糖尿病发病机理1优质PPT.ppt
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但与GluT2（葡萄糖转运蛋白2）含量无关ABCDv胰岛素抵抗是指各种原因使胰岛素促进葡萄糖摄取和利用的效率下降，机体代偿性的分泌过多胰岛素产生高胰岛素血症，以维持血糖的稳定。
胰岛素抵抗易导致代谢综合征和2型糖尿病。
50年代Yallow等应用放射免疫分析技术测定血浆胰岛素浓度，发现血浆胰岛素水平较低的病人胰岛素敏感性较高，而血浆胰岛素较高的人对胰岛素不敏感，由此提出了胰岛素抵抗的概念。
IR（胰岛素抵抗）的机理十分复杂，大致分为三类：
受体前因素：
INS（胰岛素）基因突变，合成减少或产生异常的INS；
INS降解加速；
存在外源性或内源性的INS抗体；
胰岛素受体（INSR）抗体形成；
药物INS拮抗激素过多。
受体水平：
INSR合成障碍；
细胞内转位障碍，使膜受体减少；
亲和力下降；
酪氨酸蛋白激酶（PTK）活性降低，使亚单位自身磷酸化障碍，而使信号传导受阻；
降解加速。
Titleinhere受体后缺陷：
GluT4（葡萄糖转运蛋白4）的异常，细胞内葡萄糖磷酸化障碍；
线粒体氧化磷酸化障碍或糖原合成酶的活性降低而使糖原减少；
游离脂肪酸（FFA）增多，肝糖产生及输出增多；
3肾上腺素能受体（3-AR）基因的错义突变引起内脏型肥胖，并进而惹致IR（胰岛素抵抗）；
iRS-1（胰岛素受体基质IRS）作为INS（胰岛素）信号通路主要基质。
其基因突变致下游PI-3激酶活性降低而阻断信号通路，但纯合子只发生IR（胰岛素抵抗），无糖尿病症状；
IRS-2基因突变会使胰岛细胞的补偿能力大大降低TextinhereTextinhereTextinhereTextinhereTextinhereTextinhereTextinhereTextinhere肿瘤坏死因子（TNF-）在伴有肥胖的NIDDM中（TNF-及其受体显著增多）为重要因素：
抑制GluT4（葡萄糖转运蛋白4）合成；
刺激IRS-1丝氨酸磷酸化、抑制其酪氨酸磷酸化而阻断信号通路；
通过升高FFA（脂肪酸）和升糖激素浓度间接介导IR（胰岛素抵抗）；
还可通过阻碍细胞克隆性增殖及P130、P107基因的表达干预脂肪细胞分化过程，使pPAR功能受阻，导致IR（胰岛素抵抗）。
转化生长因子（TGF）在脂肪细胞分化过程中可使IRS-1相关PI-3激酶活性下降，诱发IRCntentTitleContentTitle妊娠糖尿病妊娠糖尿病v妊娠糖尿病是指妊娠糖尿病是指怀孕怀孕前未患前未患糖尿病糖尿病，而在怀孕时才，而在怀孕时才出现高出现高血糖血糖的现象。
而的现象。
而妊娠妊娠前已有糖尿病的患者妊前已有糖尿病的患者妊娠，称糖尿病合并妊娠。
据统计的研究结果，有娠，称糖尿病合并妊娠。
据统计的研究结果，有3-10%的孕妇会罹患妊娠期糖尿病。
筛检的方法的孕妇会罹患妊娠期糖尿病。
筛检的方法是在怀孕二十四到二十八周之间，喝五十公克糖水，是在怀孕二十四到二十八周之间，喝五十公克糖水，一小时后验血糖，若血糖数值超过标准，则须进一一小时后验血糖，若血糖数值超过标准，则须进一步做一百公克耐糖测试。
步做一百公克耐糖测试。
妊娠糖尿病的病因妊娠糖尿病的病因不良的生活习惯吸烟因素糖尿病家史及不良产科史年龄因素Descriptionoftheproducts妊娠糖尿病的分类妊娠糖尿病的分类.糖尿病前期显性糖尿病妊娠糖尿病潜在糖尿病v一般分为以下一般分为以下4类：
类：
v1.显性糖尿病：
这类孕妇有明显糖尿病症状（三多一少），显性糖尿病：
这类孕妇有明显糖尿病症状（三多一少），或者在受孕前即有糖尿病，治疗后受孕，或在孕中出现糖或者在受孕前即有糖尿病，治疗后受孕，或在孕中出现糖尿病症状，分娩后仍旧存在。
尿病症状，分娩后仍旧存在。
v2.潜在糖尿病：
这类孕妇在妊娠前后均无糖尿病的临床表潜在糖尿病：
这类孕妇在妊娠前后均无糖尿病的临床表现，但糖耐量持续异常，但过一段时间后，可发展成现，但糖耐量持续异常，但过一段时间后，可发展成“显显性性”糖尿病。
糖尿病。
v3.糖尿病前期：
这类孕妇具有糖尿病家庭史，但自身无糖糖尿病前期：
这类孕妇具有糖尿病家庭史，但自身无糖代谢紊乱，可能会出现一些并发症如巨大胎儿等，过段时代谢紊乱，可能会出现一些并发症如巨大胎儿等，过段时间后可能发展成间后可能发展成“显性显性”糖尿病。
v4.妊娠期糖尿病：
妊娠前无任何糖代谢紊乱或糖尿病临床妊娠期糖尿病：
妊娠前无任何糖代谢紊乱或糖尿病临床表现，但妊娠后出现糖尿病症状，可能合并一些并发症如表现，但妊娠后出现糖尿病症状，可能合并一些并发症如巨大胎儿巨大胎儿、死产等，妊娠后糖尿病表现消失。
如果再次妊、死产等，妊娠后糖尿病表现消失。
如果再次妊娠则再次发生糖尿病，这类患者可在若干年后发展成为显娠则再次发生糖尿病，这类患者可在若干年后发展成为显性糖尿病。
性糖尿病。
妊娠期糖尿病的预防妊娠期糖尿病的预防1、摄取正确糖类摄取正确糖类2、少食多餐少食多餐3、饮食平衡饮食平衡4、多摄取膳食纤维多摄取膳食纤维5、控制食物的总量控制食物的总量6、注重蛋白质摄取注重蛋白质摄取老年糖尿病包括老年糖尿病包括60岁以后才发病或者岁以后才发病或者60岁以岁以前发病而延续至前发病而延续至60岁以后。
已非岁以后。
已非胰岛胰岛素依赖素依赖性为主性为主老年糖尿病的特点老年糖尿病的特点
（1）患病率高。
患病率高。
（2）病情轻，易漏诊。
病情轻，易漏诊。
（3）心血管及神经系统等并发症较严重。
心血管及神经系统等并发症较严重。
（4）老年糖尿病大多属非胰岛素依赖型糖尿病。
老年糖尿病大多属非胰岛素依赖型糖尿病。
老年糖尿病的发病存在三方面因素：
遗传、老年糖尿病的发病存在三方面因素：
遗传、环境因素和环境因素和生理性生理性老化引起老化引起胰岛素抵抗胰岛素抵抗和胰和胰岛素作用不足。
岛素作用不足。
v1、遗传因素因素多数学者多数学者认为，糖尿病属多基因，糖尿病属多基因多因子多因子遗传性性疾病。
据国外研究，疾病。
据国外研究，2型糖尿病患者型糖尿病患者的兄弟姐妹若能活到的兄弟姐妹若能活到80，则大大约有有40发展展为糖糖尿病，一尿病，一级亲属属发展展为糖尿病的比例糖尿病的比例为510，发展展为糖耐量糖耐量受受损的比例的比例为1525。
v2、环境因素境因素环境因素在老年糖尿病的境因素在老年糖尿病的发病中也有病中也有重要作用，老年人全身代重要作用，老年人全身代谢低，能量需要量小，特低，能量需要量小，特别是碳水化合物的需要量小，是碳水化合物的需要量小，结果使果使葡萄糖耐量葡萄糖耐量逐逐渐降低。
随着人的衰老降低。
随着人的衰老基基础代代谢率率也逐也逐渐降低，机降低，机体代体代谢葡萄糖能力和（或）葡萄糖在周葡萄糖能力和（或）葡萄糖在周围组织的利的利用都明用都明显下降。
因此，老年人下降。
因此，老年人进食食过多和运多和运动不足不足容易容易发胖，肥胖者胖，肥胖者细胞膜上的胰胞膜上的胰岛素受体减少，加素受体减少，加重胰重胰岛素抵抗，可使葡萄糖的利用降低，肝糖的生素抵抗，可使葡萄糖的利用降低，肝糖的生成技成技术增加，致高血糖。
从而使增加，致高血糖。
从而使细胞、胰胞、胰岛素分素分泌增加，久而久之，可造成泌增加，久而久之，可造成细胞胞对葡萄糖刺激的葡萄糖刺激的代代偿功能减退，最功能减退，最终发生生2型糖尿病。
型糖尿病。
v3、年龄因素、年龄因素老年人胰岛结构在显微镜直观下老年人胰岛结构在显微镜直观下可见胰岛可见胰岛细胞量减少，细胞量减少，细胞增加，细胞增加，细胞相对增细胞相对增多，纤维组织增生。
老年人糖耐量降低，多，纤维组织增生。
老年人糖耐量降低，糖代谢糖代谢下下降，降，老年期老年期胰岛素释放延缓。
国内外的研究显示，胰岛素释放延缓。
国内外的研究显示，随增龄的改变，老年空腹和餐后血糖水平均有不同随增龄的改变，老年空腹和餐后血糖水平均有不同程度上升，平均每增龄程度上升，平均每增龄10岁，岁，空腹血糖空腹血糖上升上升0.05-0.112mmol/L，餐后，餐后2h血糖上升血糖上升1.67-2.78mmol/L。
老年人对糖刺激后胰岛素分泌分。
老年人对糖刺激后胰岛素分泌分析起始上升延迟，往往第析起始上升延迟，往往第时相低平甚至消失。
时相低平甚至消失。
v4、胰岛素原因素、胰岛素原因素当人衰老时，体内有活性的当人衰老时，体内有活性的胰岛素原增加，胰岛素原与胰岛素的比例增加，使胰岛素原增加，胰岛素原与胰岛素的比例增加，使体内胰岛素作用活性下降，也是老年糖尿病增多的体内胰岛素作用活性下降，也是老年糖尿病增多的因素之一。
因素之一。
v5、腺淀素因素、腺淀素因素胰淀素是新发现的一种胰岛胰淀素是新发现的一种胰岛细细胞激素，并与胰岛素免疫活性同时存在于胞激素，并与胰岛素免疫活性同时存在于细胞分细胞分泌颗粒的核心部分，而在胰岛泌颗粒的核心部分，而在胰岛细胞中则无此细胞中则无此免疫免疫反应反应存在说明胰蛋素也是在存在说明胰蛋素也是在细胞内合成，并储存细胞内合成，并储存在在细胞颗粒中，与胰岛素同比分泌。
研究发现，细胞颗粒中，与胰岛素同比分泌。
研究发现，老年人胰淀素合成、分泌增多，可导致一道素组织老年人胰淀素合成、分泌增多，可导致一道素组织的损害。
另外，胰淀素对胰岛素的拮抗作用引起引的损害。
另外，胰淀素对胰岛素的拮抗作用引起引导素低抗是导致导素低抗是导致2型糖尿病的诱因。
目前对以上结型糖尿病的诱因。
目前对以上结论尚有争议。
论尚有争议。
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