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内分泌功能检查Word下载.docx

  甲状腺机能亢进症,PBI增高可超过正常值的上限。

但T3型甲状腺机能亢进症则正常。

亚急性甲状腺炎在病变广泛时,PBI值高于正常。

传染性肝炎、急性间歇性卟啉症,遗传性甲状腺结合球蛋白增多症,PBI增高。

  甲状腺机能减退症时PBI降低。

但应排除因甲状腺结合球蛋白减少造成的PBI下降。

如肾病综合征,肝功能衰竭,遗传性甲状腺结合球蛋白减少症。

  PBI是间接反映血循环中甲状腺激素水平的检验。

PBI系甲状腺激素碘和非激素碘化蛋白质含碘量的总和。

因而所测定的PBI值是血清总T4水平的近似值。

正常情况下,PBI≈T4×

0.65。

因约60%的血循环中的T4及约70%的T3与甲状腺素结合球蛋白(TBG)结合,故血浆中TBG含量直接影响PBI的水平。

丁醇提取碘

【参考值】

  血清

  0.28~0.51μmol/L(35~65μg/L)。

  【临床意义】

  本试验在提取溶剂方面有所改进,提取物中以T4、T3中的碘为为,故本法较PBI特异性高,此外本法基本不受无机碘化物影响。

诊断意义与PBI相同。

高于正常值上限为甲亢;

低于正常值下限为甲低。

反三碘甲状腺原氨酸

反三碘甲状腺原氨酸又称3,3',5'-三碘甲腺原氨酸是正常人血清中存在的一种甲状腺激素,是T4在肝、肾、垂体及心肌等组织中经5-脱碘酶脱去酪氨酸环上的一个碘而生成的。

约98%的rT3结合在血清蛋白上,其中主要为TBG,故TBG的多寡明显影响rT3的测定结果。

rT3在体内降解速度较快,其半寿期为30-60分钟。

它在血液中含量甚微,生物活性很低,但在不同的生理及病理状况下,血清含量有显著区别,因此,测定血清中rT3水平在临床上仍有一定意义。

妊娠时,脐血及羊水rT3含量较高,能反映胎儿甲状腺功能状态。

  RIA法:

血清为0.58±

0.09nmol/L,脐血为2.67±

0.02nmol/L,羊水为2.62~8.31nmol/L。

  年龄:

50岁以上老年人rT3值上升。

  药物:

服用乙胺碘呋酮可使血清中rT3浓度升高。

  升高:

甲状腺机能亢进,未控制的糖尿病患者,肝硬化、急性心肌梗塞的患者均有rT3的显著增高,此时TT3降低,而TT4正常。

rT3测定对判断肝硬化患者预后有一定参考价值。

如T3/rT3比值<

3,预示肝功能极差,死亡率较高(正常比值为5~8)。

  降低:

甲状腺机能减退症。

钙耐量试验

血清钙含量直接影响甲状旁腺功能,血钙骤然升高时,对正常的甲状旁腺有抑制作用,甲状旁腺激素分泌减少,于是尿磷排泄量降低,血磷增高,而对甲状旁腺功能紊乱者,血钙的增高不引起上述的正常反应。

  甲状旁腺功能正常者在静脉输注钙结束时血清钙浓度很少超过3.2435~3.493mmol/L;

同时,血清甲状旁腺素浓度降到最低值,且12小时内处于基线值之下;

以滴注钙后12~24小时内尿磷排泄量(按P/Cr比率表示)比基础值下降29%以上。

钙滴注量为15mg/kg体重,溶于500ml生理盐水中,滴速为2.1ml/min。

儿童生理盐水量应酌减。

  静脉滴滴钙盐,造成血钙水平突然骤升,通过反馈机制抑制甲状旁腺素分泌,并从而导致尿磷排出减少,血磷水平升高。

甲状旁腺机能亢进患者的甲状旁腺基本或完全失去对血钙水平升高的正常反馈效应,静脉滴汪钙盐不能抑制甲状旁腺能的分泌,因而使血清甲状腺素仍处于高水平状态,尿磷排出量减少的程度亦低于正常人。

  本试验因静脉输入钙盐,故对血钙>

2.994mmol/L(12mg/dl)和肾病患者需十分慎重。

接受洋地黄治疗者不得进行此项试验。

过氯酸盐排泄试验

  

过氯酸盐能阻滞甲状腺从血浆中摄取碘离子或促使碘离子从甲状腺内释出的作用。

甲状腺内碘有机化缺陷患者,如作过氢酸盐试验,则进入甲状腺细胞内的高氯酸离子将置换细胞内未被有机化的碘离子,并促使后者排出。

  甲状腺功能正常者,口服或静脉法所测第二次摄131I率与第一次比较均无明显下降。

  服用硫氧嘧啶类药物或接受131I治疗后,有时可呈阳性反应。

  甲状腺内碘有机化缺陷病的患者,口服过氯酸钾名静脉注射过氯酸钠后。

131I摄取率较服药或注射前明显下降,为阳性反应。

耳聋甲状腺肿综合征,碘化物致甲状腺肿患者为阳性反应。

慢性淋巴性甲状腺炎,阳性率仅为50%~60%。

基础代谢率

在纤维机体基本的生理活动(即血液循环、呼吸及恒定的体温)时,每小时单位表面积最低耗热量减去标准耗热量,其差值与标准耗热量之百分比,称为基础代谢率。

测验前一天晚餐不宜过饱,夜间应有充分睡眠,测验日禁早餐,利用基础代谢率测定器进行测定,如无基础代谢测定器设备时,亦可测定患者的脉率、血压,并选用下列公式之一进行计算。

如取以下四种公式结果的平均值,则更为可靠;

  

(1)基础代谢率%=(脉率+脉压差)-111(Gale)

  

(2)基础代谢率%=0.75×

(脉率+脉压差×

0.74)-72(Read)

  (3)基础代谢率%=1.28×

(脉率+脉压差)-116(Kosa)

  -10~+15%

  妊娠期有不同程度的增高。

禁食时可有程度不等的降低。

甲状腺机能亢进,发热,心肺功能不全,嗜铬细胞瘤、肾上腺皮质功能亢进症、白血 病、恶性肿瘤。

甲状腺机能减退症、恶病质、神经性厌食、肾上腺皮质机能减退症。

甲状旁腺激素

 甲状旁腺激素是由甲状旁腺主细胞分泌。

其主要生理功能有促进骨质溶解,动员骨钙入血,血钙增高,骨和血中碱性磷酸酶活力增加;

抑制肾小管对磷的再吸收,促进尿磷排出增多,血磷降低;

PTH通过活化维生素D3,间接促进肠粘膜吸收钙、镁以及磷。

PTH分泌受血浆钙离子浓度的调节,当血钙过低时可刺激PTH分泌,血钙浓度过高时则可抑制PTH分泌。

此外,1,25(OH)2D3,也有抑制PTH分泌作用,而降钙素则有促进PTH分泌作用。

  0.1~1.8μg/L。

甲状旁腺机能减退症。

如仅血浆PTH水平低于正常值,并不能据以做出甲状旁腺机能减退的诊断,需结合其它临床情况全面分析。

甲状旁腺切除术可引起甲状旁腺机能减退。

若免疫测定法在血清中检出PTH则这种减少可能是暂时性的。

  增高:

血浆PTH水平正常或略高,如患者同时存在低血钙和高血磷,则可考虑为假性甲状旁腺机能低下症。

该病的发病机制为靶器官(骨或肾)对PTH反应低下或无反应。

  血浆PTH明显高于正常,且血清钙浓度的升高不能抑制甲状旁腺激素的分泌,可能为原发性甲状旁腺机能亢进。

  异位性甲状旁腺亢进:

激素可能由甲状旁腺之外的其它异位肿瘤所分泌。

如肾癌和支气管癌时PTH增高,但它不受血钙浓度的影响。

  继发性甲状旁腺机能亢进:

慢性肾病,其浓度达正常值上限10倍,假性甲状旁腺机能减退。

  第三期甲状旁腺机能亢进:

长期继发笥甲状旁腺机能亢进后,可能出现自主的甲状旁腺机能亢进。

甲状腺131碘吸收率

  口服法:

2小时平均为13.3%(<

25%)

     

4小时平均为17.7%(<

30%)

6小时平均为24.6%(<

35%)

   

  24小时平均为36.2%(<

45%)

  测定时间稍有差别,有些医院采用6小时一次测定;

有些于口服后3小时及24小时测定两次。

吸碘曲线为渐升型。

  静脉注射法:

静脉注入2~10μCi131I后,连续记录吸收131I曲线10分钟,正常人呈缓慢上升型。

平均为0.86%(0~4.5%)。

本法除节省检查时间外,因其反映碘离子运转机制,故适用于服用抗甲状腺药物者。

  甲亢:

甲亢时,甲状腺吸收碘的速度及强度均增加,故吸碘高峰提前。

为此口服法多采用2,3,4小时测定法。

如3小时131碘吸收率大于25%,4小时大于30%,24小时大于47%,即有诊断意义。

口服法试验结果受硫脲类药物影响,服药期间不宜用此法。

  甲状腺功能减低:

原发性和继发性甲低,甲状腺131碘吸收率明显降低。

通常24小时131碘吸收率小于15%。

严重者近于0。

  散发性单纯性甲状腺肿:

本病与缺碘无明确关系。

多种病因使甲状腺激素的生理需要增加、甲状腺激素合成障碍,均可使患者发生相对或绝对甲状腺激素不足,导致TSH分泌增加,甲激腺131碘吸收增多,与甲亢不同,本症吸收高峰不前移。

  地方性甲状腺肿:

地方性甲状腺肿主要由缺碘而致。

缺碘时,甲状腺激素合成不足,TSH分泌增多。

此外,缺碘时血中甲状腺激素升高的主要部分是T3,其含量碘量较T4少,但生物活性动较强。

故早期患者无甲低表现。

晚期因长期过度的TSH刺激,甲状腺上皮细胞趋向衰竭,可导致甲低。

由于缺碘和TSH增高,故通常131碘吸收率明显增高。

与甲亢不同的是,吸收碘高峰不前移。

甲状腺99m锝吸收率

  0.004~0.03(0.4%~3.0%)。

  99mTc进入甲状腺后不参与合成甲状腺激素。

正常人甲状腺99mTc吸收率比131I吸收率低得多,但本法在甲亢诊断方面与131I吸收率的可靠性相似。

甲亢患者的平均99mTc吸收率与正常组有极显著差异。

故可完全代替131I吸收率的测定。

本法具备以下优点;

可同时观察甲状腺的形态、大小和结构,了解结节的局部功能,所用99mTc的放射强度仅为131I常用检查量的放射强度的1/80,且不受抗甲状腺药物的影响。

甲状腺结合球蛋白测定

  T4与T3分泌入血循环后,绝大部分与血浆内蛋白质相结合,主要与甲状腺素结合球蛋白(TBG)结合。

TBG是一种糖蛋白,分子量64,000,电泳上移动在α1和α2球蛋白之间,它与T4亲和力强,与T3亲和力较弱。

  放射免疫法测定:

男性 

17±

3.3mg/L

女性 

17.6±

3.9mg/L

  儿童及老年组明显高于中青年组。

  甲亢末治疗组:

TBG显著低于正常。

T3/TBG和T4/TBG比值显著升高,且较T3、T4升高得更显著。

  甲亢治疗组:

当T3、T4尚未完全降至正常时,约75%病例的TBG已明显上升。

  甲低时TBG明显升高,随治疗好转而降低。

未治疗组TBG平均值升高,治疗好转时下降。

有时替代疗法所用的甲状腺制剂过大。

TBG可降到正常值以下。

因此有些作者提出TBG测定可作为一项监测甲低替代治疗用药是否恰当的辅助指标。

甲状腺球蛋白

  放射免疫法:

血清

  <

50μg/L。

见于桥本氏病、甲状腺癌术后转移、甲亢、甲低、突眼性甲状腺肿、亚急性甲状腺炎、慢性甲状腺炎。

甲状腺闪烁扫描

  甲状腺能选择性地吸聚131I,该物质可放射出γ射线。

应用扫描机可测出13

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