诊断学重点及答案Word文件下载.docx

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（4）抗-HBe阳性率表示大部分乙肝病毒被消除，复制减少，传染性降低，但并非无传染性。

（5）抗-HBc是HBcAg的抗体，可分为IgM、IgG和IgA三型。

抗-HBc总抗体主要反映的是抗-HBcIgG。

可作为HBsAg阴性的HBV感染的敏感指标。

（6）HBcAg阳性提示患者血清中有感染性的HBV存在。

其含量较多，表示复制活跃，传染性强，预后较差。

2、心瓣膜听诊区

心脏各瓣膜开放与关闭时所产生的声音传导至体表最易听清的部位称心脏瓣膜听诊区，与其解剖部位不完全一致。

有5个听诊区。

为：

（1）二尖瓣区：

位于心尖搏动最强点，又称心尖区

（2）肺动脉瓣区：

在胸骨左缘第2肋间（3）主动脉瓣区：

位于胸骨右缘第2肋间（4）主动脉瓣第二听诊区：

在胸骨左缘第3肋间，又称Erb区（5）三尖瓣区：

在胸骨下端左缘，即胸骨左缘第4、5肋间。

3、漏出液与渗出液的区别

鉴别要点

漏出液

渗出液

原因

非炎症所致

炎症、肿瘤、化学或物理性刺激

外观

淡黄色，浆液性

不定，可为血性、脓性、乳糜性等

透明度

透明或微混

多混浊

比重

低于1.018

高于1.018

凝固

不自凝

能自凝

黏蛋白定性

阴性

阳性

蛋白定量（g＼L）

<

25

>

30

葡萄糖定量

与血糖相近

常低于血糖水平

细胞计数（×

10∧6／L）

常<

100

常>

500

细胞分类

以淋巴细胞、间皮细胞为主

根据不同病因分别以中性粒细胞或淋巴细胞为主

细菌学检测

可找到病原菌

积液／血清总蛋白

0.5

积液／血清LDH比值

0.6

LDH（IU）

200

4、咯血与呕血的区别

咯血

呕血

病因

肺结核、支气管扩张、肺癌、肺炎、肺脓肿、心脏病等

消化性溃疡、肝硬化、急性胃黏膜病变、胆道出血、胃癌等

出血前症状

喉部痒感、胸闷、咳嗽等

上腹部不适、恶心、呕吐等

出血方式

咯出

呕出，可为喷射状

血的颜色

鲜红

暗红色、棕色、有时为鲜红色

血中混有物

痰、泡沫

食物残渣、胃液

酸碱反应

碱性

酸性

黑便

无，若咽下血液量较多时可有

有，可为柏油样便、呕血停止后仍可持续数日

出血后痰的症状

常有血痰数日

无痰

三、单选题、填空题

1、漏斗胸、扁平胸、桶状胸、鸡胸（124）

扁平胸为胸廓呈扁平状，其前后径不及左右径的一半。

见于瘦长体型者，亦可见于慢性消耗性疾病，如肺结核等。

桶状胸为胸廓前后径增加，有时与左右径几乎相等，甚或超过左右径，故呈圆桶状。

肋骨的斜度变小，其与脊柱的夹角常大于45°

.肋间隙增宽且饱满。

腹上角增大，且呼吸时改变不明显。

见于严重慢性阻塞性肺疾病患者，亦可发生于老年或矮胖体型者。

漏斗胸胸骨剑突处显著内陷，形似漏斗，谓之漏斗胸。

鸡胸胸廓的前后径略长于左右径，其上下距离较短，胸骨下端常前突，胸廓内侧壁肋骨凹陷，称为鸡胸。

2、肺部叩诊（133）

叩诊顺序：

由上往下，由外向内，从左往右，左右对比。

胸部叩诊音分为清音、过清音、鼓音、浊音、实音。

叩诊音

相对强度

相对音调

相对时限

性质

出现部位

病理情况

鼓音

响亮

高

较长

鼓响样

胃泡区和腹部

大量气胸、肺空洞、气腹

过清音

更响亮

更低

更长

回响

正常不出现

肺气肿、肺含气量增加

清音

低

长

空响

正常肺

支气管炎

浊音

中等

重击声样

心、肝被肺覆盖的部分

大叶性肺炎

实音

弱

短

极钝

实质脏器部分

大量胸腔积液、肺实变

叩诊内容：

叩肺上界,即肺尖宽度，叩肺上界时，受检者取坐位，检查者立于病人身后，用中指叩诊，自斜方肌前缘中央部开始叩诊，此音为清音，逐渐向外侧叩诊，当音响变为浊音时，用笔作一记号。

然后转向内侧叩诊，直到清音变为浊音为止。

浊音之间的宽度即肺尖的宽度，正常人为4-6cm，右侧较左侧稍窄。

叩肺下界：

肺下界平静呼吸时位于锁骨中线第六肋间隙上，腋中线第八肋间隙上，肩胛线第十肋间隙上。

肺下界的移动范围：

叩诊方法是首先在平静呼吸时，于肩胛线上叩出肺下界的位置，嘱受检者作深吸气后在屏住呼吸的同时，沿该线继续向下叩诊，当由清音变为浊音时，即为肩胛线上肺下界的最低点。

当受检者恢复平静呼吸后，同样先于肩胛线上叩出平静呼吸时的肺下界，再嘱作深吸气并屏住呼吸，再由下向上叩诊，直至浊音变为清音时，即为肩胛线上肺下界的最高点。

正常人肺下界的移动范围为6~8cm。

3、正常人心尖搏动位于第5肋间，左锁骨中线内侧0.5~1.0cm

4、主动脉瓣关闭不全最重要的体征（168）

视诊：

心尖搏动向左下移位。

触诊：

心尖搏动移向左下，呈抬举样搏动，有水冲脉。

叩诊：

心界向左下增大而心腰不大，心浊音界轮廓是靴形。

听诊：

主动脉瓣第二听诊区可闻及叹气样、舒张期杂音。

5、呕血最常见的原因（29）

太多了~~见课本29页~~

6、呕血和黑便是什么病最常见的体征

上消化道出血：

一、脉高压导致血管破裂出血

　　常见于肝炎后肝硬化、血吸虫病性肝硬化。

酒精性肝硬化、胆汁性肝硬化等导致食管和胃底静脉曲张破裂出血。

此外门静脉炎、静脉血栓形成门静脉受邻近肿瘤压迫等引起的门静脉阻塞、肝静脉阻塞等导致的门静脉高压。

　　二、炎症与溃疡

　　1、炎症

　　反流性食管炎，急性糜烂出血性胃炎常因酗酒或口服哨跺美辛、泼尼松、水杨酸类药物导致急性胃资膜损害。

此外也可见于慢性胃炎。

十二指肠炎、胃大部切除术后胆汁反流引起的吻合口炎与残胃炎。

　　2、溃疡

　　食管消化性溃疡、胃十二指肠溃疡、胃大部切除术后吻合口与残胃的溃疡、胃泌素瘤。

7、发热的原因（8）

（一）感染性疾病

　　在发热待查中占首位，包括常见的各种病原体引起的传染病、全身性或局灶性感染。

以细菌引起的感染性发热最常见，其次为病毒等。

（二）非感染性疾病

　　1、血液病与恶性肿瘤 

如白血病、恶性组织细胞病、恶性淋巴瘤、结肠癌、原发性肝细胞癌等。

　　2、变态反应疾病如药物热、风湿热。

　　3、结缔组织病 

如系统性红斑狼疮（SIE）皮肌炎、结节性多动脉炎、混合性结缔组织病（MCTD）等。

4、其他如甲状腺功能亢进、甲状腺危象。

严重失水或出血、热射病、中暑、骨折、大面积烧伤、脑出血、内脏血管梗塞、组织坏死等。

非感染性发热如无菌性组织损伤（心肌梗死、肺栓塞、术后发热、胸腔或腹腔积血等）变态反应、血型不合的输血、药物热、药物引起的溶血性贫血、结缔组织病等。

恶性肿瘤引起发热，部分患者合并感染，单纯肿瘤而致发热者约近半数，多数学者认为由恶性肿瘤破坏的炎性病灶和肌瘤本身的免疫反应所致。

常见有恶性组织细胞病、淋巴瘤（尤其霍奇金病）、前列腺癌、肾癌、结肠癌、胰腺癌、肝癌、肺癌、多发性骨髓瘤等。

由于产热散热异常引起的发热，产热大于散热者，有甲状腺危象、癫痫持续状态和嗜铬细胞瘤等。

因散热减少所致者有阿托品中毒、大量失水、失血等。

脑部有广泛慢性退行性病变或脑出血、流行性乙型脑炎等损害丘脑下部，可有超高热。

交感神经受抑制，皮肤干而无汗，散热减少。

8、液波震颤3000~4000ml以上可查出有腹水。

9、诊断COPD的方法，肺功能的指标（142）

Copd:

①视诊及触诊胸廓前后径增大，剑突下胸骨下角增宽（桶状胸），肋间隙增宽，部分患者呼吸变浅，频率增快，严重者可有缩唇呼吸等，触觉语颤减弱。

②.叩诊肺部过清音，心浊音界缩小或消失，肺下界和肝浊音界下降，③.听诊两肺呼吸音减弱，呼气延长，部分患者可闻及干性啰音和（或）湿性啰音。

10、右心衰的临床表现（169）。

腹胀，少尿，食欲缺乏甚至恶心呕吐。

主要为体循环系统淤血的体征。

①视诊：

颈静脉怒张，可有周围性发绀，水肿。

②触诊：

可触及不同程度的肝肿大、压痛及肝颈反流征阳性。

下肢或腰骶部等下垂部位凹陷性水肿，严重者可全身水肿。

③叩诊：

可有胸水（右侧多见）与腹水体征。

④听诊：

由于右心室扩大可在三尖瓣区闻及三尖瓣相对关闭不全的收缩期吹风样杂音，以及右心室舒张期奔马律。

11、黄疸的病因学分类为溶血性黄疸、肝细胞性黄疸、胆汁淤积性黄疸、先天性非溶血性黄疸。

12、各种病理性气味（311、113）

糖尿病酮症酸中毒——烂苹果味；

尿毒症——尿味；

肝坏死——肝臭味；

有机磷农药中毒——大蒜味；

苯丙酮尿症——鼠臭味

13、肺部听诊主要内容（137-142）

（1）听诊方法：

嘱受检者微张口，稍做深呼吸，注意每个部位听诊1～2个呼吸周期。

（2）听诊顺序：

一般由肺尖开始，自上而下，从外向内，从左向右，由前胸到侧胸及背部（部位同叩诊，前胸、侧胸在每个肋间，至少应听诊3个部位，后胸每个肋间至少2个部位），左右对称部位进行对比听诊。

（3）呼吸音：

正常呼吸音：

1）支气管呼吸音：

喉、胸骨上窝、背部C7、8、T1、2

2）支气管肺泡呼吸音：

胸骨两侧1、2肋间，肩胛间区3、4胸椎、肺尖前后 

3）肺泡呼吸音 

异常呼吸音：

1.异常肺泡呼吸音

1）肺泡呼吸音减弱或消失：

与肺泡内的空气流量减少或进入肺内的空气流速减慢及呼吸音传导障碍有关。

可在局部、单侧或双肺出现。

发生的原因有：

①胸廓活动受限，如胸痛、肋软骨骨化和肋骨切除等；

②呼吸肌疾病，如重症肌无力；

③支气管阻塞，如慢性支气管炎、支气管狭窄等；

④压迫性肺膨胀不全，如胸腔积液或气胸等；

⑤腹部疾病，如大量腹水、腹部巨大肿瘤等。

2）肺泡呼吸音增强：

双侧肺泡呼吸音增强，与呼吸运动及通气功能增强，使进入肺泡的空气流量增多或进入肺内的空气流速加快有关。

①机体需氧量增加，引起呼吸深长和增快，如运动、发热或代谢亢进等；

②缺氧兴奋呼吸中枢，导致呼吸运动增强，如贫血等；

②血液酸度增高，刺激呼吸中枢，使呼吸深长，如酸中毒等。

一侧肺泡呼吸音增强，见于一侧肺胸病变引起肺泡呼吸音减弱，此时健侧肺可发生代偿性肺泡呼吸音增强。

3）呼气音延长：

因下呼吸道部分阻塞、痉挛或狭窄，如支气管炎、支气管哮喘等，导致呼气的阻力增强，或由于肺组织弹性减退，使呼气的驱动力减弱，如慢性阻塞性肺气肿等。

均可引起呼气音延长。

4）断续性呼吸音：

肺内局部性炎症或支气管狭窄，使