颅脑外伤后钠的代谢异常PPT资料.ppt

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可近似为两倍的血清钠值，但实际值比其大。

血浆渗透压的正常值：

280280305mosm/L305mosm/L颅脑外伤患者尤其要维持稳定的血浆渗透压。

颅脑外伤患者尤其要维持稳定的血浆渗透压。

渗透压的调节机制渗透压的调节机制（神经体液调节）（神经体液调节）1.抗利尿激素（抗利尿激素（ADH）：

由下丘脑视上核分由下丘脑视上核分泌、垂体储存泌、垂体储存提高肾远曲小管和集合管对水提高肾远曲小管和集合管对水的通透性的通透性水的重吸收水的重吸收控制尿量（保水）。

控制尿量（保水）。

2.醛固酮（醛固酮（ALD）:

由肾上腺皮质球状带分泌由肾上腺皮质球状带分泌的盐皮质激素的盐皮质激素，控制排尿量。

控制排尿量。

RAS血浆血浆Na+、K+浓度浓度K+、H+排出（保钠）排出（保钠）Na+主动重吸收主动重吸收ALD3.心房利钠因子（心房利钠因子（ANP）:

主要存在于心房肌主要存在于心房肌细胞浆中的多肽，脑内分布广（丘脑、鞍细胞浆中的多肽，脑内分布广（丘脑、鞍隔、胼诋体、中脑大脑皮质及延髓隔、胼诋体、中脑大脑皮质及延髓）。

）。

主要作用主要作用1.强大的利尿、利钠作用强大的利尿、利钠作用2.拮抗肾素拮抗肾素-醛固酮系统，抑制摄盐，导致醛固酮系统，抑制摄盐，导致低钠血症或高钠血症低钠血症或高钠血症（利尿利尿利钠利钠）位在下丘脑前部位在下丘脑前部渴感阈值渴感阈值:

Posm295mosm/kg.H2O时时口口渴欲饮水渴欲饮水下丘脑前外恻损伤下丘脑前外恻损伤尿崩尿崩+不思饮水不思饮水高高钠血症钠血症脑细胞内脱水脑细胞内脱水死亡死亡高血钠高血钠=Posm=细胞内脱水细胞内脱水渴中枢渴中枢（thirstcenter）1.高钠血症高钠血症流行病学：

流行病学：

发病率：

国内报道大多介于发病率：

国内报道大多介于1025；

死亡率：

持续高钠血症大于天，死亡率大死亡率：

持续高钠血症大于天，死亡率大于于80，有报道急性高血钠，有报道急性高血钠（160mmol/L）24h，死亡率达，死亡率达74。

如高。

如高钠血症合并高血糖，则死亡率更高达钠血症合并高血糖，则死亡率更高达90。

较低钠血症难控制，预后也较低钠血症差！

病因与发病机理病因与发病机理1.重型颅脑损伤后脑水肿、颅内高压，大重型颅脑损伤后脑水肿、颅内高压，大剂量长时间应用脱水剂、利尿剂，限制入剂量长时间应用脱水剂、利尿剂，限制入液量等因素引起高渗性脱水，血钠升高。

液量等因素引起高渗性脱水，血钠升高。

2.气管插管、气管切开、机械通气、吸痰气管插管、气管切开、机械通气、吸痰等经呼吸道等经呼吸道丢失水分增多丢失水分增多，中枢性高热、，中枢性高热、伤口渗出等往往在计算总出入量时被忽略，伤口渗出等往往在计算总出入量时被忽略，人为造成出入量负平衡增加，以及脑室外人为造成出入量负平衡增加，以及脑室外引流、胃管负压引流、禁食及鼻饲中水量引流、胃管负压引流、禁食及鼻饲中水量不足等可使体液丢失增多。

不足等可使体液丢失增多。

3.颅脑损伤直接伤及下丘脑，或重型颅脑损颅脑损伤直接伤及下丘脑，或重型颅脑损伤后脑挫裂伤、脑水肿致伤后脑挫裂伤、脑水肿致中线结构中线结构偏移，偏移，下丘脑区域受压下丘脑区域受压，而致下丘脑促肾上腺皮，而致下丘脑促肾上腺皮质激素质激素（ACTH）和抗利尿激素和抗利尿激素（ADH）异常分泌，异常分泌，刺激醛固酮分泌而保钠排钾，使血钠升高，刺激醛固酮分泌而保钠排钾，使血钠升高，渗透压升高渗透压升高,引起中枢性高钠血症。

血渗透引起中枢性高钠血症。

血渗透压的升高使神经细胞脱水，引发抽搐、昏压的升高使神经细胞脱水，引发抽搐、昏迷。

而此类病人渴感不能表达，医生易误迷。

而此类病人渴感不能表达，医生易误认为病情加重是因原有脑损伤加重而加大认为病情加重是因原有脑损伤加重而加大脱水、利尿剂治疗，使高钠血症进一步加脱水、利尿剂治疗，使高钠血症进一步加重。

重。

4.颅脑损伤时交感神经的兴奋性增高，交颅脑损伤时交感神经的兴奋性增高，交感神经末梢释放过量的去甲肾上腺素，使感神经末梢释放过量的去甲肾上腺素，使

（1）ADH分泌减少，肾脏排水增加致失水分泌减少，肾脏排水增加致失水性高钠血症（性高钠血症

（2）ACTH分泌增加，糖皮质分泌增加，糖皮质激素的分泌也相应增加，钠排泄减少。

同激素的分泌也相应增加，钠排泄减少。

同时，又可因机体应激、创伤性休克及血容时，又可因机体应激、创伤性休克及血容量减少，通过肾素一血管紧张素一醛固系量减少，通过肾素一血管紧张素一醛固系统使醛固酮分泌增多，促进肾脏保钠，体统使醛固酮分泌增多，促进肾脏保钠，体内钠量增多。

内钠量增多。

5.脑外伤急性期机体代谢增加、呼吸功能脑外伤急性期机体代谢增加、呼吸功能差、肺部感染等机体缺氧致酸性物质增差、肺部感染等机体缺氧致酸性物质增多，多，纠正代谢性酸中毒纠正代谢性酸中毒时输入碳酸氢钠时输入碳酸氢钠过多，使体内总钠量增多。

过多，使体内总钠量增多。

6.外源性糖皮质激素的应用加重钠潴留外源性糖皮质激素的应用加重钠潴留亦可能是高钠血症的成因之一。

亦可能是高钠血症的成因之一。

7.补钠不当，脑手术后钠潴留可持续补钠不当，脑手术后钠潴留可持续23d，以后数日为钠负平衡。

，以后数日为钠负平衡。

诊断诊断颅脑外伤患者颅脑外伤患者相近时段内三次测定血清钠相近时段内三次测定血清钠150mmolL治疗治疗150160mmol/L:

严格限钠，严格限钠，4.5gd，同，同时静注时静注5葡萄糖及葡萄糖及10葡萄糖液（内加抵葡萄糖液（内加抵消剂量胰岛素），胃管内液体应尽量低盐消剂量胰岛素），胃管内液体应尽量低盐或者无盐。

或者无盐。

160mmol/L:

适当减少或停止使用脱水、利适当减少或停止使用脱水、利尿剂。

胃管注入凉白开水尿剂。

胃管注入凉白开水200300ml，Q6H，总量可给予，总量可给予12001800mld；

入；

入量全部用葡萄糖注射液（内加抵消剂量胰量全部用葡萄糖注射液（内加抵消剂量胰岛素）岛素）注意事项注意事项纠正高钠血症不应过急，须在纠正高钠血症不应过急，须在48h内逐步内逐步进行，以免加重脑水肿，以每小时降低进行，以免加重脑水肿，以每小时降低血浆渗透压血浆渗透压2mosmL为宜。

为宜。

上述方法未见效且病情加重者，也可应上述方法未见效且病情加重者，也可应用用8葡萄糖溶液做葡萄糖溶液做透析透析疗法。

疗法。

积极控制血糖。

2.低钠血症低钠血症中枢性低钠血症是由于中枢神经系统的病中枢性低钠血症是由于中枢神经系统的病变而引起的一组以血钠降低为主要临床表变而引起的一组以血钠降低为主要临床表现的临床综合症，又称为低钠性脑病，它现的临床综合症，又称为低钠性脑病，它包括包括脑性盐耗综合症脑性盐耗综合症（Cerebralsaltwastingsyndrome,CSWS），和），和抗利尿抗利尿激素分泌异常综合症激素分泌异常综合症（Syndromeofinappropriatesecretionofantidiuretichormone,SIADH）二种类型，中枢性低）二种类型，中枢性低钠血症患者中约钠血症患者中约50%见于鞍区手术和重型见于鞍区手术和重型颅脑损伤后，约颅脑损伤后，约25%的患者为原发性。

的患者为原发性。

流行病学流行病学脑外科手术后脑外科手术后SIADH的发生率为的发生率为28.75%；

重度颅脑损伤患者中重度颅脑损伤患者中SIADH发生率为发生率为33%；

由于在八十年代前人们将由于在八十年代前人们将CSWS等同于等同于SIADH，因此在上述发病率中实际上包括了，因此在上述发病率中实际上包括了部分部分CSWS的病人；

的病人；

有报道重型颅脑外伤病人中有报道重型颅脑外伤病人中CSWS的发生率的发生率为为71%；

一般认为一般认为CSWS的发生率高于的发生率高于SIADH。

发病机理发病机理由于颅脑外伤后丘脑下部由于颅脑外伤后丘脑下部-垂体系统受损引起垂体系统受损引起促肾上腺皮质激素促肾上腺皮质激素（ACTH）和抗利尿激素和抗利尿激素（ADH）分泌异常，导致尿钠排出增多，肾脏对水分泌异常，导致尿钠排出增多，肾脏对水的重吸收增加而引起血钠下降、低血渗透压而产生的重吸收增加而引起血钠下降、低血渗透压而产生的一系列神经受损的临床症状，该综合征由的一系列神经受损的临床症状，该综合征由Schwartz等在等在1957年命名为抗利尿激素不适当分年命名为抗利尿激素不适当分泌综合征，简称为泌综合征，简称为SIADH。

SIADH时可无低血容量、时可无低血容量、无低血压、无肾上腺功能不全等非渗透压性刺激因无低血压、无肾上腺功能不全等非渗透压性刺激因素，血浆素，血浆ADH相对于血浆渗透压不适当的升高，相对于血浆渗透压不适当的升高，血血浆渗透压降至阈值以下时仍不能有效地抑制浆渗透压降至阈值以下时仍不能有效地抑制ADH的的分泌，而分泌，而ACTH则相对分泌不足。

则相对分泌不足。

（一）

（一）SIADH

（二）

（二）CSWS目前机制不是很明确，认为颅脑损伤可能破坏含有目前机制不是很明确，认为颅脑损伤可能破坏含有ANP（心钠素）和（心钠素）和BNP（脑钠素）的细胞，同时损（脑钠素）的细胞，同时损坏了血脑屏障从而引起尿钠增多肽的不适当的分泌。

坏了血脑屏障从而引起尿钠增多肽的不适当的分泌。

此外当急性颅脑损伤时可产生一种内源性钠此外当急性颅脑损伤时可产生一种内源性钠-钾泵钾泵抑制因子，称地高辛样物（抑制因子，称地高辛样物（DLS），该物质可作用），该物质可作用于肾小管上的钠于肾小管上的钠-钾泵，从而使用使钠钾泵，从而使用使钠-钾交换减少，钾交换减少，尿钠排出增多。

尿钠排出增多。

CSWS最早由最早由Peters于五十年代初于五十年代初提出，但在八十年代前人们多将提出，但在八十年代前人们多将CSWS等同于等同于SIADH，至八十年代后期越来越多的学者认为，至八十年代后期越来越多的学者认为CSWS的发病原因与中枢神经系统疾病引起心钠素的发病原因与中枢神经系统疾病引起心钠素（ANP）或）或/和脑钠素（和脑钠素（BNP）对肾脏神经调节功）对肾脏神经调节功能紊乱，从而造成肾小管对钠的重吸收障碍有关。

能紊乱，从而造成肾小管对钠的