肝硬化结节分类及影像学评价梁长虹深圳PPT资料.ppt

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711再生性结节再生性结节1.1单小叶性再生性结节1.1.1无纤维分隔的弥漫性结节性增生1.1.2有纤维分隔的或肝硬化的弥漫性结节性增生l.2多小叶性再生性结节1.3肝叶或肝段性增生1.4硬化性结节1.4.1单小叶性硬化结节1.4.2多小叶性硬化结节1.5局灶性结节增生1.5.1局灶性结节性增生,实体型1.5.2局灶性结节性增生,毛细血管扩张型22非典型增生(异型)或肿瘤性结节非典型增生(异型)或肿瘤性结节2.1肝细胞腺瘤2.2非典型增生(异型)灶(直径lcm)2.3非典型增生(异型)结节(直径1cm)2.3.1非典型增生(异型)结节低度非典型增生(异型)2.3.2非典型增生(异型)结节高度非典型增生(异型)2.4肝细胞癌肝细胞结节分类及命名肝细胞结节分类及命名肝硬化结节基本概念nn再生结节(RN):

对坏死、血供改变及其它刺激而出现的反应性增生、且分化良好的肝实质区域。

nn非典型性结节(DN):

一簇非典型性的肝细胞,无明确的恶性组织学证据。

根据细胞异型性程度分为低度、高度DN。

nn小肝癌:

直径小于或等于2cm。

再生结节、非典型增生或肿瘤性结节分类主要依据及病理改变nn主要依据:

结节内细胞是再生性,抑或非典型主要依据:

结节内细胞是再生性,抑或非典型(异异型型)增生性;

肝脏纤维组织的解剖结构。

增生性;

nn病理改变:

再生结节:

细胞无异型,数目多,分病理改变:

细胞无异型,数目多,分布广泛,结节间结构上具有相似性,肝窦增宽,布广泛,结节间结构上具有相似性,肝窦增宽,静脉消失;

静脉消失;

nn非典型非典型(异型异型)增生增生(dysplasia)(dysplasia)结节:

具有肝细胞结节:

具有肝细胞基因改变导致的异常生长的组织学特征或肝细胞基因改变导致的异常生长的组织学特征或肝细胞有基因改变的直接依据。

有基因改变的直接依据。

10高度非典型增生结节、高度非典型增生结节、HCCHCC高度DN:

细胞及毛细血管密度增加,核/细胞质比增高,结构中等扭曲。

11肝硬化结节肝硬化结节n与肝硬化关系密切的肝细胞结节:

再生性结节;

非典型增生(异型)灶;

非典型增生(异型)结节;

肝细胞癌。

再生结节HCC12再生结节再生结节n良性肝硬化结节;

n发生在肝细胞坏死、血供改变、或其他刺激因素基础上,依据结节大小分为小结节(3mm)及大结节(3mm),巨大结节(5cm)少见;

n由再生的肝细胞构成,周围有纤维隔围绕,其结构和血供与正常的肝细胞相似;

n单腺泡再生结节(只有一条门静脉通路)和多腺泡的再生结节(有多条门静脉通路)。

13非典型增生结节或肿瘤性结节非典型增生结节或肿瘤性结节美国肝病研究学会指南:

u非典型增生结节不能和肿瘤一样治疗轻度非典型细胞者称低级非典型增生结节,中高级非典型增生结节中至少有中等量的非典型细胞,但不足以诊断为恶性病变。

非典型增生结节进展出现一定量的HCC细胞,但整个病灶直径小于2cm时称为小肝癌。

HCC细胞增多超过DN的数目且病灶直径大于2cm时称为肝细胞癌。

Tsukuma等报道肝硬化患者3年的累计成瘤率为12.5。

14与肝细胞癌关系密切的肝细胞结节与肝细胞癌关系密切的肝细胞结节多小叶性再生性结节(multiacinarregenerativenodule):

单个结节中包含多个门管区;

比其他肝硬化结节的直径增大超过5mm以上时,则称为大再生结节(macroregenerativenodules,MRN);

MRN在肝硬化肝中的发现率约1425;

15与肝细胞癌关系密切的肝细胞结节nnMRNMRN组织学上分组织学上分II、两型:

两型:

uuII型型MRNMRN边界清楚,结节内有门管结构且数目、边界清楚,结节内有门管结构且数目、分布与正常肝相似。

分布与正常肝相似。

uu型型MRNMRN包膜不完整,弥漫性或局灶性小肝细包膜不完整,弥漫性或局灶性小肝细胞异型增生,肝细胞内铁质沉积或大量肝细胞胞异型增生,肝细胞内铁质沉积或大量肝细胞含有含有MalloryMallory透明小体。

透明小体。

型型MRNMRN认为是癌前病认为是癌前病变。

变。

16非典型增生或异型增生结节非典型增生或异型增生结节(dysplastiedysplastienodule)nodule)曾被称为肝脏腺瘤样增生:

u(adenomatoidhyperplasiaoftheliver,AHL)结节较小时(直径1mm)称非典型增生或异型增生灶(dysplasticfocus)。

17非典型增生或异型增生结节(dysplastiedysplastienodule)nodule)nn组织学:

组织学:

QQ低度非典型增生或异型两类;

低度非典型增生或异型两类;

QQ高度非典型增生或异型两类。

高度非典型增生或异型两类。

nnHCCHCC癌前期病变。

癌前期病变。

直径直径2cm2cm的非典型增生或异型增生结节极少为良的非典型增生或异型增生结节极少为良性结节性结节18高度非典型增生结节与高度非典型增生结节与HCCHCC鉴别鉴别可供参考指标:

QHCC细胞核异型更为显著;

Q核/胞比率高出正常肝细胞2倍以上;

Q细胞索常有3个或更多细胞的宽度,门管结消失,大量非伴行性动脉;

Q网状纤维减少,中等度核分裂相,有包膜或门脉侵犯。

19高度非典型增生结节与HCC鉴别nn高度非典型增生或异型增生结节内可存在微小癌灶,穿刺可能对结节的组织学了解不全面而易致误诊。

nn非结节性的癌前期病变:

QQ或者是尚未形成结节的细胞群体,其细胞生长异于正常肝细胞,称为肝细胞不典型增生,可能是较结节性病变更早的癌前病变。

20铁质沉着性结节铁质沉着性结节不在国际工作组肝细胞结节分类术语之列。

n肝硬化相关结节内生过多铁质沉着,又称铁质沉着性再生结节。

n组织学上铁质沉着性结节可以为再生结节或非典型增生结节,但影像学难以区分,因此采用术语铁质沉着性结节。

n铁质沉着性结节极少为恶性,或许与结节恶变过程中失去了内生性铁聚集的能力有关。

第二部分肝硬化结节影像学评价nn影像学评价设备:

超声、CT、MRI等。

nn方法:

超声:

常规、增强;

CT:

常规平扫、增强、灌注成像;

MRI:

常规平扫、增强(特异性对比剂)、功能成像。

22一、超声对肝硬化结节的评价一、超声对肝硬化结节的评价n新型超声对比剂的研制及超声技术的发展;

n超声增强评价肝硬化不同结节的血流灌注状态;

n动态观察结节强化过程,为肝硬化不同结节和小肝癌的诊断和鉴别诊断提供新的手段;

n超声对比增强:

经肺循环呼吸排泄,无肝、肾损害副作用。

23再生结节再生结节高回声动脉期25s门静脉期60s120s24肝硬化再生结节肝硬化再生结节动脉期140s25高度非典型增生结节增强前动脉期120s26高度非典型增生结节演变为高度非典型增生结节演变为HCCHCC高度DN1年后HCCUS710mm低回声、动脉期、高级非典型增生结节1年后高回声,高分化HCC(穿刺)27高分化小高分化小HCCUSHCCUS、CTCT增强对比增强对比28低分化低分化HCCHCC分别为增强前、25s、60s29二、多排螺旋二、多排螺旋CTCT对肝硬化结节的评价对肝硬化结节的评价n常规:

平扫和三期对比增强检查;

n肝脏灌注成像。

30肝硬化再生结节肝硬化再生结节B31A肝硬化非典型增生结节肝细胞分化从边缘(A)到中心(B)越来越差肝脏CT灌注成像在肝硬化临床应用nn肝硬化肝硬化总肝血流量及总肝血流量及HPPHPP值显著下降,值显著下降,HAPHAP及及HPIHPI值升高,值升高,MTTMTT值延长。

值延长。

nn肝窦血流阻力增加肝窦血流阻力增加HPPHPP值下降;

值下降;

nnHPPHPP值与肝纤维化程度及肝功能值与肝纤维化程度及肝功能ChildChild分级、凝血酶原比值分级、凝血酶原比值显著相关,显著相关,HPPHPP值可为预测肝损害程度较为可靠指标;

值可为预测肝损害程度较为可靠指标;

nnHPPHPP下降下降总肝血流量减少总肝血流量减少HAPHAP及及HPIHPI值升高;

值升高;

nn狄氏腔内胶原沉积狄氏腔内胶原沉积CTCT对比剂弥散受限对比剂弥散受限MTTMTT延长;

延长;

nn另:

另:

MTTMTT值的变化与所采用的对比剂有关:

高分子量对比值的变化与所采用的对比剂有关:

高分子量对比剂剂MTTMTT较低分子量对比剂缩短。

较低分子量对比剂缩短。

附:

肝动脉灌注量肝动脉灌注量(hepaticarterialperfusion,HAP)=(hepaticarterialperfusion,HAP)=脾脾峰值增强前的肝峰值增强前的肝TDCTDC最大斜率最大斜率/最大主动脉最大主动脉CTCT增加值。

增加值。

门静脉灌注量门静脉灌注量(hepaticportalvein(hepaticportalveinperfusion,HPPperfusion,HPP)=)=脾峰值增强后的肝脾峰值增强后的肝TDCTDC最大斜率最大斜率/最大主动脉最大主动脉CTCT增加值。

门静脉灌注量门静脉灌注量(HPP)=(HPP)=脾峰值增强后的肝脾峰值增强后的肝TDCTDC最大斜率最大斜率/最大门静脉最大门静脉CTCT增加值。

肝动脉灌注指数肝动脉灌注指数(hepaticarterialperfusion(hepaticarterialperfusionindex,HPIindex,HPI):

肝动脉灌注占全肝总灌注值:

肝动脉灌注占全肝总灌注值(totalliver(totalliverperfusion,TLPperfusion,TLP)的比例:

的比例:

HPI=HAP/HPI=HAP/(HAP+HPPHAP+HPP)。

)。

门静脉灌注指数门静脉灌注指数(portalveinperfusionindex,PPI)(portalveinperfusionindex,PPI):

门静脉灌注占:

门静脉灌注占TLPTLP的比例:

PPI=HPP/PPI=HPP/(HAP+HPPHAP+HPP)。

34肝脏肝脏CTCT灌注成像在肝硬化临床应用灌注成像在肝硬化临床应用肝硬化肝脏结构及肝脏微循环病理变化肝脏血管阻力增加,门静脉灌注减少肝动脉灌注缓冲肝脏动脉灌注成分增加;

肝动脉灌注的增加并不能完全代偿门静脉灌注的下降;

肝硬化程度不同,肝脏血流分布及血流量不同。

35正常肝脏正常肝脏CTCT灌注灌注36正常肝脏正常肝脏CT灌注灌注37肝硬化肝硬化CTCT灌注灌注BF、BV、MTT、PS附:

nnBF:

灌注参数血流量(bloodnow,BF);

nnBV:

血容量(b100dvolume,BV);

nnMTT:

对比剂的平均通过时间(meantranSittime,MTT);

nnPS:

表面通透性(pemeabilitysurface,PS)。

39肝脏肝脏CTCT灌注成像临床应用:

灌注成像临床应用:

HCCHCCnHCC典型TDC呈速升速降型;

nHCCBF、HAF明显高于正常肝组织;

nHCC病灶内富含大量的新生血管,血流丰富,流速较快,血管内

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