慢性难愈合创面最近进展-结合治疗指南优质PPT.ppt
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二、主要修复细胞，特别是成纤维细胞的过度凋亡；
三、局部创面生长因子浓度的变化及其对延缓创面修复的影响；
四、创面愈合调控的网络发生障碍。
即刻事件即刻事件止血止血产生炎性反应刺激因子产生炎性反应刺激因子炎性反应炎性反应血管舒张血管舒张血管通透性增加血管通透性增加白细胞浸润白细胞浸润杀灭细菌杀灭细菌巨噬细胞产生刺激因子促进细胞增殖和蛋白合成巨噬细胞产生刺激因子促进细胞增殖和蛋白合成细胞增生、迁移细胞增生、迁移成纤维细胞成纤维细胞内皮细胞（血管发生）内皮细胞（血管发生）上皮细胞上皮细胞分子合成分子合成胶原、蛋白聚糖胶原、蛋白聚糖胶原聚合、交联胶原聚合、交联获得张力强度获得张力强度塑形塑形胶原溶解胶原溶解机械力学特征变化机械力学特征变化血管重建血管重建收缩（开放创面）收缩（开放创面）创面修复的主要过程创面修复的主要过程创面愈合的分期创面愈合的分期炎症期：
炎症期：
机体组织受创后即启动细胞和血管反应，以清除创面失活组织和外源性物质，再进入到组织愈合和再生阶段。
主要由以下两个方面组成：
1.局部血管舒张和毛细血管通透性增加（伤后20min最为明显）；
2.由创面产生的特异性趋化因子所致的白细胞浸润。
增殖期增殖期：
伤后23天，成纤维细胞增殖，并产生创面修复必需的氨基葡聚糖（GAG）和胶原（IIII型构成体内主要的抗张强度）。
此期I型胶原与III型胶原比例为2:
1。
成熟期：
伤后3星期，胶原合成与降解达到稳态平衡，创面重建开始。
此期I型胶原与III型胶原比例为4:
1（达到正常皮肤水平）。
慢性创面的病因学慢性创面的病因学血管闭塞压迫性坏死静脉功能不全褥疮动脉粥样硬化神经性溃疡抗磷脂综合征物理因素冷纤维蛋白血症辐射镰状红细胞病热力胆固醇栓子冻疮脂膜炎感染异常蛋白血症细菌原发性白细胞破碎性脉管炎真菌结节性动脉周围炎分枝杆菌韦格纳肉芽肿病三期梅毒淋巴瘤样肉芽肿肿瘤持久隆起性红斑淋巴瘤肿瘤转移原发性皮肤肿瘤炎症化学药物坏疽性脓皮病人为原因糖尿病脂性渐进性坏死难愈合创面的分类难愈合创面的分类1、根据溃疡污染程度溃疡污染程度分：
清洁、污染、感染的溃疡创面；
2、把皮肤的连续性皮肤的连续性作为标准，依解剖深度分为：
浅层、半层、全层及皮肤以下深层组织溃疡；
3、欧洲RYB分类法：
将2期或延期愈合的开放创面，按组织形态组织形态区分为红、黄、黑和混合型创面，不仅形象，而且反映了创面组织成分的现有状态；
4、系统性伤区评分法：
将创面肉芽、纤维粘连组织和焦痂变化、伤口渗出液等指标具体量化分类；
5、根据溃疡形成的原因溃疡形成的原因分类：
创伤性溃疡、自身免疫性溃疡、结核性溃疡、压迫性溃疡、癌性溃疡、放射性溃疡、血管性溃疡、糖尿病性溃疡、神经营养不良性溃疡、感染性溃疡。
压力性溃疡压力性溃疡压力性溃疡：
压力性溃疡：
由于压力、剪切力、摩擦力或这些因素的结合引起的皮肤和皮下组织的局部区域受损所致的溃疡（如褥疮）。
它是皮肤及其皮下结构以及组织层不同程度的复合性损伤。
其范围从皮肤红斑到肌肉和其下的骨组织损伤。
国外文献报道，在急性病区的发生率在0.4%38%之间，在慢性病区的发生率为2.2%23.9%，在居家护理的发生率为0%17%。
压力性溃疡的美国压力性溃疡的美国AHCPR和欧洲和欧洲EPUAP的分类的分类分类AHCPREPUAPI期II期III期IV期完整皮肤非漂白性红斑，预示皮肤溃疡损伤全层皮肤的部分损失，涉及表皮和（或）真皮。
溃疡浅表，临床出现擦伤、水疱、浅表溃疡龛全层皮肤缺失，涉及皮下组织的损伤或坏死，深度可达下方的深筋膜，但不越过深筋膜。
临床溃疡出现，呈深在的溃疡龛，底部有或没有毗连的组织全层皮肤缺失，广泛破坏，组织坏死，损伤达到肌肉、骨或支持的结构（如：
肌腱或关节囊）注：
底部和窦道可能与IV期压力性溃疡相完整皮肤非漂白性红斑，皮肤变色、皮温升高、水肿、硬化和硬度也能作为指标，尤其适于深肤色个体全层皮肤的部分损失，皮肤缺失，涉及表皮和（或）真皮。
溃疡浅表，临床出现擦伤、水疱全层皮肤缺失，涉及皮下组织的损伤或坏死，深度可达下方的深筋膜，但不越过深筋膜广泛破坏，组织坏死，损伤达到肌肉、骨或支持的结构，伴有或不伴有全层皮肤缺失压力性溃疡的病理生理学压力性溃疡的病理生理学皮肤血流堵塞，随后由于突然的缺血血管床的再灌注导致组织损伤；
由于使用暴力和牵拉力量导致微动脉内皮细胞和微循环损伤；
由于外部长时间的压力导致血管的直接堵塞，引起细胞死亡。
压力性溃疡压力性溃疡褥疮褥疮压力是形成褥疮的必要条件。
住院患者中褥疮的发生率为9%。
褥疮的分级褥疮的分级1皮肤完整，解除压力后红斑1小时2水疱或其他真皮断裂，可出现或没有感染3皮下组织破坏到肌肉，可出现或没有感染4包括骨或关节，可出现或没有感染压力性溃疡之褥疮的治疗原则压力性溃疡之褥疮的治疗原则1.解除压力解除压力：
组织缺血坏死与压力的大小和受压时间长短密切相关。
长期卧床病人需要每隔2小时进行一次翻身，泡沫床、静电漂浮和充气床等的设计，以希望将患者体重重新分布，以使躯体任一部位的压力最小化。
2.控制感染控制感染：
局部抗生素的应用！
3.共患疾病的控制共患疾病的控制。
4.手术干预手术干预：
清创、皮肤移植、术后护理（防止局部过度受压、引流）。
5.其他其他：
生长因子应用、电刺激、局部负压吸引、严格护理等。
糖尿病足部溃疡糖尿病足部溃疡流行病学：
流行病学：
国外研究显示糖尿病患者出现终身足部溃疡的危险性高达15%。
糖尿病足住院患者中，缺血性溃疡占20.5%，神经性溃疡占19.1%，混合性溃疡占60.4%。
发病诱因：
神经病变；
局部缺血；
溃疡面经久不愈；
感染等。
糖尿病足糖尿病足WAGNER系统分类系统分类0级，级，高危足，但无开放性创面；
1级，级，足部有浅表溃疡；
2级，级，溃疡深至肌腱或有关节囊暴露；
3级，级，深部溃疡伴有骨髓炎或脓肿形成；
4级，级，湿性或干性坏疽可能有蜂窝织炎；
5级，级，全足广泛坏疽发生，高位截肢。
糖尿病足治疗原则糖尿病足治疗原则1.全身治疗：
全身治疗：
控制血糖，消除危险因素；
控制感染。
2.局部治疗局部治疗：
减压、制动、治疗局部缺血；
3.外科治疗：
外科治疗：
通过创面准备和局部处理，去除胼胝，改善创面或溃疡的情况；
必要时皮片或皮瓣移植修复；
4.其他：
其他：
封闭负压引流、高压氧疗法、生长因子的使用。
静脉性溃疡静脉性溃疡慢性静脉性溃疡为下肢慢性静脉功能不全最严重和最难治的并发症。
人群总发病率约为0.4%1.3%，该病与远端静脉高压有关。
全球下肢静脉功能不全的发病率为0.86%，其中0.48%会发生溃疡。
血流动力学机制：
静脉返流、静脉回流阻塞、小腿肌泵功能不全。
静脉性溃疡的治疗原则静脉性溃疡的治疗原则保守或药物治疗：
保守或药物治疗：
1.全身用药：
舒洛地特、己酮可可碱、类黄酮片段；
2.局部用药：
局部使用XIII因子；
3.加压疗法！
4.小腿肌肉锻炼。
1.硬化剂注射治疗：
主要是针对浅静脉曲张的局部治疗，适用于小腿部曲张浅静脉的注射闭塞。
2.浅静脉手术：
是治疗静脉性溃疡最基本的手段。
常用方法有隐静脉结扎、抽剥，电凝法，激光或射频腔内闭塞等。
3.深静脉瓣膜重建手术：
是针对深静脉返流的手术，目的是降低因下肢深静脉瓣膜功能不全引起的静脉高压。
4.交通静脉结扎手术：
是针对交通静脉功能不全的手术，目的是阻断交通静脉内的异常返流。
5.皮肤移植：
对于复发和较大的静脉性溃疡，游离皮瓣移植则具有较好的效果。
其他治疗：
封闭负压引流、电刺激。
慢性难愈合创面治疗的一般原则慢性难愈合创面治疗的一般原则局部治疗服从全身治疗，病因治疗服务于创面处理。
局部治疗服从全身治疗，病因治疗服务于创面处理。
彻底清创彻底清创！
及时闭合伤口！
适当的创基处理适当的创基处理！
合适的敷料覆盖！
慢性创面治疗技术慢性创面治疗技术外科清创：
外科清创：
除了传统的锐性手术清创外，还有酶学、机械（湿、干敷料交换，水刀）、自溶性、生物和超声清创等方式。
贝卡普勒明贝卡普勒明（由重组人由重组人PDGF构成构成）和水凝胶的应用，和水凝胶的应用，具有促进伤口更快愈合的能力。
“生物工程替代性组织生物工程替代性组织”（BAT）的产品的应用。
的产品的应用。
负压创面治疗技术（负压创面治疗技术（NPWT）适应证：
适应证：
静脉性、压迫性、糖尿病性溃疡，手术及创伤性伤口等。
禁忌证禁忌证：
对敷料材料过敏、心理不能承受、急性缺血性创面、创面凝血障碍、创面恶性肿瘤、应用到内脏或深部器官等。
慢性创面的基因治疗慢性创面的基因治疗慢性创面基因治疗是在基因水平通过基因转移方法，应用基因工程和细胞生物学技术，将遗传物质导入特定细胞内，使导人基因表达，以补充缺失或失去正常功能的蛋白质，或者抑制体内某种基因过量的表达，达到基因替代、基因修正或基因增强的最终治疗目的。
皮肤创面表浅，作为暴露性的组织，便于基因治疗的操作，目前是最适合进行基因治疗的靶器官。
干细胞治疗干细胞治疗目前，自体骨髓或造血干细胞经过再动员进行扩增后治疗下肢缺血性糖尿病足溃疡，已可在溃疡创面的周围建立有效的侧支循环。
创面处理方法创面处理方法包扎疗法：
包扎疗法：
用灭菌吸水的厚敷料（内层敷料可用油质抗菌纱布）包扎创面，以保护创面，同时创面渗液可被敷料吸收，引流较充分。
暴露疗法：
将创面暴露于干热空气中，使创面的渗液及坏死组织干燥成痂，以暂时保护创面。
半暴露疗法：
用单层的药液或薄油纱布粘附于创面，任其暴露变干，以保护供皮区。
湿敷：
可使创面上的脓液、脓痂、坏死组织等得以引流与清除，多用于肉芽创面植
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