3:
受到严格基因调控、程序性的死亡形式。
对生物体的正常发育、自稳态平衡及多种病理过程具有重要的意义;
在特定信号诱导下,细胞内死亡级联反应被触发所致的生理或病理性、主动性的死亡过程。
。
6.细胞迁移:
细胞在接收到迁移信号或感受到某些物质的浓度梯度后而产生的移动。
过程中细胞不断重复着向前方伸出突足,然后牵拉胞体的循环过程。
7.溶酶体P59:
真核细胞中的一种细胞器,内含多种粗面内质网合成的酸性水解酶,主要功能是分解各种内源性和外源性物质。
8.微管P80:
一种中空的细胞骨架纤维,由αβ微管蛋白形成的异二聚体组装而成。
9.细胞周期:
p141,6:
细胞从前一次分裂结束开始到下一次分裂结束为止所经历的过程,分为G1、S、G2和M四期组成。
问答(8题,64分):
1.线粒体半自主性。
P77
①线粒体具有一定的遗传自主性,有自身的遗传物质(mtDNA)和独立的遗传体系,能合成自身的mRNA、tRNA、rRNA和蛋白质;
②线粒体基因的表达仍然有赖于核基因的表达调控:
mtDNA的复制和转录都需要核基因编码的蛋白质参与,线粒体合成蛋白质的能力有限,线粒体的核糖体蛋白质、氨酰tRNA合成酶、许多结构蛋白,都是核基因编码,在细胞质中合成后定向转运到线粒体的;
③线粒体基因的表达受核基因和线粒体基因的共同控制
2.中间丝的功能及其在肿瘤研究中的作用:
P90
①支持作用:
中间丝在细胞质内形成一个完整的支撑网架系统,赋予细胞一定的强度和机械支持力;
②运输作用:
中间丝参与细胞内的物质运输;
③信息传递作用:
中间丝可能与DNA的复制和转录活性有关;
④形成细胞连接:
中间丝参与形成桥粒和半桥粒连接。
在肿瘤细胞研究中的作用:
中间丝的分布具有严格的组织特异性,且较稳定,正常细胞发生恶变时,仍保持其来源细胞的特征性中间丝和免疫学特性。
据此,可用各种抗中间丝的抗体对肿瘤细胞的起源做鉴别诊断。
3.高尔基体的功能。
P67
①在细胞分泌活动中的作用:
蛋白质在粗面内质网合成后,被运输到高尔基复合体,经高尔基复合体修饰后,转移到分泌泡,再有分泌泡分泌到细胞外;
②高尔基复合体的修饰加工作用:
高尔基复合体的修饰加工作用主要是对分泌蛋白的糖基化、硫酸盐化以及对前蛋白质的水解作用等,是在多种酶参与下的生化反应过程。
蛋白质经过各种方式的修饰加工后最终形成成熟分子;
③蛋白质糖基化及低聚糖链的修剪:
高尔基复合体对来自粗面内质网的糖蛋白的糖链进行修剪以及催化O-连接糖蛋白的合成;
④对蛋白原的水解加工:
有些蛋白质在粗面内质网合成后,需要在高尔基复合体水解,才具有活性;
⑤对蛋白质的分选和运输;
⑥高尔基复合体参与膜的转化。
4.细胞有丝分裂过程中的主要机制,如何确保遗传物质的稳定性。
P141