高血糖高渗综合征PPT格式课件下载.ppt

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高血糖高渗综合征PPT格式课件下载.ppt

老年患者、昏迷、胃肠道疾病n3.失水过多:

呕吐、腹泻、大面积烧伤。

n4.药物:

激素、利尿剂、苯妥英钠、氯丙嗪、免疫抑制剂;

n5.高糖摄入:

大量服用含糖饮料、静脉高营养、含糖溶液血液及腹膜透析;

n机体对胰岛素产生抵抗、血糖升高、加重脱水最终诱发或加重HHS的发生与发展。

病因及发病机制n基本病因:

胰岛素缺乏导致糖尿病急性并发症;

n血中胰岛素有效作用的减弱,同时多种反向调节激素水平升高,如胰高血糖素、儿茶酚胺、皮质激素、生长激素等。

n由于这些激素水平的变化而导致肝和肾脏葡萄糖生成增加、外周组织对葡萄糖的利用降低,导致高血糖,同时细胞外液渗透压发生了平行变化。

n尿糖增高引发渗透性利尿,从而使机体脱水,失钠、钾及其它电解质成分。

HHS与DKA发病机制差异n基本病因:

nHHS:

严重高血糖、高渗透压nDKA:

高血糖、酮症、酸中毒n原因:

n1.HHS胰岛素缺乏程度较轻,足以抑制脂肪分解及酮体产生,但不能抑制糖异生;

n2.升糖激素升高轻,促进脂肪分解和生酮作用弱临床表现特征n常见于老年人,部分已知有糖尿病,30%有心脏疾病、90%有肾脏疾病;

n诱发疾病表现:

肺炎、泌尿系感染、胰腺炎;

前驱期表现n前驱期:

1-2w,神经系统症状至昏迷前n糖尿病症状:

n口渴、多尿、倦怠、乏力;

n神经系统:

n反应迟钝、表情淡漠n易忽略、早期诊治效果好。

典型期表现n脱水及神经系统症状n脱水表现:

皮肤干燥、弹性减退,眼球凹陷、唇舌干裂,颈静脉充盈不好、立位血压下降、休克。

意识模糊、嗜睡、昏迷n取决于血浆渗透压:

n320mmol/L:

淡漠、嗜睡;

n350mmol/L:

定向力障碍、幻觉、癫痫、昏迷、病理征(+)。

n易误诊为脑卒中、无典型酸中毒深大呼吸。

实验室检查n血常规:

血液浓缩、血红蛋白升高,包细胞升高;

n尿液检查:

尿糖强阳性;

n尿酮体阴性或弱阳性血糖及肾功能n血糖:

33.6mmol/L,n通常:

33.6-66.6mmol/L,n酮体(-)nBUN、Cr:

n严重脱水、肾前性nBUN21-36mmol/L;

nCr124-663mmol/L;

n治疗后可显著下降渗透压及酸碱平衡n血浆渗透压:

320mmol/Ln计算公式:

血浆渗透压2(Na+K浓度)+血糖+BUNn酸碱平衡:

轻-中度代谢性酸中毒,PH常7.3;

HCO3常18mmol/L电解质改变n血浆电解质:

Na+145mmol/L、正常、降低;

nK+正常、升高、降低;

诊断及注意事项n病死率高,早诊断预后好;

n中、老年患者,无论有无糖尿病,如下情况n1.进行性意识障碍伴脱水表现n2.神经系统症状:

癫痫、抽搐、病理反射n3.感染、心肌梗死、手术应激情况下多尿n4.大量摄糖、静脉输糖、激素致血糖升高多尿意识改变n5.昏迷休克、休克未曾经纠正而尿量多。

n提高HHS诊断警惕诊断依据n1.中老年,血糖33.3-66.8mmol/Ln2.渗透压320mOsm/L;

n3.PH7.3,HCO318mmol/L;

n4.尿糖强阳性、血酮体阴性、弱阳性;

nHHS均存在高渗状态,如渗透压320mOsm/L,则考虑其他并发症。

DKA与与HHS鉴别诊断鉴别诊断DKAHHS轻度轻度中度中度重度重度血糖血糖13.913.913.933.3血血pH7.25-7.307.007.247.30HCO3-15-18101518尿酮尿酮*阳性阳性阳性微量血酮血酮*阳性阳性阳性微量血浆渗透压血浆渗透压可变的可变的可变的320mmol/L阴离子间隙阴离子间隙10121270%),仅7%14%的患者能够痊愈而不留后遗症。

n血浆渗透压下降过快,在渗透性趋使下,使水进入中枢神经系统。

n预防措施:

HHS患者血糖达到16.7mmol/L时,要增加葡萄糖输注。

在HHS,血糖水平保持在13.9-16.7mmol/L,直至高渗状态、神经状态得到改善、患者临床状态稳定为止。

并发症治疗感染:

诱因同时并发症。

晚期死亡主要原因,治疗开始时给予有效抗生素治疗血栓形成:

HHS导致炎症及高凝。

DIC导致血栓,预后不良。

低分子肝素预防。

心功能、肺水肿:

有条件行中心静脉监测,对症治疗。

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