第八章多器官功能障碍综合征MODSWord下载.docx

第八章多器官功能障碍综合征MODSWord下载.docx

《第八章多器官功能障碍综合征MODSWord下载.docx》由会员分享，可在线阅读，更多相关《第八章多器官功能障碍综合征MODSWord下载.docx（15页珍藏版）》请在冰豆网上搜索。

教学主要内容：

时间（分）

教学方法

1.概述

2.MODS病因和发病机制

3.MODS病情评估

4.MODS救治与护理

10

20

30

40

讲述

举例

示教

课后作业：

1、什么是MODS？

2、引起MODS的原因？

3、MODS患者的护理要点是什么？

4、对MODS病人应该加强哪些方面的病情观察？

课后小结

通过多种教学方法，课后学生反映良好。

第八章 

多器官功能障碍综合征（MODS）

一、概述

多器官功能障碍综合征（MODS）是20世纪90年代对70年代提出的“多器官衰竭”、“多系统器官衰竭”、“序贯性系统衰竭”等命名的进一步修订。

此病症既不是独立疾病，也不是单一脏器的功能障碍，而是涉及多器官的病理生理变化，是一个复杂的综合征。

MODS能较准确地反映此病的动态演变全过程，而不过分强调器官衰竭的标准，有利于早期预防和治疗，因此在1995年全国危重病急救医学会上，中国中西医结合学会急救医学专业委员会、中华医学会急诊医学会决定将该综合征命名为MODS。

随着医学进步及其他危重病患者治愈率的提高，MODS的威胁也日渐突出，已成为ICU内导致患者死亡最主要的原因之一，是创伤及感染后最严重的并发症，直接影响着严重创伤伤员的预后。

目前，它是近代急救医学中出现的新的重大课题，其病因复杂、防治困难、死亡率极高，是当今国际医学界共同瞩目的研究热点，更是良性疾病患者死亡的最直接、最重要的原因之一，因此如何提高其诊断和救治水平已是当务之急。

概念：

MODS---由创伤、休克或感染等严重病损打击所诱发，机体出现与原发病损无直接关系的序贯或同时发生的多个器官的功能障碍称为多器官功能障碍综合症。

此综合征在概念上强调：

（1）原发致病因素是急性的，且较严重；

（2）致病因素不是导致器官损伤的直接原因，而是经过体内某个过程所介导，逐渐发展而来；

（3）器官功能障碍为多发的、进行性的、是一个动态的过程；

（4）器官功能障碍是可逆的，可在其发展的任何阶段进行干预治疗，功能可望恢复。

二、病因和发病机制

（一）病因

引起多器官功能障碍的病因很多，往往是综合性的，多因素的。

一般可归纳为以下几类：

1、严重创伤严重创伤、大手术、大面积深部烧伤及病理产科

2、休克尤其创伤出血性体克和感染性休克。

凡导致组织灌注不良，缺血缺氧均可引起MODS。

3、严重感染为主要病因，尤其脓毒血症、腹腔脓肿、急性坏死性胰腺炎、肠道功能紊乱肠道感染和肺部感染等较为常见。

4、诊疗失误在危重病的处理使用高浓度氧持续吸入使肺泡表面活性物质破坏，肺血管内皮细胞损伤；

在应用血液透析和床旁超滤吸附中造成不均衡综合征，引起血小板减少和出血；

在抗休克过程中使用大剂量去甲肾上腺素等血管收缩药，继尔造成组织灌注不良，缺血缺氧；

手术后输液，输液过多引起心肺负荷过大，微循环中细小凝集块出现，凝血因子消耗，微循环障碍等均可引起MODS。

（二）发病机制

MODS的发病机制非常复杂，涉及神经、体液、内分泌和免疫等诸多方面，以前曾有“内毒素学说”、“代谢学说”、“自由基学说”等。

目前我们尚不知MODS的确切发病机制，但现在主流的看法是失控的全身炎症反应综合征（SIRS）很可能在MODS发生中起主要作用，失控的全身炎症反应的发病机制有；

1．缺血－再灌注损伤假说该假说认为，各种损伤导致休克引起的器官缺血和再灌注的过程是MODS发生的基本环节，它强调各种休克微循环障碍若持续发展，都能造成生命器官血管内皮细胞和器官实质细胞缺血、缺氧和功能障。

20世纪80年代，比较强调损伤过程中氧自由基和炎症介质的作用，目前随着分子生物学和细胞生物学的研究成果，人们提出了缺血再灌注过程中，内皮细胞和白细胞相互作用引起器官实质细胞损伤的观点，从而使缺血－再灌注损伤假说得到发展和完善，即血管内皮细胞（EC）能通过多种凝血因子和炎症介质，与多形核白细胞（PMN）相互作用，产生粘附连锁反应，导致器官微循环障碍和实质器官损伤。

具体有组织氧代谢障碍、氧自由基损伤和白细胞和内皮细胞的相互作用。

2．炎症失控假说炎症是机体的重要防御反应，MODS是由于机体受到创伤和感染刺激而发生的炎症反应过于强烈以至促炎-抗炎失衡，从而损伤自身细胞的结果。

其参与MODS的炎症失控反应过程的基本因素分为刺激物、炎症细胞、介质、靶细胞和效应几部分。

3．肠道细菌、毒素移位假说严重创伤、休克、缺血－再灌注损伤、外科手术应激等均可导致肠粘膜屏障功能破坏，从而导致肠道的细菌和毒素的移位，为炎症反应提供了丰富的和不竭的刺激物质，导致炎症反应持续发展，最终导致细菌损伤和器官功能障碍。

近年来有关细菌移位和肠屏障功能衰竭的研究有长足进展，但迄今尚无临床资料说明预防肠道屏障衰竭是否能防止MODS发生，肠道是否确是MODS的始动器官，还有待于进一步材料证明。

4．两次打击和双项预激假说该学说把创伤、休克等早期致伤因素视为第一次打击，在该次打击时，虽然各种免疫细胞及其多种炎症介质也参与了早期的炎症反应，但其参与的程度是有限的，但是炎症细胞被激活，处于一种“激发状态”，此后如果病情进展或再次出现病损侵袭，则构成第二次打击，此期打击的突出特点是炎症和应激反应具有放大效应，即使打击的强度小于第一次打击，也能造成处于激发状态的炎症细胞更为剧烈发生反应，从而超量的释放细胞和体液介质。

如此还可以导致“二级”、“三级”，甚至更多级别的新的介质产生，从而形成“瀑布样反应”。

这种失控的炎症反应不断发展，最终导致组织细胞损伤和器官功能障碍。

5．应激基因假说应激基因反应是指一类由基因程序控制，能对环境应激

刺作出反应的过程。

应激基因通常根据它们的应激刺激物来命名，如热休克反应、急性期反应、氧化应激反应、紫外线反应等。

应激基因反应是细胞基本机制的一部分，能促进创伤、休克、感染、炎症等应激打击后细胞代谢所需的蛋白合成。

应激基因这种机制有助于解释两次打击导致MODS的现象，这种细胞反应的类型也表现在内皮细胞中，当血管内皮细胞受内毒素攻击后能导致细胞程序化死亡或凋亡。

引起细胞功能改变的最终后果，是导致机体不再能对最初或以后的打击作出反应，而发生MODS。

（三）危险因素

国内外学者多年来的研究表明，诱发MODS的危险因素分为三类：

①早期的危险因素；

②与第二次打击有关的危险因素；

③特殊的宿主因素。

临床诱发MODS的主要危险因素见表：

诱发MODS的主要高危险因素

因素1

因素2

复苏不充分或延迟复苏

营养不良

持续存在感染病灶

肠道缺血性损伤

持续存在炎症病灶

外科手术意外事故

基础脏器功能失常

糖尿病

年龄>

=55岁

应用糖皮质激素

嗜酒

恶性肿瘤

大量反复输血

使用抑制胃酸药物

创伤严重度评分（ISS）>

=25

高乳酸血症

三、病情评估

在剧烈的全身炎症反应过程中出现或加重的器官功能不全可诊断为MODS。

MODS的诊断应具备两条：

①全身炎症反应综合征（SIRS）②器官功能不全

（一）SIRS的诊断标准

具备以下两项或两项以上即可诊断：

①体温﹥38℃或﹤36℃；

②心率﹥90次/分；

③呼吸﹥20次/分或PaCO2﹤4.3kPa；

④血象，白细胞﹥12×

109/L或﹤4×

109/L，或不成熟白细胞﹥10%。

（二）器官功能障碍的诊断标准

目前MODS的诊断标准仍不统一，常用的是打分制，可以反映炎症反应中器官损伤的动态过程，既可以反应单一器官损伤的程度，也可以反映受累器官的数目。

1995年Marshall提出的MODS计分系统，可用于对MODS严重程度及动态变化进行客观评估，并得到了广泛应用。

按照这个系统计分，MODS计分分数与病死率呈显著正相关，对MODS临床预后判断有一定的指导作用。

表8-5MODS评分（Marshall标准）

1

2

3

4

呼吸系统

（PaO2/FIO2）

>

300

226～300

151～225

76～150

≤75

肾（血清肌酐μmol/L）

≤100

101～200

201～350

351～500

500

肝（血胆红素mg/L）

≤20

21～60

61～120

121～240

240

心血管（PAR）

≤10.0

10.5～15.0

15.1～20.0

20.1～30.0

≥30.0

血液

（血小板´

109）

120

80～120

51～80

21～50

中枢神经系统

（Glasgow评分）

15

13～14

10～12

7～9

≤6

注：

PAR（压力调整后心率）=心率[右心房（中心静脉）压/平均血压]；

GCS－如使用镇静剂或肌松剂，除非存在内在的神经障碍证据,否则应作正常计分。

但Marshall评分中不包含有胃肠功能障碍评分，严重的影响了临床应用。

1995年，中国中西医结合急救医学会庐山会议通过的我国MODS诊断评分标准把器官数增加为9个，制定了“庐山会议”标准（表8-4）。

表8-4MODS病情分期诊断及严重程度评分标准（庐山标准）

受累器官

诊断依据

评分

外周循环

无血容量不足；

MAP≌7.98KPa（60mmHg）；

尿量≈40ml/h；

低血压时间持续4小时以上

MAP＜7.98KPa（60mmHg），＞6.65KPa（50mmHg）；

尿量＜40ml/h，＞20ml/h；

肢体冷或暖，无意识障碍

MAP＜6.65KPa（50mmHg）；

尿量＜20ml/h；

肢体冷或暖，多有意识恍惚

心

心动过速；

体温升高1℃；

心率升高15-20次/分；

心肌酶正常

心肌酶（CKP、GOT、LDH）异常

室性心动过速；

室颤：

П-Ш、A-V传导阻滞；

心跳骤停

肺

呼吸频率20-25次/分；

吸空气PaO2≤9.31KPa（70mmHg），＞7.98KPa（60mmHg）；

PaO2/FiO2≥33.9KPa（300mmHg）；

P（A-a）DO2（FiO21.0）＞3.33～6.55KPa（25-50mmHg）；

X线胸片正常（具备5项中3项即可）

呼吸频率＞28次/分；

吸空气PaO2≤7.92KPa（60mmHg），＞6.6KPa（50mmHg）；

PaCO2＜4.65KPa（35mmHg）；

PaO2/FiO2≤33.9KPa（300mmHg）；

P（A-a）DO2（FiO21.0）＞13.3KPa（100mmHg），＜26.6KPa（200mmHg）；

X线胸片示肺泡实变≤1/2肺野（具备6项中3项即可）

呼吸窘迫，呼吸频率＞28次/分；

吸空气PaO2≤6.6KPa（50mmHg）；

PaCO2＜5.98KPa（45mmHg）；

PaO2/FiO2≤26.6KPa（200mmHg），P（A-a）DO2（FiO21.0）＞26.6KPa（200mmHg）；

肾

尿量≈40