病理生理学习题心功能不全Word文档格式.docx
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[答案]
E
[题解]
在各种致病因素的作用下心脏的收缩和（或）舒张能够发生障碍，使心输出量绝对（或）相对下降，即心泵功能减弱，以致不能满足机体代谢需要的病理生理过程或综合征。
2.引起心肌损害导致舒缩功能障碍的直接因素是
动脉瓣膜关闭不全
D.心肌炎
室间隔缺损
E.肺源性心脏病
高血压
D
心肌炎是由于致炎因素引起的心肌损害，是直接引起心肌舒缩功能障碍的常见原因之一。
而动脉瓣膜关闭不全、室间隔缺损、高血压和肺源性心脏病均是引起心脏负荷过重的因素。
3.引起心脏容量负荷过重的因素是
动脉瓣膜狭窄
D.肺源性心脏病
肺动脉高压
E.动脉瓣膜关闭不全
肺栓塞
动脉瓣膜关闭不全患者因动脉内血液在心室舒张时返流至心室，引起舒张末期容积增大，使心脏容量负荷过重。
而动脉瓣膜狭窄、肺动脉高压、肺栓塞和肺源性心脏病是引起心脏压力负荷过重的因素。
4.引起心脏压力负荷过重的因素是
高血压
D.动静脉瘘
E.慢性贫血
甲亢
A
高血压患者由于主动脉内压力增高，使心室射血阻抗增大可引起左室压力负荷过重。
而动静脉瘘、室间隔缺损、甲亢和慢性贫血均是引起心脏容量负荷过重的原因。
5.下述哪一因素不会引起低输出量性心力衰竭？
冠心病
严重贫血
E.高血压病
心瓣膜病
B
引起低输出量性心力衰竭的原因有冠心病、高血压、心瓣膜病、心肌炎等。
严重贫血是引起高输出量性心力衰竭的原因。
6.有关高输出量性心力衰竭特点的描述哪一项是错误的？
心输出量较发病前有所下降
心输出量可高于正常水平
回心血量多于正常水平
D．
心脏负荷明显增大
E．
其产生主要原因是高血压病
高输出量性心力衰竭时心输出量较发病前有所下降，但其值仍属正常，甚或高于正常，造成这类心力衰竭的主要原因是高动力循环状态，患者血容量扩大，静脉回流增加，心脏过度充盈，心输出量相应增加，心脏负荷显著增大。
高血压病不会引起高动力循环状态，而是引起低输出量性心力衰竭的原因。
7.下述哪一因素不会使心肌的收缩性减弱？
A.心肌收缩蛋白和调节蛋白被破坏
D.心肌兴奋-收缩耦联障碍
B.心肌能量代谢紊乱
E.心肌肥大的不平衡生长
C.急性轻度低钾血症
C
心肌收缩蛋白和调节蛋白被破坏、心肌能量代谢紊乱、心肌兴奋-收缩耦联障碍、心肌肥大的不平衡生长均可引起心肌收缩性减弱。
急性轻度低钾血症时，肌膜对Ca2+的通透性升高，Ca2+内流加速使兴奋-收缩耦联增强，收缩性升高。
8.临床上引起心肌细胞坏死最常见的原因是
A.病毒感染
D.阿霉素中毒
B.细菌感染
E.急性心肌梗死
C.锑中毒
当心肌细胞受到各种严重的损伤性因素，如严重缺血缺氧、细菌与病毒感染、中毒（锑、阿霉素）等作用后心肌细胞均可发生坏死。
在临床上，引起心肌细胞坏死最常见的原因是急性心肌梗死后出现严重的缺血缺氧。
9.心力衰竭时出现能量利用障碍的最常见原因是
A.心肌过度肥大
D.肌浆网Ca2+摄取能力减弱
B.心脏缺血缺氧
E.肌钙蛋白与Ca2+结合障碍
C.维生素B1缺乏
A
由于能量利用障碍而发生心力衰竭最常见的原因是长期心脏负荷过重而引起心肌过度肥大。
过度肥大的心肌其肌球蛋白头部ATP酶的活性下降，即使心肌ATP含量是正常，该酶也不能将化学能转为机械能，供肌丝滑动。
心肌缺血缺氧和维生素B1缺乏是引起ATP生成减少的原因，肌浆网Ca2+摄取能力减弱和肌钙蛋白与Ca2+结合障碍是引起心肌兴奋-收缩耦联障碍的原因。
10.心肌肌浆网Ca2+摄取能力下降的后果是
A.心肌收缩性下降
D.心肌能量利用障碍
B.心肌不能充分舒张
C.心肌能量产生障碍
肌浆网Ca2+摄取能力下降的后果是心肌舒张时，肌浆网不能迅速从胞浆中摄回Ca2+，使胞浆Ca2+处在高于舒张阈值（10-7mol/L）的水平,导致收缩后的心肌不能充分舒张，影响心室充盈。
11.心肌肥大的不平衡生长导致心衰的原因是
A.心肌细胞体积过度增大
B.心肌细胞重量过度增加
C.心肌细胞表面积相对不足
D.心肌细胞表面积过度增加
E.心肌重量的增加与心功能的增加不成比例
心肌肥大是心脏维持心功能的重要代偿方式，但在病因持续存在的情况下过度肥大的心肌可因心肌重量的增加与心功能的增强不成比例即不平衡生长而发生衰竭。
12.下述有关心室舒张势能的描述哪一项是错误的？
A.心室舒张势能来自心室的收缩
B.心室收缩愈好其势能就愈大
C.心室收缩性减弱其势能就减小
D.冠状动脉充盈情况也是影响心室舒张势能的因素
E.高血压时心室内压增高其舒张势能增大
心室舒张的势能来自心室的收缩。
心室收缩愈好，这种势能就愈大。
因此凡是削弱收缩性的病因也可通过减少舒张势能影响心室的舒张。
此外，心室舒张期冠状动脉充盈、灌流也是促进心室舒张的一个重要因素，当冠状动脉因粥样硬化发生狭窄或冠脉内血栓形成，或心室内压过高（如高血压等）均可造成冠脉灌流不足，影响心室舒张。
13.破坏心脏舒缩活动协调性最常见的原因是
各类心律失常
B.心室顺应性降低
C.心室舒张势能减少
E.心肌肥大的不平衡生长
D.心肌能量代谢紊乱
破坏心脏舒缩活动协调性最常见的原因是各种类型的心律失常。
心室顺应性降低和心室舒张势能减少主要是引起心室舒张功能障碍，而心肌能量代谢紊乱和心肌肥大的不平衡生长主要是引起心室收缩性减弱。
14.左心衰引起呼吸困难的病理生理基础是
A.左心室收缩功能减弱
D.肺静脉回流增多
B.肺顺应性增强
E.肺动脉高压
C.肺泡敏感性增加
左心衰引起呼吸困难的病理生理基础是左室收缩功能减弱，负荷过重或顺应性降低引起左室舒张末期压力上升，并带动左房压升高，肺静脉回流障碍，导致肺淤血、肺水肿。
肺顺应性降低，通气做功增大，病人感到呼吸困难。
15.心衰患者出现端坐呼吸的机制是
A.端坐体位迷走神经兴奋性增高
D.端坐时减轻肺淤血
B.端坐时回心血量增多
E.端坐时膈肌位置相应上移
C.端坐时机体缺氧加剧
心衰病人平卧可加重呼吸困难而被迫采取端坐或平卧体位以减轻呼吸困难的状态称为端坐呼吸。
出现端坐呼吸说明心衰患者已引起明显的肺循环淤血。
端坐体位可减轻肺淤血，从而使病人呼吸困难减轻。
16.心衰患者出现夜间阵发性呼吸困难，其产生的主要机制是
A.夜间周围血管紧张性增高
D.平卧时水肿液吸收入血减少
B.神经反射的敏感性增高
E.平卧后胸腔容积减少不利于通气
C.迷走神经相对抑制
心衰患者夜间入睡后因突感气闷被惊醒，在端坐咳嗽后缓解，称为夜间阵发性呼吸困难。
其产生机制是：
①病人平卧后，胸腔容积减少，不利于通气；
②入睡后，迷走神经相对兴奋，使支气管收缩，气道阻力增大；
③入睡后由于中枢神经系统处于相对抑制状态，反射敏感性降低，只有当肺淤血使PaCO2下降到一定程度时，才刺激呼吸中枢，使通气增强，病人随之惊醒而感气促。
17.左心衰患者最严重的临床表现是
A.肝淤血肿大
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