慢性肺源性心脏病PPT资料.ppt
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流行病学：
返回慢性肺源性心脏病病因三大病因：
三大病因：
一、支气管一、支气管-肺疾病肺疾病二、胸廓运动障碍性疾病二、胸廓运动障碍性疾病三、肺血管疾病及其他三、肺血管疾病及其他返回慢性肺源性心脏病发病机制肺动脉高压形成肺动脉高压形成缺氧性肺小动脉痉挛缺氧性肺小动脉痉挛高碳酸血症的作用高碳酸血症的作用肺血管床面积减少肺血管床面积减少血液流变学异常及血容量增加血液流变学异常及血容量增加心脏负荷增加，心肌受损心脏负荷增加，心肌受损多脏器损害多脏器损害慢性肺源性心脏病
（一）缺氧性肺小动脉痉挛：
（一）缺氧性肺小动脉痉挛：
缺氧缺氧平滑肌细胞膜对平滑肌细胞膜对Ca2+Ca2+通透性增加通透性增加，细胞内，细胞内Ca2+Ca2+含量含量增高增高肌肉兴奋肌肉兴奋-收缩偶联效收缩偶联效应增强应增强肺血管收缩肺血管收缩ATPATP依赖性依赖性K+K+通道开放通道开放发病机制一、肺动脉高压形成一、肺动脉高压形成慢性肺源性心脏病
（二）高碳酸血症的
（二）高碳酸血症的作用：
作用：
高碳酸血症时，高碳酸血症时，H+H+过过多，使血管对缺氧收多，使血管对缺氧收缩敏感性增强。
缩敏感性增强。
发病机制一、肺动脉高压形成一、肺动脉高压形成慢性肺源性心脏病（三）肺血管床面积减少：
（三）肺血管床面积减少：
反复炎症使肺细小动脉狭窄、纤反复炎症使肺细小动脉狭窄、纤维化维化肺气肿压迫肺泡毛细血管肺气肿压迫肺泡毛细血管肺泡壁破裂后毛细血管网受损肺泡壁破裂后毛细血管网受损肺血管收缩和肺血管的重构肺血管收缩和肺血管的重构发病机制一、肺动脉高压形成一、肺动脉高压形成肺动脉高压引起肺小动脉壁闭塞肺动脉高压引起肺小动脉壁闭塞慢性肺源性心脏病（四）血液流变学异常及血容量增加（四）血液流变学异常及血容量增加发病机制一、肺动脉高压形成一、肺动脉高压形成慢性肺源性心脏病肺动脉持续高压肺动脉持续高压右心肥厚；
急性感染、病右心肥厚；
急性感染、病情发展使肺动脉压力继续增高情发展使肺动脉压力继续增高右心失代偿：
右心失代偿：
右心扩大、右心衰竭。
促使心衰的其它因素：
心肌缺氧心肌缺氧细菌毒素对心肌的毒性作用细菌毒素对心肌的毒性作用酸碱平衡失调、电解质紊乱酸碱平衡失调、电解质紊乱心律心律失常失常发病机制二、心脏负荷增加，心肌受损二、心脏负荷增加，心肌受损慢性肺源性心脏病三、多脏器损害三、多脏器损害缺氧、缺氧、CO2CO2潴留、酸碱失衡、电解质紊乱、潴留、酸碱失衡、电解质紊乱、低灌注、感染性休克、内皮细胞受损低灌注、感染性休克、内皮细胞受损肾功能不全、肝功能不全、消化道溃疡、肾功能不全、肝功能不全、消化道溃疡、DICDIC发病机制返回慢性肺源性心脏病临床表现心肺功能代偿期（缓解期）心肺功能代偿期（缓解期）心肺功能失代偿期（急性加重期）心肺功能失代偿期（急性加重期）慢性肺源性心脏病症状：
主要为原有的肺部疾病的表现症状：
主要为原有的肺部疾病的表现如：
咳嗽、咳痰，劳力性呼吸困难；
如：
心悸、胸闷。
体征：
肺气肿征，两肺底可闻干、湿体征：
肺气肿征，两肺底可闻干、湿性啰音；
性啰音；
P2A2，三尖瓣听诊区三尖瓣听诊区SM，剑突下心脏搏动。
剑突下心脏搏动。
临床表现一、心肺功能代偿期（缓解期）一、心肺功能代偿期（缓解期）慢性肺源性心脏病
（一）、呼吸衰竭：
（一）、呼吸衰竭：
PaO2，PaCO2呼吸困难及紫绀进一步加呼吸困难及紫绀进一步加重，甚至出现肺性脑病。
重，甚至出现肺性脑病。
临床表现二、肺心功能失代偿期（急性加重期二、肺心功能失代偿期（急性加重期）慢性肺源性心脏病
（二）心力衰竭
（二）心力衰竭以右心衰竭为主，也可出现心律失常以右心衰竭为主，也可出现心律失常症状：
食欲不振，恶心、呕吐；
体重增症状：
体重增加；
腹胀、腹痛；
尿少、夜尿。
加；
发绀更明显；
颈静脉充盈、怒张，体征：
颈静脉充盈、怒张，肝颈回流征（肝颈回流征（+）；
肝肿大、压痛；
下肢水）；
下肢水肿，严重可的腹水；
胸骨左缘第肿，严重可的腹水；
胸骨左缘第3、4肋间肋间舒张期奔马律（右心）、三尖瓣区舒张期奔马律（右心）、三尖瓣区SM、颈颈静脉收缩期搏动、肝脏扩张性搏动。
静脉收缩期搏动、肝脏扩张性搏动。
临床表现二、肺心功能失代偿期（急性加重期二、肺心功能失代偿期（急性加重期）慢性肺源性心脏病酸碱失衡、电解质紊乱、消化道酸碱失衡、电解质紊乱、消化道出血、肺性脑病、肝肾功能不全、出血、肺性脑病、肝肾功能不全、肾上腺皮质功能减退、肾上腺皮质功能减退、DIC、MODS等。
等。
临床表现（三）其他（三）其他二、肺心功能失代偿期（急性加重期二、肺心功能失代偿期（急性加重期）返回慢性肺源性心脏病右肺下动脉增宽右肺下动脉增宽（a）,肺动脉段凸出肺动脉段凸出（b）,心尖上凸心尖上凸（c）一、一、X线检查：
线检查：
原发病和肺气肿的表现原发病和肺气肿的表现（一一）右下肺右下肺A干扩张干扩张1.横径横径15mm2.右下肺右下肺A横径横径/气管横径气管横径1.07
（二）肺动脉段显著突出
（二）肺动脉段显著突出3mm（三）中心肺动脉扩张和外周分支三）中心肺动脉扩张和外周分支纤细，两者形成鲜明对比。
纤细，两者形成鲜明对比。
（四）圆锥部显著突出（右前斜位）（四）圆锥部显著突出（右前斜位）或锥高或锥高7mm（五）右心室增大五）右心室增大一至四中仅有一点提示肺心病一至四中仅有一点提示肺心病有两点诊断肺心病有两点诊断肺心病第五点诊断肺心病第五点诊断肺心病实验室和其他检查慢性肺源性心脏病实验室和其他检查右下肺右下肺AA干扩张，干扩张，横径横径1515mmmm右下肺右下肺AA横径横径/气气管横径管横径1.071.07肺动脉段显著突肺动脉段显著突出出33mmmm慢性肺源性心脏病实验室和其他检查二、心电图检查二、心电图检查11、右心室肥大表现、右心室肥大表现电轴右偏电轴右偏重度顺钟转位重度顺钟转位肺性肺性PP波波Rv1+Sv51.05mVRv1+Sv51.05mV22、右束支传导阻滞右束支传导阻滞33、低电压、低电压44、在、在V1V1、V2V2甚至延至甚至延至V3V3，可出现酷似陈旧性心可出现酷似陈旧性心梗图形的梗图形的QSQS波，应鉴别。
波，应鉴别。
慢性肺源性心脏病肺性肺性P波，电轴右偏波，电轴右偏实验室和其他检查慢性肺源性心脏病实验室和其他检查三、超声心动图检查三、超声心动图检查11、右心室流出道内径（、右心室流出道内径（3030mmmm）；
）；
22、右心室内径（右心室内径（2020mmmm）；
33、右心室前壁厚度；
右心室前壁厚度；
44、左、右心室内径的比值（、左、右心室内径的比值（22）；
55、右肺动脉内径或肺动脉干；
、右肺动脉内径或肺动脉干；
66、右心房增大。
、右心房增大。
慢性肺源性心脏病实验室和其他检查四、血气分析四、血气分析呼衰时呼衰时PaO2PaO260mmHg60mmHg，PaCO2PaCO250mmHg50mmHg五、血液检查五、血液检查RBCRBC及及HbHb都有不同程度增高。
合并感染时，都有不同程度增高。
合并感染时，WBCWBC总数增高、总数增高、N%N%增加；
增加；
返回慢性肺源性心脏病诊断：
诊断：
诊断和鉴别诊断慢性肺、胸廓、肺血管疾病史慢性肺、胸廓、肺血管疾病史右心功能不全：
颈静脉怒张、肝肿大、下肢浮肿右心功能不全：
颈静脉怒张、肝肿大、下肢浮肿等等肺动脉高压：
右心室增大、胸肺动脉高压：
右心室增大、胸XX线征、线征、ECGECG、超声超声心动图心动图排除其他心肺疾患排除其他心肺疾患慢性肺源性心脏病鉴别诊断：
鉴别诊断：
诊断和鉴别诊断冠心病冠心病肺心病合并冠心病肺心病合并冠心病风湿性心瓣膜病风湿性心瓣膜病充血型原发性心肌病充血型原发性心肌病返回慢性肺源性心脏病治疗一、急性加重期治疗一、急性加重期治疗
（一）控制感染
（一）控制感染控制呼吸道感染：
根据药敏选用有效抗菌控制呼吸道感染：
根据药敏选用有效抗菌药。
药。
（二）呼吸衰竭的治疗
（二）呼吸衰竭的治疗通畅呼吸道：
纠正缺氧和通畅呼吸道：
纠正缺氧和CO2CO2潴留。
潴留。
氧疗：
持续低流量吸氧氧疗：
持续低流量吸氧慢性肺源性心脏病治疗（三）控制心力衰竭（三）控制心力衰竭1.1.利尿剂利尿剂通过利尿可减少血容量，减轻右心负荷、通过利尿可减少血容量，减轻右心负荷、消除浮肿。
消除浮肿。
使用原则：
缓和、小剂量、短疗程。
常用药物：
氨体舒通氨体舒通或或双氢克尿噻双氢克尿噻。
用药期间密切观察血气与电解质的变化。
慢性肺源性心脏病治疗（三）控制心力衰竭（三）控制心力衰竭2.2.强心剂强心剂用药指征：
用药指征：
AA呼吸衰竭虽已好转，但心力衰竭仍呼吸衰竭虽已好转，但心力衰竭仍存在；
存在；
BB利尿剂疗效不佳，心衰不能纠正；
利尿剂疗效不佳，心衰不能纠正；
CC伴伴有左心衰；
有左心衰；
DD室上性心动过速或快速房颤。
室上性心动过速或快速房颤。
用药原则：
小剂量、作用快、排泄快用药原则：
小剂量、作用快、排泄快。
常用常用西地兰西地兰。
慢性肺源性心脏病治疗（三）控制心力衰竭（三）控制心力衰竭3.3.血管扩张剂血管扩张剂使小动脉、小静脉舒张，减轻心脏前后负荷，减使小动脉、小静脉舒张，减轻心脏前后负荷，减少心脏耗氧量；
少心脏耗氧量；
缓解支气管平滑肌痉挛。
常用药物有：
钙通道阻滞剂、钙通道阻滞剂、ACEIACEI等。
慢性肺源性心脏病治疗（四）控制心律失常（四）控制心律失常（五）肺性脑病的治疗（五）肺性脑病的治疗纠正缺氧，减少纠正缺氧，减少CO2CO2潴留，减轻脑水肿潴留，减轻脑水肿（甘露醇和糖皮质激素）（甘露醇和糖皮质激素）躁动不安、抽搐躁动不安、抽搐：
10%10%水合氯醛灌肠水合氯醛灌肠昏迷昏迷：
呼吸中枢兴奋药。
是肺心病死亡的首要原因。
慢性肺源性心脏病积极预防和治疗呼吸积极预防和治疗呼吸道感染道感染增强机体抗病能力增强机体抗病能力家庭氧疗家庭氧疗中医中药中医中药治疗二、缓解期治疗二、缓解期治疗返回慢性肺源性心脏病病死率高病死率高10-15%死因：
肺性脑病、呼吸衰竭、心衰、休克等死因：
肺性脑病、呼吸衰竭、心衰、休克等预后返回慢性肺源性心脏病谢谢！
谢谢！
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