挖空细胞形成的机制及临床意义-左宏玲-妇科优质PPT.ppt

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调控和细胞转化。

n晚期转录区：

编码病毒晚期转录区：

编码病毒的衣壳蛋白。

的衣壳蛋白。

n上游调控区：

又称长控上游调控区：

又称长控区，通过与转录因子的相区，通过与转录因子的相互作用调节早期区基因的互作用调节早期区基因的转录，参与病毒复制，转转录，参与病毒复制，转录的调控。

录的调控。

HPV基因组结构基因组结构1、嗜上皮性、嗜上皮性生殖道粘膜生殖道粘膜2、不存在于血液、唾液、不存在于血液、唾液3、在细胞内存在方式：

、在细胞内存在方式：

游离状态，整合状态游离状态，整合状态4、依靠宿主细胞进行复制、依靠宿主细胞进行复制、转录和翻译转录和翻译HPV特性特性HPV的感染与传播的感染与传播n生殖道生殖道HPV主要通过性传播方式主要通过性传播方式其他其他n大多数宫颈大多数宫颈HPV感染为一过性的，机体通过自身感染为一过性的，机体通过自身免疫力清除。

免疫力清除。

70%可在一年内清除，可在一年内清除，90%两年内两年内清除清除n持续性感染定义：

在相隔至少持续性感染定义：

在相隔至少12个月以上的两次个月以上的两次HPV病原学检测中能检测到同一型别的病原学检测中能检测到同一型别的HPVn2、HPV致病机制致病机制LSIL细胞成熟时细胞成熟时，大量大量E4蛋白表达蛋白表达溶解细胞骨架蛋白溶解细胞骨架蛋白呈现呈现挖空细挖空细胞胞外观外观LSIL可见大量挖空可见大量挖空HR/LR都可以引起挖空都可以引起挖空，只要，只要有有E4蛋白表达就可以蛋白表达就可以游离状态（一过性游离状态（一过性HPV感染，感染，LSIL-HR/LR）负性调节负性调节E6、E7保持细胞的分保持细胞的分化化和成熟，确保能和成熟，确保能够产生够产生完整的病完整的病毒颗粒毒颗粒低水平表达，低水平表达，以维持病毒基以维持病毒基因组和细胞的因组和细胞的生长生长E2E6、E7蛋白表达水平增高、蛋白表达水平增高、凋亡被阻断凋亡被阻断、细胞细胞周期失控细胞周期失控细胞开开始发生恶变始发生恶变E6、E7在病毒整合在病毒整合时被破坏时被破坏E2HSIL在细胞发生恶变时在细胞发生恶变时丧失分化的能力丧失分化的能力不同程度的不同程度的细细胞不成熟性胞不成熟性DNA多倍体的出现多倍体的出现核的非典型性核的非典型性持续的增生能力持续的增生能力分裂相增多分裂相增多不能不能帮帮HPV合成合成E4蛋白蛋白不能形成不能形成挖空外观挖空外观HSIL很少见到挖空很少见到挖空整合状态（持续性整合状态（持续性HPV感染，感染，HSIL-HR）三、挖空细胞的形态学特点三、挖空细胞的形态学特点n细胞核：

细胞核：

增大增大、深染、深染、有时可见双核或多核有时可见双核或多核n核周空晕：

透亮、宽核周空晕：

透亮、宽幅、不规则的幅、不规则的n周边浓集的胞浆周边浓集的胞浆四、挖空细胞的鉴别诊断四、挖空细胞的鉴别诊断-糖原溶解糖原溶解四、挖空细胞的鉴别诊断四、挖空细胞的鉴别诊断-炎症炎症五、挖空细胞的临床意义五、挖空细胞的临床意义n1、挖空的出现高度提示有、挖空的出现高度提示有HPV感染感染n2、不出现挖空不代表没有、不出现挖空不代表没有HPV感染感染n3、挖空的出现、挖空的出现提示细胞分化的比较成熟提示细胞分化的比较成熟n4、当挖空细胞不典型，而核异型性又明显时，当挖空细胞不典型，而核异型性又明显时，要考虑要考虑HSIL挖空的形成与挖空的形成与E4有关，病变的级别与有关，病变的级别与E6、E7有关有关六、问题与思考六、问题与思考1、挖空都是、挖空都是LR-HPV引起的？

引起的？

HPV感染都会形成挖空吗？

感染都会形成挖空吗？

HR-HPV（-）,细胞学可以有挖空细胞学可以有挖空,LSIL吗？

吗？

2、LSIL都是都是LR-HPV引起的？

HSIL都是都是HR-HPV引起的？

3、为什么、为什么Ca时时,有时候有时候HPV检测是阴性？

检测是阴性？