病理学考点集萃Word文档格式.docx

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4．分子诊断。

采朋现代分子生物学技术，揭示人体在DNA、RNA或蛋白质水平上的异常。

（二）实验病理学研究

1．动物实验。

指在适宜的动物身上复制出某些人类疾病或病理过程的模型，以便进行病因学、发病机制、病理改变及疾病转归的研究。

此外，利用动物实验还可以进行治疗方法、药物筛选和不良反应的观察。

2．器官培养和组织、细胞。

将某种组织或细胞用适宜的培养基在体外培养，可以动态观察在各种病因作用下细胞、组织病变的发生和发展。

这种方法的优点是周期短、见效快、节省开支、因素单纯、易于控制，缺点是孤立的体外培养毕竟与复杂的体内整体环境有很大的不同，故不能将体外研究的结果与体内过程等同看待。

三、病理学的研究方法

（一）肉眼检查。

也称大体检查，利用肉眼或辅以放大镜等简单器具，观察器官、组织形态学改变，主要涉及病变大小、形状、色泽、重量、质地、表面和切面性状等。

（二）细胞组织学和细胞组织化学检查。

借助于光学显微镜的检查称为细胞组织学检查。

组织切片最常用的染色方法为苏木素一伊红染色（HE染色），这是病理学研究的最基本手段。

通过分析和综合病变特点，以做出疾病的病理诊断。

组织细胞化学检查称为特殊染色，是通过应用某些能与组织化学成分特异性结合的显色试剂，定位地显示病变组织的特殊成分（如蛋白质、酶、核酸、糖类、脂类等），对一些代谢性疾病的诊断有一定的参考价值，也可应用于肿瘤诊断和鉴别诊断中。

（三）免疫细胞化学和免疫组织化学。

是利用抗原、抗体特异性结合，检测组织和细胞中的未知抗原或抗体。

已广泛应用于病理学研究和诊断中。

其优点是可在原位观察待测物质的存在与否、所在部位及含量，将形态学改变与功能和代谢变化结合起来。

（四）电子显微镜观察。

可将组织细胞放大到数十万倍以上，可用于对标本的亚细胞结构或大分子水平的变化进行观察。

其他的还有化学和生物化学检查、染色体检查、致病基因分析等。

四、病理学的简要发展历史。

18世纪通过尸体剖验创立了器官病理学；

19世纪随着显微镜和染料的出现和应用，创立了细胞病理学；

之后，随着边缘学科的发展及其他学科知识的互相渗透，出现了病理生理学、病理生物学、分子病理学等；

20世纪后期至今，致力于在基因水平上阐明疾病的发生、发展规律和发病机制。

第二章细胞和组织的损伤与修复

一、组织和细胞的损伤。

组织和细胞遭受不同程度的有害因子作用后，可引起细胞的各种损伤甚至死亡。

细胞组织的损伤包括代谢、功能和形态三个方面表现。

按形态的改变把细胞组织的损伤分为萎缩、变性、坏死。

（一）萎缩。

指发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小和／或伴有细胞数量的减少。

萎缩的细胞、组织、器官体积缩小，重量减轻，细胞器退化。

萎缩与先天性发育不良不同，前者是指已经发育正常的组织器官因受某种病因的影响所引起的体积缩小，而后者则指某组织器官未能完全发育而致体积小于正常。

萎缩按其原因可分为生理性萎缩和病理性萎缩两大类。

1．生理性萎缩。

指生命过程中的正常现象，有些组织和器官当机体生长到一定阶段时将逐渐萎缩。

如青春期后胸腺萎缩。

2．病理性萎缩。

常见类型有：

营养不良性萎缩、压迫性萎缩、失用性萎缩、去神经性萎缩、内分泌性萎缩等。

（二）变性。

指损伤因素作用下组织细胞发生物质代谢障碍，使细胞内或细胞间质内出现异常物质沉积或正常物质异常增多的现象。

一般属可复性病变，但严重者也可引起坏死。

常造成器官功能降低。

主要包括：

1．细胞水肿（细胞水变性）。

常由感染、中毒、缺氧引起，因线粒体受损，细胞内Na+、水过多积聚所致。

轻度水肿，电镜下线粒体和内质网肿胀，光镜下胞浆内出现红染细颗粒。

高度水肿，胞浆疏松，染色变淡，甚至胞浆透明呈气球样变。

病变器官大体表现为体积增大，包膜紧张，颜色苍淡。

2．脂肪变性。

非脂肪细胞的胞浆中出现脂滴或正常含少许脂滴的细胞出现较多的脂滴，称为脂肪变性。

多见于肝、心、。

肾等实质细胞，其中以肝脂肪变性最为常见。

肝脂肪变性的发生机制可为肝细胞胞浆内脂肪酸增多、脂蛋白合成障碍、甘油三酯合成过多。

光镜下脂肪变性的细胞胞浆中出现大小不等圆形或类圆形脂滴，脂滴大时将细胞核挤至一侧胞膜下形似脂肪细胞。

肉眼观脂肪变性的器官体积增大，呈淡黄色，有油腻感。

显著的弥漫性肝脂肪变称为脂肪肝。

心肌脂肪变常累及左室内膜下心肌和乳头肌，呈条带状分布，与正常心肌相间形成黄红色斑纹，称为“虎斑心”。

3．玻璃样变性（透明变性）。

或称透明变性，指细胞内或间质中出现均质、红染、半透明玻璃样蛋白性物质。

主要发生在细动脉壁（细动脉内膜下血浆蛋白沉积凝固使动脉壁增厚、红染、管腔狭窄，如良性高血压病）、纤维结缔组织（胶原纤维增粗、融合，呈均质红染的片状结构，见于瘢痕组织和动脉粥样硬化斑块等）和细胞内（胞浆中出现均质、红染圆形小体，如肾曲小管上皮细胞吞饮原尿中的蛋白质形成的玻璃样小滴）。

4．纤维素样变性（纤维素样坏死）。

是发生在结缔组织及小血管壁的一种坏死形式。

光镜下见红染颗粒状或小条块状无结构物质，染色类似于纤维素，故称为纤维素样变性，实为坏死。

见于急性风湿病、新月体性肾小球肾炎等。

（三）细胞死亡。

分为坏死和细胞凋亡两大类，是不可复性改变。

1．坏死。

活体内局部组织细胞的死亡称为坏死，其中细胞核的变化是细胞坏死的主要形态学标志，表现为核固缩、核碎裂、核溶解等。

（1）坏死分为三种类型：

凝固性坏死：

常由局部缺血引起，好发于心、肾、脾等器官；

组织坏死后以蛋白质变性凝固为主，而水解酶的作用较弱，坏死区呈灰黄、干燥、质实固体状，称为凝固性坏死。

这种坏死与健康组织界限较清楚，光镜下细胞微细结构消失，组织轮廓可保存较长时间，如贫血性梗死。

干酪样坏死属于凝固性坏死的特殊类型（干酪样坏死多见于结核病，肉眼可见坏死区呈黄色细腻颗粒状，状似干酪，镜下呈彻底的坏死，为红染颗粒状无结构物质）。

液化性坏死：

组织坏死后酶消化作用明显，坏死组织发生溶解、液化，常见于脑组织坏死，又称脑软化、化脓性感染形成的脓肿等；

脂肪组织坏死属于液化性坏死的特殊类型。

坏疽：

大范围的组织坏死继发腐败菌感染，可分为干性、湿性、气性坏疽三种类型。

干性坏疽多发生于四肢的末端。

常由于动脉阻塞，肢体远端可发生缺血性坏死；

又因静脉回流仍通畅，加上体表水分蒸发，以致坏死的肢体干燥且呈黑色，腐败性变化较轻，与周围正常组织之间有明显的炎症分界线。

对机体影响相对较小。

湿性坏疽多发生在与外界相通的内脏器官，如肺、肠、子宫和淤血的四肢等。

一般发生于在淤血水肿的基础上动脉阻塞。

腐败菌感染严重，坏死组织局部肿胀，呈灰黑色或暗绿色，与健康组织无明显分界线；

有恶臭；

可造成毒血症，威胁生命。

气性坏疽是一种特殊类型的湿性坏疽，常继发于深达肌肉的开放性创伤，特别是战伤，合并产气荚膜杆菌等厌氧菌感染，坏死组织内含气，形成气囊，有奇臭，全身中毒症状重，危及生命。

（2）坏死的结局：

①溶解吸收；

②机化；

③包裹、钙化；

④分离排出。

2．细胞凋亡。

指在生理或病理状态下，细胞发生由基因调控的有序的主动消亡过程，也称程序性细胞死亡。

是一种形态和生化特征都有别于坏死细胞的主动性死亡方式，在细胞自身相关基因调节下进行。

其形态特点是形成凋亡小体。

呈单个或数个细胞散在分布，不引起炎症反应，也不诱发增生修复。

二、损伤的修复。

机体的组织细胞在病理因素作用下受损伤后，由局部邻近的并有分裂增殖能力的细胞发生增生、填补组织缺损进行修复的过程称为修复。

修复是由损伤周围的细胞再生或增生完成。

主要包括完全性再生与纤维性修复两种形式。

（一）再生。

邻近同种细胞通过分裂增殖以完成修复的现象，称为再生。

包括生理性再生和病理性再生。

能恢复原有组织结构和功能的属完全性再生，不能恢复原有组织结构的属不完全性再生。

生理性再生为完全性再生，病理性再生可为完全性再生也可为不完全性再生。

1．依细胞的再生能力的强弱，可将人体细胞分为以下三类。

（1）不稳定细胞：

在生理状态下能不断分裂增殖以更替衰老死亡的细胞，病理情况下再生能力也极强。

如皮肤表皮细胞、造血细胞、呼吸道和消化道及泌尿生殖道的黏膜上皮细胞等。

（2）稳定细胞：

生理状态下不增殖，在受到损伤时，可活跃增生。

如肝细胞、肾小管上皮细胞、纤维母细胞、骨细胞、平滑肌细胞等。

（3）永久性细胞：

再生能力弱或无，如神经细胞、心肌细胞和骨骼肌细胞等，损伤后由瘢痕修复。

2．常见的几种组织再生举例。

（1）被覆上皮再生：

鳞状上皮损伤坏死后。

由损伤边缘部鳞状E皮的基底层细胞增生并逐渐向缺损的中心区伸入，开始为单层上皮覆盖创面，以后再增生分化成复层并形成角化。

胃肠黏膜被覆的柱状上皮损伤缺失后，也由邻近上皮的基底细胞或由残存的腺体的腺颈部上皮增生，覆盖缺损区的表面。

（2）腺体再生：

因腺体受损的情况不同而异。

如腺体受损只是腺上皮的损伤，而腺体的基底膜没有破坏，则腺上皮有很强的再生能力，完全可通过残存的腺上皮细胞增殖而使原腺体完全修复；

如果腺体受损时腺上皮及其支架基底膜组织也同时被破坏，腺上皮虽可增生但修复原结构则非常困难。

（3）血管的再生：

主要发生在小血管。

小血管的再生首先由毛细血管的内皮细胞肥大、分裂、增生开始，向外突起以出芽的方式形成实心的细胞条索，进而由于血流的冲击，形成新的毛细血管。

（4）纤维结缔组织再生：

纤维结缔组织具有很强的再生能力。

受损后主要靠受损处成纤维细胞的再生进行修复。

（二）纤维性修复。

指通过肉芽组织增生、填补组织缺损，并逐渐转化为瘢痕组织的过程。

1．肉芽组织。

为幼稚的纤维结缔组织，肉眼呈鲜红色、细颗粒状、柔软湿润，状似肉芽。

光镜下主要由成纤维细胞和新生的毛细血管组成，常伴有多少不等的各种炎细胞。

它的主要功能有：

（1）抗感染，保护创面；

（2）填补伤口组织缺损；

（3）机化、包裹坏死组织、血凝块和异物等。

2．瘢痕组织。

肉芽组织中的成纤维细胞转化为纤维细胞，胶原纤维增多、玻璃样变性，毛细血管闭合减少，改建成瘢痕组织。

（三）创伤愈合

1．创伤愈合的类型

（1）一期愈合：

又称直接愈合，见于组织缺损少、出血渗出物少，没有细菌感染，创缘整齐、创面对合严密无感染、愈合时间短（1～2周），瘢痕小。

最终形成一条白色线状瘢痕。

（2）二期愈合：

又称间接愈合，见于组织缺损较大、创缘不整、哆开、无法整齐对合，或伴有感染的伤口。

愈合的时间较长，形成的瘢痕较大。

2．影响创伤愈合的因素

（1）全身性因素：

年龄、营养状况。

（2）局部性因素：

局部感染和异物、局部血液循环状态、断端对接情况、局部神经损伤。

三、细胞组织的适应性反应。

当环境发生变化时，机体的某部分组织器官就会相应地改变其功能、代谢或结构的一些特性，机体对环境的这种反应称为适应。

适应反应在形态学上表现为机化、肥大、增生、化生等方式。

1．机化。

较大的凝血块、血栓、炎性渗出的纤维素团块、组织坏死灶以及异物等，当其不能完全被吸收时，则渐由周围组织新生的肉芽组织逐渐长入其中，最后使这些已无活性的物质被有生命的结缔组织所代替。

2．肥大。

发育正常的细胞、组织和器官体积的增大称为肥大，表现为细胞体积的