医学生要学会看化验单Word格式.doc
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嗜酸细胞（MXD%）
正常时为0-0.02
血小板（PLT）
正常值为100×
109/L-300×
109/L
HCT
红细胞平均体积（MCV）
正常值为82-92fL
平均血红蛋白浓度（MCHc）
正常值为340-360g/L
临床意义:
如果HGB值低于120g/L，就说明有贫血存在，应该进一步检查是什么性质的贫血，如果HGB值高于160g/L，可能是因为患有血红蛋白增高症或者血液被浓缩的缘故，WBC代表的白细胞是人体的防御系统的重要组成，相当于国家的军队，共总数的增高（超过10×
109/L）时，多表明有炎症、感染存在，此时病人多有发热症状，如果白细胞总数太高在（30-50）×
109/L以上，病人是于少年儿童或年青人，伴有较严重的不能解释的贫血，请不要掉以轻心，应该进一步做骨髓穿刺检查，排除白血病的可能，白细胞总数低于4×
109/L，可由接受放射线，病毒感染药物及化学物质中毒等引起。
中性白细胞比例增高多意味着感染（特别是细菌感染）存在，淋巴细胞增高多见于慢性疾病及长期接受放射线照射，嗜酸性白细胞增高时，往往说明体内有过敏原存在引起的过敏，如寄生虫（蛔虫多见），过敏性炎症，过敏反应等。
PLT减少时，可能会有出血，如血小板减少性紫癜等，增高时，说明血液呈高凝状态，易发生血栓。
红细胞计数（RBC）和血红蛋白（HGB）减低，即可诊为贫血。
按红细胞体积大小可分为巨细胞性贫血，小细胞性贫血和正细胞性贫血。
MCV（红细胞平均体积）和MCHC（平均血红蛋白浓度）为主要分型依据。
2.尿常规
蛋白（PRO）
正常为阴性
尿糖（GLU）
正常阴性
红细胞（RBC）
正常0-1/高倍
白细胞（LEU）
正常0-5/高倍
尿酸盐结晶（NIT）
酮体（KET）
正常阴性
尿胆元（UBG）
定性：
弱阳性
定量1-4mg/24h
胆红质（BIL）
正常阴性
尿潜血（ERY）
比重（SG）
正常1.018
临床意义：
泌尿系统感染时，LEU常为30～50个/高倍（正常值为阴性：
neg）、PRO"
+"
（正常值为阴性：
neg）。
如同时伴有大量NIT，及ERY阳性（正常为neg）则提示为泌尿系统结石（继发）；
GLU"
+～+++"
要进一步做空腹血糖或糖耐量试验检查，确定是否有糖尿病存在。
因糖尿病患者，更易发生泌尿系统或其他部位感染。
3.血气和电解质（血生化）
正常参考值
酸碱度（PH） 7.35-7.45
二氧化碳分压（PaCO2） 35-45mmHg
氧分压（PaO2）
75-100mmHg
碳酸氢根离子（HCO3-） 21.3-27.3mmol/L
钠离子（Na+）
136-146mmol/L
钾离子（K+）
3.5-5.5mmol/L
氯离子（Cl-）
96-106mmol/L
电解质紊乱可有代谢性酸中毒、代谢性碱中毒、呼吸性酸中毒和呼吸性碱中毒四种情况。
血PH（代表酸碱度）及HCO3-（碳酸氢根离子）增高，是碱中毒的标志。
碱中毒时呼吸中枢抑制，呼吸困难，血中CO2（二氧化碳）蓄积导致PaCO2（二氧化碳分压）增高和PaO2（氧分压）下降。
胃液中含有丰富的K+（钾）、Cl-（氯）离子，频繁的呕吐造成K+和CL-的大量丢失，从而使血清K+、Cl-降低。
碱中毒是代谢原因引起的，并非呼吸原因所致。
同时伴有血清K+和CL-降低，故可诊断为代谢性（低钾低氯）性碱中毒，需立即行补液治疗，补充丢失的K+和CL-，并纠正碱中毒，避免病情进一步变化，造成严重后果
4.肝功能
项目
单位
正常参考值
谷丙转氨酶（ALT）
IU/L
（1～38）
谷草转氨酶（AST）
（8～40）
碱性磷酸酶（ALP）
IU/L
（100～275）
r-转肽酶（GGT）
（9～40）
总胆红素（TBIL）
umol/L
（4～20）
直接胆红素（DBIL）
（0～7）
ALT（谷丙转氨酶）、AST（谷草转氨酶）、ALP（碱性磷酸酶）、GGT（r-转肽酶）、检测结果明显增高，反映肝功能异常（损害），TBIL（总胆红素）增高提示黄疸，由胆道梗阻所致。
常见的原因有胆道结石、胆道蛔虫症、胆道肿瘤引起的胆道阻塞或胰头肿瘤压迫、侵犯胆总管所致。
5.乙肝2对半检验
正常
表面抗原（HBsAg）
阴性
表面抗体（抗-HBs）
阴性或阳性
e抗原（HBeAg）
抗-HBe
阴性
核心抗体（抗-HBc）
阳性这里指的是检查乙型肝炎患者血清里的乙肝病毒抗原抗体，应称作乙型肝炎病毒感染的标记物，由于有三种抗原及与它们相应的三种抗体，核心抗原通常不检测，因此只检测二种抗原及三种抗体，二种抗原是表面抗原（HBsAg）、e抗原（HbeAg）；
三种抗体则分别是表面抗体（抗-HBs）核心抗体（抗-HBc）及（抗-HBe）。
查到HbsAg、HbeAg及抗-HBc即“大三阳”，而HbsAg、抗-Hbc及抗Hbe阳性即“小三阳”。
表面抗体即抗-HBs，它是乙型肝炎感染后产生的保护性抗体。
当发现仅抗-HBs阳性时，有以下几种可能：
首先是处于急性乙肝的恢复期。
抗-HBs常在HbsAg转阴以后的一段时间出现，可持续多年；
其次发现仅表面抗体阳性，而无既往明确的乙肝感染史，亦说明既往有过HBV的隐性感染，疾病已痊愈，病毒已被清除；
最后就是接种乙肝疫苗的结果。
接种乙肝疫苗的目的，就是希望产生保护性抗体，达到预防乙型肝炎的目的。
另外，一种较少见的暴发性肝炎发病时，由于机体免疫反应很强烈，此时可以产生高滴度的表面抗体，但这种免疫亢进可能损伤机体，带来不良后果，发生大块肝叶坏死导致肝衰竭。
对HBsAg携带者升学、就业、结婚等有什么限制？
由于人们对HBsAg携带者的认识不够全面，以至一些HBsAg携带者中的青年在升学、就业、结婚、甚至出国等都发生了各式各样的问题。
其实有些问题并非那么严重。
HBsAg携带者约占我国总人口的10％，他们中不乏有科学家、名演员和为国争光的优秀运动员。
除了某些学业，如幼儿师范、护士、饮食服务行业等外，对升学、就业，甚至出国不应有太多的限制。
这是因为乙肝的传染主要通过血液，偶而通过唾液、精液传染，日常生活中一般接触是不太可能传染给别的人。
至于结婚，只要对方抗HBs阳性，或HBsAg阳性，就不存在相互传染的问题。
如果对方乙肝标志全部阴性，建议注射乙肝疫苗后再结婚。
“大三阳”的转归
当“大三阳”患者的机体免疫功能被激活时，免疫系统能识别出乙肝病毒的抗原物质和受病毒感染的肝细胞并出现清除病毒的反应，这是机体的一种自身保护反应。
其结果是大量病毒被清除，而同时受感染的肝细胞也遭到破坏，转氨酶升高，有时还会有胆红素的升高（即黄疸）。
但这种清除常常是不彻底的，对于非复制状态的病毒常常不能杀死而呈潜伏状态。
当机体免疫力下降时，病毒又重新开始复制，感染新的肝细胞，并导致新一轮的免疫攻击。
如此反复清除、破坏，再清除、再破坏的过程，就是慢性肝炎发展的过程。
随着血液中病毒的清除，血清中抗-HBe出现，HBeAg消失，也就从“大三阳”转成了“小三阳”。
由此可见，能从“大三阳”转成“小三阳”，对大部分的乙型肝炎病人（感染变异病毒者除外）来说象征着体内病毒复制的下降，病毒数量的减少，有时血液中甚至检测不到病毒。
虽然“大三阳”或“小三阳”与肝脏损伤的严重程度不直接相关，但病毒减少时受感染的肝细胞会减少，免疫反应和肝损伤也会减轻，因此我们在治疗中总希望能将“大三阳”转成“小三阳”，使病毒的复制下降到最低水平，这样对病人是十分有利的。
“大三阳”是否病情很重？
乙肝三系阳性与肝损害是两回事。
表面抗原（HBsAg）、e抗原（HBeAg）和核心抗体（抗-HBc）阳性，俗称大三阳，只能说明体内存在乙肝病毒，而且病毒数量也较多，但不等于肝脏的炎症和损害就重。
肝脏有否损害及其程度简单地判断可以看肝功能的化验结果，更准确的判断应该做肝穿刺。
“小三阳”与乙肝病毒携带者之间的关系
“小三阳”者中，平时无肝炎症状，肝功也一直正常的人，也被称为乙肝病毒携带者。
据估计，全世界携带有乙肝病毒的人群约有2.15亿人，我国约有1.2亿左右，北京市约有60多万。
携带乙肝病毒的人群是乙型肝炎病毒赖以持续生存的宿主，对于乙型肝炎的传播和发病起着重要作用，已成为严重的社会问题。
无症状HBsAg携带者并非真正意义上的“健康人”，这些人体内有病毒存在，因此有传染他人的可能性。
因此HBsAg携带者不得献血，要注意个人卫生及公共卫生，养成良好的卫生习惯，不与他人混用洗漱用品。
与携带乙肝病毒的人群密切接触时，要及时注射乙肝疫苗，防患于未然。
HBsAg和HBeAg能否转阴？
急性乙型肝炎患者表面抗原和e抗原的阴转可能性很大；
但慢性肝炎和携带者的HBSAg转阴是很少了，年转阴率仅为1－2％。
现有的药物也没有能使它消失的。
至于HBeAg，随着时间的推移，至少有50％以上的人将会阴转，并产生抗一HBe。
现有的抗病毒药物，如干扰素、法昔洛韦等都有可有使e抗原转阴。
HBeAg转为抗-HBe是潜伏感染的证据，表示病毒复制不活跃。
乙型肝炎只有当出现表面抗体（抗一HBS）阳性时，才可被认为病毒基本消灭或完全消灭。
HBsAg和HBV妇女生育时有何危险？
危险可概括为以下几点：
1.最大的危险是将乙型肝炎病毒传染给新生儿，但对于HB砒携带者和慢性HBV携带者传染给新生儿的机会不
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