呼吸衰竭诊断和处理原则PPT文档格式.ppt

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急性、慢性（三）按病变部位分类：

中枢性、周围性分类

（一）气道阻塞性疾病气管支气管痉挛、炎症、肿瘤、异物通气不足、气体分布不均匀PaO2PaCO2病因

（二）肺组织病变肺炎、重症肺结核、肺气肿、肺水肿、ARDS（acultrespiratorydistresssyndrome）肺容量、通气量、有效弥散面积、V/Q失调PaO2或/和PaCO2（三）肺血管疾病肺血管栓塞、毛细血管瘤、肺梗死肺动静脉样分流PaO2（四）胸廓病变气胸、胸腔积液、外伤通气减少PaO2（五）神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患脑血管病变、脑炎、脊髓灰质炎等呼吸中枢抑制、呼吸动力下降通气不足PaO2发病机制发病机制一一缺氧、缺氧、COCO22潴留的发生机制潴留的发生机制1、通气不足，常产生型呼衰正常人肺泡通气量4L/min，PaCO2=0.863VCO2/VA肺泡通气量（L/min）PaCO2PaO2PaCO2PaO222、弥散障碍，常产生、弥散障碍，常产生II型呼衰型呼衰正常弥散量（正常弥散量（DLDL）：

）：

35ml/mmHg35ml/mmHgminmin影响因素：

弥散面积、肺泡膜的厚度、通透性、气体影响因素：

弥散面积、肺泡膜的厚度、通透性、气体和血液接触时间、气体弥散能力、气体分压差等和血液接触时间、气体弥散能力、气体分压差等COCO22弥散速度为弥散速度为OO22的的2121倍倍气体的弥散量取决于肺泡膜两侧的气体分压差肺泡的面积与厚度气体的弥散常数血液与肺泡接触的时间弥散速度弥散速度气体分压气体分压溶解度溶解度肺泡呼吸面积肺泡呼吸面积弥散膜厚度弥散膜厚度33、通气血流（、通气血流（V/QV/Q）比例失调，常产生比例失调，常产生II型呼衰型呼衰正常正常V/Q=0.8V/Q=0.8V/QA-VV/QA-V样分流（真性、功能性）样分流（真性、功能性）V/QV/Q无效腔效应无效腔效应44、肺、肺A-VA-V样分流，常产生样分流，常产生II型呼衰型呼衰肺泡萎陷，水肿，实变肺泡萎陷，水肿，实变若分流量若分流量30%30%，吸氧亦难以纠正，吸氧亦难以纠正维持正常气体（O2、CO2）交换，肺泡通气和血流灌注比例（V/Q）必须协调5、氧耗量缺氧缺氧加重加重发热寒颤抽搐呼吸困难机体耗氧量肺泡通气量L/min肺泡氧分压（kPa）肺泡氧分压（kPa）不同氧耗量时肺泡通气量与肺泡氧分压的关系二缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响PaO2急性：

断O21020s，抽搐、昏迷；

45min不可逆损害逐渐缺氧：

轻PaO25060mmHg注意力、定向力、智力中PaO24050mmHg恍惚、谵妄重PaO230mmHg昏迷20mmHg数分钟脑细胞不可逆损伤

（一）

（一）缺O2和CO2潴留对中枢神经的影响PaCOPaCO22轻：

脑兴奋性轻：

脑兴奋性、抑制皮质活动、抑制皮质活动中：

皮质下层刺激中：

皮质下层刺激、皮质兴奋、皮质兴奋兴奋、烦躁不安兴奋、烦躁不安重：

皮质抑制、重：

皮质抑制、COCO22麻醉麻醉COCO22麻醉（麻醉（肺性脑病）肺性脑病）型呼吸衰竭型呼吸衰竭各种神经、精神症状各种神经、精神症状早期兴奋、失眠早期兴奋、失眠与低氧、高二氧化碳和酸中毒有关与低氧、高二氧化碳和酸中毒有关PaO2PaCO2脑血管扩张、血流量重：

脑水肿，压迫脑血管脑组织缺氧加重PaOPaO22PaCOPaCO22型型HR心搏量BP吸入O2浓度15%HR8%HR1倍SaO285%CO75%CO1倍HRCO脑、冠脉、皮下毛细血管和静脉扩张，肾、脾、肌肉血管收缩肺动脉收缩肺循环阻力肺动脉压

（二）缺

（二）缺

（二）缺

（二）缺OOOO2222对心血管、循环的影响对心血管、循环的影响对心血管、循环的影响对心血管、循环的影响PaO2颈动脉窦、主动脉体化学感受器反射刺激通气缓：

反射迟钝，通气量增加远少于急性PaCO2急性：

通气量。

吸入气CO21%，通气量1倍；

CO24%通气量2倍；

CO212%，呼吸中枢抑制。

慢性：

通气量：

呼吸中枢、周围感受器反射迟钝pH无明显变化原发病气道阻力，通气能力，呼吸肌动力衰竭呼吸：

PaO2间接作用间接作用+PaO260mmhg颈颈A体、主体、主A体体化感器化感器+呼吸中枢呼吸中枢+呼吸深快呼吸深快呼吸中枢呼吸中枢呼吸浅慢、不规则呼吸浅慢、不规则（中枢性呼吸中枢性呼吸）直接作用直接作用PaO230mmhg一般缺氧，间接作用直接作用一般缺氧，间接作用直接作用严重缺氧，直接作用间接作用严重缺氧，直接作用间接作用缺氧对呼吸的影响缺氧对呼吸的影响PaCO2直接直接和和间接间接作用于呼吸中枢作用于呼吸中枢+呼吸深快呼吸深快呼吸中枢呼吸中枢呼吸浅慢、不规则呼吸浅慢、不规则（中枢性呼吸中枢性呼吸）过高过高（PaCO280mmHg）轻度轻度PaCOPaCO22升高对呼吸的影响升高对呼吸的影响PaO2肝细胞受损ALT肾血流量、滤过、尿量、Na排出量PaO265mmHg，pH，肾血管痉挛，尿量，HCO3-、Na+再吸收（四）肝、肾、造血系统（五）酸碱电解质PaO2代酸产生能量，无氧代谢能量转换效率为氧化代谢的1/4钠泵功能障碍K+出，Na+、H+进乳酸，无机磷（氧化磷酸化过程抑制）PaCO2急性：

对pH影响大pH：

HCO3-/H2CO3肾13天，肺数小时HCO3-CI-（二者相加常数）

（一）呼吸困难：

最早出现的症状表现为节律、频率、幅度的改变中枢性：

潮式、间歇式、抽泣样慢阻肺：

辅助呼吸肌参与、呼气延长浅快浅慢、潮式临床表现

（二）发绀：

缺氧的典型症状SaO2100mmHg，可保持日常生活pH7.3急性：

精神症状明显（四）血液循环系统PaO2+PaCO2HRCOBp肺动脉压右心衰竭PaCO2：

皮肤温暖多汗、头痛PaO2酸中毒心肌损害Bp心律失常心脏停搏（五）消化与泌尿系统症状ALTBUN胃肠道黏膜充血、水肿、应激性溃疡消化出血基础疾病+症状+体征+血气分析诊断主要依靠血气分析型呼衰：

单纯PaO260mmHg型呼衰：

PaO250mmHg氧合指数PaO2/FiO297%诊断标准（三）PaCO2物理溶解于血液中CO2分子所产生的压力，正常3545mmHg（四）pH值正常血液中氢离子浓度的负对数。

正常7.357.45代偿性呼吸性酸中毒：

PaCO2pH7.35失偿性呼吸性酸中毒：

PaCO2pH60mmHg或SaO290%的前提下，尽量减少吸氧浓度高浓度吸氧给氧浓度50%低浓度吸氧给氧浓度30%，FiO250%，不能纠正原因：

a.中枢化学感受器对CO2反应减低，靠低氧对颈动脉窦主动脉体的刺激b.高浓度O2SaO2正常肺上部血流灌注不足VD/VT相对肺泡通气c.氧离曲线d.吸入不同浓度氧，肺泡氧分压与肺泡通气量关系从陡直到平坦2、型呼衰：

通气功能障碍原则：

低浓度给氧PaO2PaCO2高浓度O2低浓度O2PaO221mmHgPaCO210h/d）1、合理使用呼吸兴奋剂a.机制呼吸频率呼吸兴奋剂呼吸中枢潮气量氧耗量，CO2生成（三）增加通气量、减少CO2潴留b.适应证效果好中枢抑制权衡应用支气管肺疾患，呼吸肌疲劳无效呼吸肌病变，间质纤维化，肺水肿，肺炎c.注意应用同时：

减轻呼吸道机械负荷提高吸氧浓度可配合机械通气常用药物：

尼可剂米（可拉明）2、机械通气a.神清，轻中度呼衰无创鼻面罩b.病情重不能配合，昏迷人工气道c.需长期机械通气气管切开1、呼吸性酸中毒最常见失衡类型治疗：

改善通气，不宜补碱2、呼酸+代酸低O2血容量不足乳酸产生肾功能损害酸性代谢产物排泄改善通气量，适量补碱（pH7.25）3、呼酸+代碱医源性为多：

CO2排出过快、补碱、利尿治疗：

补氯、补钾、促进肾脏排出HCO3-（四）纠正酸碱失衡和电解质紊乱（五）抗感染感染呼衰，慢阻肺肺心病感染表现特殊性治疗：

引流通畅，广谱高效抗生素（六）合并症治疗肺心病，右心功能不全，消化道出血，休克，多器官功能衰竭（七）营养支持呼吸功能，摄入不足，发热痰阻思考题1.呼吸衰竭分为哪两型？

两型的发病机制有何异同？

2.试述慢性呼吸衰竭的处理原则。