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多肥胖,具有较大遗传性,病因有胰岛素生物活性低,胰岛素抵抗,胰岛素分泌功能异常。

特殊型及妊娠期糖尿病。

7、糖尿病的诊断标准:

有糖尿病症状加随意血糖≥11.1mmol/L;

空腹血糖(FVPG)≥7.0mmol/L;

(OGTT)2h血糖≥11.1mmol/L。

初诊需复查后确证。

8、慢性糖尿病人可有:

白内障(晶体混浊变形),并发血管病变以心脑肾最重。

9、糖尿病急性代谢并发症有:

酮症酸中毒(

DKA,高血糖,尿糖强阳性,尿酮体阳性,高酮血

症,代谢性酸中毒,多<40岁,年轻人),高渗性糖尿病昏迷(

NHHDC,血糖极高,>

33.6mmol/L,肾功能损害,脑血组织供血不足,多>

40岁,老年人),乳酸酸中毒(

LA)。

10、血糖测定:

葡萄糖氧化酶

-过氧化物酶偶联法(

GOD-POD法)。

己糖激酶法(HK):

参考方法

(>7.0mmol/L称为高血糖症。

<2.8mmol/L

称为低血糖症。

11、空腹低血糖反复出现,最常见的原因是胰岛

β细胞瘤(胰岛素瘤)。

胰岛B细胞瘤临床特点:

空腹或餐后4—5h发作,脑缺糖比交感神经兴奋明显,有嗜睡或昏迷,

30%自身进食可缓解故多肥

胖。

12、血浆渗透压=2(Na+K)+血糖浓度。

13、静脉血糖〈毛细血管血糖〈动脉血糖。

14、血糖检测应立即分离出血浆(血清),尽量早检测,不能立即检查应加含氟化钠的抗凝剂。

15、肾糖阈:

8.9—10.0mmol/L。

16、糖耐量试验:

禁食10—16h,5分钟内饮完250毫升含有75g无水葡萄糖的糖水,每30分钟取血一次,监测到2h,共测量血糖5次(包括空腹一次)。

1

17、糖化血红蛋白:

可分为HbAIa,HbAIb,HbAIc(能与葡萄糖结合,占绝大部分),测定时主要

测HbAI组份或HbAIc(4%--6%),反映前6~8周血糖水平,主要用于评定血糖控制程度和判断预后。

18、糖化血清蛋白:

类似果糖胺,反映前2—3

周血糖水平。

19、C肽的测定可以更好地反映

B细胞生成和分泌胰岛素的能力。

20、乳酸测定:

NADH被氧化为NAD+,可在340nm处连续监测吸光度下降速度。

NADH和

NADPH在340nm有特征性光吸收)

21、血脂蛋白电泳图(自阴极起):

乳糜微粒,

B-脂蛋白,前B脂蛋白,A-脂蛋白。

22、脂蛋白超速离心法:

CM,VLDL,IDL,LDL,LP(A),HDL(密度从小到大,分子从大到

小)。

脂蛋白结构的主要成分

脂蛋白

脂质

载脂蛋白

CM

TG:

90%,TC:

10%

1%,ApoB48

VLDL

60%,TC:

20%

10%,ApoB100、CⅡ、Ⅰ

IDL

35%,TC:

35%

15%,ApoB100、E

LDL

10%,TC:

50%

20%,ApoB100

<5%,TC:

20%

HDL

50%,ApoAⅠ、AⅡ

脂蛋白(a)

20%,ApoB100、Apo(a)

23、CM90%含TG,VLDL中TG占一半以上(称为富含甘油三酯的脂蛋白(RLP)),IDL中的载脂

蛋白以ApoB100为主,占60%~80%,LDL(胆固醇含量最高)中几乎全部为ApoB100(占95%以

上),HDL(ApoA1和ApoA4)中脂质和蛋白质各占一半。

LP(A)可作为动脉粥样硬化的独立危险因素指标,直接在肝中产生。

24、肝脏是载脂蛋白合成部位。

ApoAⅠ由肝和小肠合成,是组织液中浓度最高的载脂蛋白。

25、运输内源性胆固醇的脂蛋白主要是LDL;

2

载脂蛋白的分类和所在位置

ApoAⅠ

ApoAⅡ

ApoAⅣ

Apo(a)

ApoB48

ApoB100

ApoCⅠ

ApoCⅡ

ApoE

分布

HDL含大量,CM、VLDL、LDL含少量

HDL,CM、VLDL含少量

Lp(a)

VLDL、IDL、LDL

CM、VLDL、新生HDL

CM、VLDL、IDL、HDL

26、脂蛋白受体:

LDL受体:

APOB/E受体(配体:

ApoB100、ApoE);

VLDL受体:

肝内基本没有,配体为ApoE

27、肝素引起LPL酶释放入血称为肝素后现象,ApoCII是激活剂(促进VLDL的代谢),ApoCIII是抑制

剂。

LCAT(卵磷脂胆固醇酰基转移酶)最优底物是新生的HDL(ApoAⅠ可活化)。

28、胆固醇是胆汁酸唯一前体和所有类固醇激素包括性激素和肾上腺素的前体。

29、冠心病的独立危险因素:

CM、VLDL残粒;

变性LDL;

B型LDL;

LP(a)

高脂蛋白血症的分型及特征

分型

增加的

血清脂质浓

血清载脂蛋白

血清外观

电泳

原因

TC:

Nto↑

B48↑

A-↑C-

奶油样表层

原点深染

LPL活性降低ApoCⅡ缺乏

↑↑↑

↓↑

下层透明

Ⅱa

↑TG:

B100↑

透明或轻度

深β带

LDL受体缺陷或活性降低LDL

N

浑浊

异化障碍

Ⅱb

LDL,

TC:

↑↑

B↑

CⅡ↑

深β带

不明VLDL→LDL转换亢进

CⅢ↑

深前β带

CⅡ↑CⅢ↑

宽β带

ApoE异常

ⅢIDL

E↑↑

3

ⅣVLDL

N

to↑

VLDL合成亢进

VLDL处理速率

E↑

变慢

CⅡ↑↑

原点及前

LPL活性低下

VLDL,CM处理速

CⅢ↑↑E↑↑

下层浑浊

β带深染

度变慢

30、前白蛋白:

由肝细胞合成,肝损伤敏感指标,运载维生素

A。

营养不良指标。

31、白蛋白:

由肝实质细胞合成,是血浆中含量最多的蛋白质。

功能:

内源性氨基酸营养源,酸碱缓冲能力,非特异性载体(运输),维持血浆胶体渗透压。

32、正向急性时相反应蛋白(浓度升高):

α1-抗胰蛋白酶、α1-酸性糖蛋白(主要)、触珠蛋白(Hp)、铜蓝蛋白、C4、C3、纤维蛋白原、C-反应蛋白(极灵敏)等。

33、负向急性时相反应蛋白(浓度下降):

前白蛋白、白蛋白、转铁蛋白TRF(缺铁时升高)。

34、触珠蛋白(Hp):

急性血管内溶血时Hp浓度明显下降。

35、α2-巨球蛋白(α2-MG或AMG):

分子量最大的血浆蛋白,也有抗蛋白酶活性,低白蛋白血症患者浓度会下降。

a2-巨球蛋白不是急性时相反应蛋白。

36、铜蓝蛋白(CER):

急性时相反应蛋白。

有氧化酶活性,在血中将Fe2+氧化为Fe3+,协助诊断

Wilson病的“肝豆状核变性”。

(Wilson病患者血清总铜浓度不变,铜蓝蛋白含量降低,而伴有血浆可透析的铜(游离铜)含量增加。

此病为常染色体隐性遗传。

37、β2-微球蛋白(BMG):

主要用于监测肾小管功能损伤。

特别用于肾移植后排斥反应的监测

(尿中升高)。

38、溴甲酚绿法(BCG法):

阴离子染料,pH4.2的缓冲液,黄色变成蓝绿色,628nm波长的吸光度。

39、血清蛋白电泳从正极到负极依次为:

(PA)、ALB、a1、a2、β、γ-球蛋白。

40、肾病时Alb降低,α2和β升高。

41、肝硬化时出现β区带和γ带难以分开而连在一起叫:

β-γ桥。

(IgA增高所致)

42、CK和GGT都是男性高于女性。

酒后γ-GT升高明显。

43、酶释放的速度与其分子量成反比。

如LD分子量大于CK,而当有心肌梗死时,LD在血液中升高

的时间就晚于CK。

44、连续监测法:

又称动力学法或速率法、连续反应法。

在酶反应过程中,用仪器监测某一反应产物或底物浓度随时间的变化所发生的改变,通过计算求出酶反应初速度。

45、用免疫法测酶的优点是灵敏度和特异性高。

酶反应动力学中所指速度就是反应的初速度。

46、米氏方程是反映酶促反应速度与底物浓度关系的方程式,其中Km称米氏常数(只与酶的性质

有关,而与酶浓度无关)。

Km值最小的底物一般称为该酶的最适底物或天然底物。

影响酶活性的因素有:

底物、样品存放时间、温度、PH值、缓冲液的浓度

4

47、LDH、ALP在冻融时可被破坏,LDH在低温反不如室温稳定的现象为

“冷变性”。

48、在实验规定的条件下(温度,最适

PH,最适底物物浓度时),在

1分钟内催化1μmol底物发

生反应所需的酶量作为

1个酶活力国际单位。

49、CK-MB是诊断AMI最有价值酶学生化指标。

3~8h

出现升高,发病后9~30h达峰值,于48~

72h恢复至正常水平。

50、LDH含量(主要存在于细胞内):

LDH2(H3M)LDH1(主要存在于心脏,RBC)LD3(H2M2,

肺脾)LD4(H3M)LD5(主要存在于肝脏、横纹肌)。

(正常人

LD2>

LD1>

LD3>

LD4>

LD5)

51、急性心肌梗死发作后早期,

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