青少年抑郁症解读Word下载.docx

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【前言】

单极性抑郁症是全球性青少年常见的心理健康问题，估计1年患病率4-5％在青春期中晚期。

抑郁症是青少年自杀的重要危险因素，在这个年龄组中第二至第三大死亡原因，有超过一半报告青少年自杀者在死亡时有抑郁症。

抑郁症也导致了严重的社会和教育的损伤，以及吸烟率增加，药物滥用，肥胖等。

因此，要认识和治疗这种病症是非常重要的。

抑郁症被定义为特定的症状伴有障碍的集群。

该疾病的临床和诊断功能是在青少年和成人大致相似（小组）。

这两个主要分类系统（疾病-10[ICD-10]和美国心理诊断和统计手册国际分类疾病-Ⅳ[DSMIV]）同样限定抑郁症，尽管DSM-IV中，使一个例外的儿童和青少年，其中急躁而不是郁闷的心情被允许作为核心的诊断症状。

然而，抑郁症在青少年中更经常错过相比于成年人，可能是因为青少年烦躁不安，情绪反应，并有情绪波动症状突出，。

抑郁症也有遗漏，如果呈现的主要问题是无法解释的躯体症状，饮食失调，焦虑，拒绝上学，拒绝学习成绩，药物滥用，或行为问题。

青少年抑郁症在一些方面可以看作是因为它的复发以后的生活紧密联系相当于成人抑郁症的早发性从属形式。

所述疾病和成人具有相似的临床特征神经活动，并且它的发生也与疾病的家族史有关。

然而，重要的分歧在两种疾病之间存在着，特别是在治疗的反应，约最好的治疗做法强烈意见分歧。

抑郁症在青春期前相比于青少年或成人抑郁症儿童少见的，而且这些不同似乎从某些病因的疾病，比如流行病学和预后特征。

我们专注于青少年单极抑郁症。

当证据属实，我们专注于抑郁障碍，而不是它的症状。

然而，在一些情况下，唯一可用的数据基于其中的抑郁症状报告的研究。

这类案件指出，有研究发现抑郁症状与抑郁障碍通常非常相似之处。

【流行病学】

抑郁症在儿童中的发病率很低（在大多数研究中<

1％），无性别差异，然后在整个青春期大幅上升。

许多因素可以解释的记录后青春期患病率上涨，因为青春期的特点是明显的生物和社会的变化发展期。

最常见的假设提供者是青春期期间脑与认知的成熟。

这些措施包括加强社会认识和自我意识，特别是在女孩子，变化在大脑回路对于奖励和危机的参与反应，并增加了报道的压力水平。

平均12个月的患病率估计与青春期中后期大致相似，看到在成年（4-5％），抑郁症的累积概率按当时在青春期早期的5％左右上升到高达20％。

然而，不同研究（表）人口患病率的估计相差很大，并在不同的国家的差异可能是因为方法上的差异。

提供服务的模式各不相同的研究和国家的诊所转介样的比较是没有这么多意义的。

虽然一些研究人员认为高抑郁症在低收入和中等收入国家的青少年的比率，如系统性变化没有一致的证据。

因为在低收入和中等收入国家的年轻年龄分布尽管如此，受影响的青少年的整体数量将大幅超过这些高收入国家。

因为这样的高负担，研究几乎全部集中在高收入国家。

其中最强大的流行病学研究结果是强烈的雌性优势（约2:

1）的出现，在抑郁症的青少年的患病率在青春期后期。

过量受影响的女孩的看出流行病学以及临床样品中，并且是在整个评估不同方法的稳定性，存在抑郁症发生率的强烈的雌性优势（约2:

1）的出现。

因此，不太可能仅仅是由于求助或报告的症状差异。

虽然这种情况的原因青春期后期发病的性别差异并不完全清楚，青少年抑郁症是比较贴近女性荷尔蒙的变化，而不是实际年龄，这表明，抑郁症是直接关系到青春期的变化的脑激素关系。

然而，荷尔蒙的变化很少单独产生抑郁的行为和神经体征，和更容易通过增大脑的贡献应力的有害影响。

在动物的作用表明雌激素会增加在额前皮质的应激反应。

因此，在抑郁症青春期后的性别区别可能从增加接触压力和女孩激素连锁加剧应力敏感性的部分结果。

最后，虽然抑郁症一般多见于女孩，为认识到抑郁症作用于男孩也是很重要的。

此外，在某些群体（如患者的神经发育和内科疾病），这种性别差异可能会大大减弱，缺席，甚至逆转。

变化的分类和评估方法阻碍有关抑郁症的青少年的实际患病率是否已随时间的变化得出强有力的结论。

当然，在许多国家中利用抑郁症的服务该病症的增加和识别，作为具有治疗的方法。

而同期青少年自杀率波动。

一个荟萃分析发现，没有证据显示在1965年到1995年间增加青少年抑郁症发生率。

然而，在整个重复流行病学队列相同症状的屏幕比较显示增加一些国家的抑郁症状和焦虑率的证据。

【青少年抑郁症的临床结果】

社区和诊所为基础的人口样本的纵向研究表明，抑郁症在青少年发作的60-90％在一年之内病情缓解。

然而，在后续研究中那些缓解的病人在5年内发展后续抑郁发作的病人有50-70％。

诊所转介的病人一般进展还比不上那些在社区治疗。

此外，在成人很少人表现出完全对症抑郁发作之间的功能恢复，大多数报告了残留症状或障碍。

最后，青春期抑郁症还预测了一系列的精神健康障碍的成人生活——值得注意的是，焦虑障碍，实质相关的障碍，和双相性精神障碍，以及自杀行为，失业和身体健康问题。

因此，在青春期抑郁症的发作往往预示着慢性或复发性疾病，并预测了广泛的社会心理困境和病痛。

【原因和发病机制】

由于疾病的临床异质性和多样化的原因，了解抑郁症的青少年发病机制是具有挑战性的。

像许多其他常见的健康障碍，一些危险因素相互作用的方式增加了抑郁的危险概率。

以评估的任何单个风险因子的贡献在隔离和识别关键，当曝光特别危险的发育时期是困难的，因为许多个人，家庭和社会风险密切相关，并涉及到持续的，后来的困境。

远端风险，如在生命早期遗传因素和逆境可能直接或间接诱发抑郁症。

这种风险可以通过气质调解其作用和个性属性（负情绪，减少正面情绪和注意力的控制，行为抑制和神经质）和认知。

然而，一致证据稀少以至于无法判断这样的特点是否是危险因素，介质，或抑郁的后果。

远端因素，再加上荷尔蒙的成熟和变化，也可以改变个人的敏感应激。

反过来，这些风险因素影响近端生物风险机制，如改变神经内分泌系统和脑的结构和功能，但没有一个通道已被鉴定为因果关系。

预防和治疗方法已被定位于减少早期和晚期困境，思想和感觉，减少抑郁症核心症状的方法修改通过改变生物途径的方式，如服药。

【家族性和遗传风险】

亲子相关的抑郁症的与正常的父母相比增加抑郁症发生率三到四倍。

基因和非遗传因素导致了这种风险。

虽然风险的证据暴露在产前和产后期产妇抑郁症已被认为是特别重要的，不像动物，以亲子相关仅限于这些关键的时期是不一致的。

纵向研究，孩子是遗传无关他们的母亲，和母亲抑郁症的治疗试验研究表明，初产妇抑郁症的风险的影响，通过曝光调节以后，继续产妇症状或相关的心理困境。

虽然父亲的心理健康的重要性，现在开始认识到，在青春期抑郁症的长期影响还有待调查。

遗传因素也扮演一个角色。

大多数双胞胎的研究表明，抑郁症成为从童年（零到低遗传力）日益遗传到青春期后期（适度遗传，30-50％）。

在青春期后期的遗传率是相似的。

看到那些在成年生活。

抑郁症的遗传性不同的时间，表现责任的不同方式。

家庭和双胞胎的研究表明，焦虑和抑郁占有率继承了责任，但焦虑在儿童期时往往于青春期后抑郁。

一些遗传风险与破坏性行为问题的同时出现。

几名工作人员建议，青春期抑郁症，像其他早期发病形式疾病，如乳腺癌，代表更强烈的遗传子窗体抑郁症，但一致的证据很少。

一些研究重点是找出增加易感性单相抑郁症的特定基因。

到目前为止，还没有复制，显著成果已经显现。

这些阴性结果与那些用于其他精神疾病如精神分裂症和双相性精神障碍单相抑郁症对比，这或许是因为基因在的操作方法抑郁症比我们目前了解更复杂，还是因为最佳的基因研究策略，并没有被使用。

【心理社会危险因素】

许多已经完成的抑郁症和环境因素之间的关联研究，如暴露于急性应激事件（例如，人身伤害，丧亲之痛）和慢性逆境（如虐待，家庭不和，被同行欺负，贫穷，身体疾病）。

然而，这样的风险并不总是导致抑郁症在青少年的发展，虽然那些在高遗传风险似乎特别容易受到这种压力的影响。

应激性生活事件似乎更强烈地影响首次发病的抑郁症，而不是与复发有关，而风险在女孩大得多，而在青少年那些暴露多负性生活事件比在一个事件的发病率高。

慢性影响人际关系的，严重的压力显得非常重要。

消极的家庭关系，通过欺负受欺负，虐待和对抑郁症常见的风险。

有些孩子接触到战争，酷刑，流离失所，孤儿或艾滋病病毒感染可能会发展长期精神疾病的创伤性事件，特别是如果有这种疾病的家族病史，或暴露于多发伤。

虽然心理压力和抑郁症之间的关联记录可以显示不可测量的混杂因素的影响和反向因果关系，仍可以用不同的研究设计成果一贯表现出真正的因果风险的影响。

【基因-环境相互作用】

遗传因素似乎直接增加风险特别是通过提高敏感性逆境（基因-环境交互作用），青少年在两个方面不仅有通过增加曝光的概率风险有助于提高抑郁症的发病率，而且还间接地通过基因与环境的相互作用，环境（基因与环境的关系）。

几个双胞胎和家庭研究表明，青少年（尤其是女孩）在抑郁症高显示继承和家族风险的敏感性增加心理社会因素（基因-环境交互作用），如应激性生活事件和家庭变故，而且是那些最有可能暴露于这种风险。

做具体的基因变异中度逆境对大脑功能和临床预后的影响？

许多报告显示，变体5-羟色胺转运体基因连锁多态性区域（5-HTTLPR）中的血清素转运体基因可能会增加抑郁症的风险，但只有在恶劣生活压力或早虐待的情况下存在。

该研究发表在青春期的男孩的研究结果比女孩不太可靠。

重要的是，这同一个基因的变体还报道了以影响与恐惧相关的和危险相关的脑回路，该回路被改变在抑郁症;

具体地说，它是与增加扁桃腺激活健康人回应观看可怕的面孔有关。

然而，这样的结果就抑郁症和抑郁症相关的脑机制似乎变化不仅受基因型，而且根据年龄，性别和症状的严重程度，并且也依赖于逆境和抑郁症的良好质量的措施。

虽然人们的荟萃分析未能支持5-HTTLPR基因-环境交互作用发现，有人批评很多理由，并重新分析数据显示出的基因与环境相互作用的重要性显著的证据，尤其是在虐待的情况下或医疗生病。

因此，尽管被认为是有争议的一些研究人员，这些研究结果是令人鼓舞的。

【大脑和神经内分泌机制】

这两个因素，遗传和社会心理应激可以通过塑造更接近的生物学机制被认为是远端的危险因素，它决定了抑郁症的风险。

如在底层的神经回路系统和内分泌系统的活动。

在青少年和成年人的调查结果的相似性表明，核心的生物学特性是共享的。

作用在动物的实验不仅表明未成熟，青少年大脑比成人大脑的这些遗传和环境因素的影响更加敏感，但有些还确定了改变回路发生特定的大脑区域。

此外，这些区域似乎是与那些人类脑成像研究相同的。

两个相互关联的神经回路和相关调节系统已经紧密联系在一起的风险抑郁症，无论是在成人和青少年。

这些电路都在积极应对危险和学习的报答。

一个回路的扁桃腺连接到海马和前额叶皮质（PFC）的腹侧大片和被链接到下丘脑-垂体-肾上腺轴（HPA）的活动。

在该回路中的活动一致地似乎提出了在严重抑郁症患者，以及用于治疗抑郁症都建立新的治疗方法可以通过减少其活性产生作用。

其中一些神经的改变也可见于有危险的健康个人，如在那些与特定气质类型（以行为抑制）和那些在家族性和高遗传风险的抑郁症。

扰动在此回路连接抑郁症应力相关的增强在HPA-应力的系统，而在血清素系统的活性比预期的皮质醇浓度较高。

遗传因素，心理社会应激，性激素，和发展也