最新心包疾病心内膜炎教案.docx

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最新心包疾病心内膜炎教案

教案

课程名称：

内科学授课教师姓名及职称

一、题目

心内膜炎、心包炎

二、对象

2015年级本科法医、精神、五官专业

三、单元教学目标与课时分配

课时目标：

1、掌握：

急性心包炎及缩窄型心包炎的病因及临床表现心包积液的临床表现、诊断和鉴别诊断；感染性心内膜炎的定义、临床表现、诊断及治疗。

2、熟悉：

急性心包炎的诊断及鉴别诊断心包积液的病因、病理生理；感染性心内膜炎的病因、发病机制及并发症。

3、了解：

心包穿刺技术，缩窄型心包炎的诊断及鉴别诊断；感染性心内膜炎的病理和预防措施。

课时分配：

1、心包炎：

病因和病理生理机制约10分钟；

2、心包炎临床表现、诊断和鉴别诊断约15分钟；

3、心包炎治疗步骤及药物选用约10分钟；

4、心包炎重点内容总结约5分钟；

5、心内膜炎：

病因和病理生理机制约10分钟；

6、心内膜炎临床表现、诊断和鉴别诊断约15分钟；

7、心内膜炎治疗步骤及药物选用约10分钟；

8、心内膜炎重点内容总结约5分钟。

四、授课重点

1.急性心包炎及缩窄型心包炎的病因及临床表现。

2.心包积液的临床表现、诊断和鉴别诊断。

3.感染性心内膜炎的定义、临床表现、诊断及治疗。

4.急性心包炎的诊断及鉴别诊断。

5.心包积液的病因、病理生理。

6.感染性心内膜炎的病因、发病机制及并发症。

五、授课难点

心包积液、心内膜炎的临床表现、诊断和鉴别诊断。

六、授课形式

大班理论课多媒体教学

七、授课方法与

课前准备

大班讲授、结合教科书查阅相关资料、制作PPT课件，认真备课。

课前收集整理相关的图片、文字等资料，合理组织安排教学内容和时间，明确每次授课的重点和难点。

课堂利用图片、文字资料启发教学，列举临床典型病例详细讲解重点，多层次、多角度讲授难点。

课后简要总结、强化重点。

八、教材与参考文献

1.内科学第9版。

2.现代心脏病学，2011，葛均波。

3.网络资源。

九、思考题

1、简述心包疾病分类、临床表现。

2、简述感染性心内膜炎的诊断与治疗。

十、教研室审查意见

主任签字

新乡医学院20年月日

教案

课程名称：

内科学授课教师姓名及职称

目的要求

教学手段和教学组织

感染性心内膜炎

一、定义

感染性心内膜炎（infectiveendocarditis,IE）为心脏内膜表面的微生物感染，伴赘生物形成。

赘生物为大小不等、形状不一的血小板和纤维素团块，内含大量微生物和少量炎症细胞。

瓣膜为最常受累部位，但感染也可发生在间隔缺损部位、腱索或心壁内膜。

而动静脉瘘、动脉瘘（如动脉导管未闭）或主动脉缩窄处的感染虽属动脉内膜炎，但临床与病理均类似于感染性心内膜炎。

二、分类

根据不同临床情况，IE可以分为各种类型。

按病因可分为细菌性、霉菌性、立克体性等；

按受累心脏瓣膜的性质，可分为自体瓣与人工瓣IE、静脉药瘾者心内膜炎；

按其感染的部位，可分为左侧IE及右侧IE；

按病程可分为急性IE与亚急性IE（AIE与SIE），急性感染性心内膜炎特征：

①中毒症状明显；②病程进展迅速，数天至数周引起瓣膜破坏；③感染迁移多见；④病原体主要为金黄色葡萄球菌。

亚急性心内膜炎特征：

①中毒症状轻；②病程数周至数月；③感染迁移少见；④病原体多以草绿色链球菌多见，其次为肠球菌。

二者临床特点彼此交叉，因此往往难以截然分开。

IE以青壮年居多，男性患者多于女性患者。

本章讲授重点是亚急性感染性心内膜炎。

自体瓣膜心内膜炎

一、病因

链球菌和葡萄球菌分别占自体瓣膜心内膜炎（nativevalveendocarditis）病原微生物的65%和25%。

急性者，主要由金黄色葡萄球菌引起，少数由肺炎球菌、淋球菌、A族链球菌和流感杆等所致。

亚急性者，草绿色链球菌最常见，其次为D族链球菌（牛链球菌和肠球菌），表皮葡萄球菌，其他细菌较少见。

真菌、立克次体和衣原体为自体瓣膜心内膜炎的少见致病微生物。

二、发病机制

SIE易发生在器质性心脏病基础上，可能与下列因素有关。

1．病原微生物 最常见为草绿色链球菌，占80%，其他如肠球菌、凝固酶阴性葡萄球菌或革兰阴性球杆菌均可引起。

2．易患因素 ①常发生于风湿心脏瓣膜病，尤其是二尖瓣或主动脉瓣轻、中度关闭不全；②先天性心血管病，法乐四联症、小室间隔缺损和动脉导管未闭；③心脏瓣膜置换、心脏手术、心脏介入性诊治；④糖尿病、肝硬化或用免疫抑制剂过多的患者；⑤部分患者发病前有手术器械检查等感染史，如拔牙、泌尿道、胃肠道、妇科器械检查、透析等。

3．血流动力学因素 ①高速血流喷射冲击心脏或大血管内膜；②血液从高压流向低压腔室，在此部位的侧压下降和心内膜灌注减少，而有利于赘生物沉积和生长。

4．非细菌性血栓性心内膜炎 当内膜内皮受损伤时，其下结缔组织胶原纤维暴露，有利于血小板在该部位聚集，形成了血小板微血栓和纤维蛋白沉着，成为结节样无菌性赘生物，此称为非细菌性血栓性心内膜炎，为细菌定居瓣膜表面的重要因素。

5．细菌感染无菌性赘生物 细菌在赘生物上迅速繁殖，促使血小板进一步聚集和纤维蛋白沉积，而致感染性赘生物增大。

SIE发病机制尚不清楚，主要累及正常心瓣膜。

病原菌可来自于全身各部位的活动性感染灶，血循环中细菌量大，毒力强，并具有高度侵袭性和粘附内膜的能力，而导致本病发生，主动脉瓣最常受累。

三、病理

1．心内膜及其局部受累 本病的基本病理变化为赘生物形成，其较厚实，内层为血小板、纤维蛋白、红细胞、白细胞，中层为白细胞，外层为纤维蛋白及少量细菌。

多发生于二尖瓣返流的心房侧、主动脉瓣关闭不全的心室侧、室间隔缺损的右心室侧。

赘生物可导致瓣叶破损，穿孔或腱索断裂，引起受累瓣膜关闭不全，主动脉瓣受累多见；局部感染灶可扩散，引起瓣环及心肌脓肿、传导组织破坏、乳头肌断裂或室间隔穿孔和化脓性心包炎。

2．栓塞 动脉栓塞导致组织器官梗死；脓毒性栓子栓塞动脉血管壁的滋养血管，或动脉管腔，或细菌直接破坏动脉壁，最后可形成细菌性动脉瘤。

3．迁徙性病灶 菌血症持续存在，随血循环可发生心外其他部位的转移性脓肿。

4．免疫系统激活 持续性菌血症刺激细胞和体液介导的免疫系统，可引起脾肿大、肾小球肾炎、关节炎、腱鞘炎、心包炎和微血管炎等。

四、临床表现

从短暂性菌血症的发生至症状出现之间的时间间隔长短不一，多在2周以内，但不少患者无明确的细菌进入途径可寻。

SIE起病大多缓慢、隐匿，先感乏力、食欲不振、消瘦、低热等，也可因顽固性心衰或心内膜炎的并发症求诊。

临床表现大致包括以下方面：

1．全身感染表现

（1）发热 约80%左右病例有不同程度的发热，热型不规则。

老年人及充血性心力衰竭、尿毒症或已用过抗生素的患者体温可能正常。

（2）乏力、纳差、多汗、肌肉关节酸痛、进行性贫血。

（3）多数患者可出现肝、脾肿大，质软并有轻度压痛。

（4）1/3患者可出现非紫绀型杵状指趾。

2．心脏症状

（1）心脏杂音 杂音易变是本病的特征性表现之一，一旦出现具有重要诊断价值。

当腱索断裂或瓣叶穿孔时，可出现新的高调收缩期杂音。

（2）心力衰竭 常见于治疗延误或治疗无效的患者，且是导致患者死亡的重要原因。

（3）心律失常 在本病中并非少见，多为室性期前收缩，其次为房颤；约4%患者可发生高度房室传导阻滞，为本病死亡的重要原因。

3．栓塞及血管病变表现

（1）脏器栓塞 IE的赘生物脱落可导致动脉栓塞，临床上以脑、脾、肾、四肢多见；右侧IE可导致肺栓塞，并出现相应的临床症状；少数冠状动脉栓塞，出现心肌梗死的表现；脑细菌性动脉瘤破裂可导致脑出血。

（2）皮肤粘膜小血管病变 ①瘀点 多分布于上腔静脉引流区，口腔及眼结膜处，常可成群反复出现；②Osler结节 分布于手指、足趾未端的掌面、足底或大小鱼际处，呈红色或紫红色结节，略高于皮肤，有明显压痛。

③Janeway结 出现在手掌或足底的无痛性小出血点或红斑损害；④Roth点 眼底呈中心发白的棉絮状出血区，约见于50%的患者；⑤指甲下线形出血。

AIE临床表现为起病急骤、进展迅速，如不积极治疗多在1～2个月内死亡。

临床上常有感染中毒症状，寒战、高热、肌肉关节疼痛、进行性贫血，治疗过程中心脏杂音易变，累及瓣膜后可迅速引起穿孔、腱索或乳头肌断裂，早期常可出现心力衰竭症状。

并发急性心包炎时，有时可听到心包摩擦音。

赘生物较脆弱，容易脱落而早期发生栓塞，尤多见于脑、肺、肾等脏器；Roth点和Janeway结发生率高，易形成转移性脓肿，并发化脓性脑膜炎也较多见。

五、并发症

1．心脏

①心力衰竭时最常见的并发症主要由瓣膜关闭不全所致，主动脉瓣受损者最常发生（75%）其次为二尖瓣（50%）和三尖瓣（19）；瓣膜穿孔或腱索断裂导致急性瓣膜关闭不全时可诱发急性左心衰竭。

②心肌脓肿常见于急性患者，可发生于心脏任何部位，以瓣周组织特别在主动脉瓣环多件，可致房室和室内传导阻滞，心肌脓肿偶可穿破。

③急性心肌梗死。

主动脉瓣感染时多见。

④化脓性心包炎多见。

主要发生于急性患者。

⑤心肌炎。

2．细菌性动脉瘤

约占3%～5%,多见于亚急性者。

受累动脉一次为近端主动脉（包括主动脉窦）、脑、内脏、四肢，一般见于病程的晚期，多无症状，为可扪及的搏动性肿块，发生于周围血管时易诊断。

3．迁移性脓肿

多见于急性患者，亚急性者少见，多发生于肝、脾、骨髓和神经系统。

4．神经系统 月1/3的患者有神经系统症状。

①脑栓塞占其中1/2。

②脑细菌性动脉瘤，除非破裂出血，多无症状。

③脑出血。

④中毒性脑病。

⑤脑脓肿。

⑥化脓性脑膜炎，不常见

注意后三种情况主要见于急性患者，尤其是金黄色葡萄球菌性心内膜炎。

5．肾脏  

①肾动脉栓塞和肾梗死，多见于急性患者。

②免疫复合物所致局灶性和弥漫性肾小球肾炎（后者可致肾衰竭），常见于亚急性患者。

③肾脓肿，不多见。

六、试验室和其他检查

1．常规及血清学检查

（1）血常规：

进行性正细胞正色素性贫血，白细胞增多，中性偏高，有核左移，血涂片可找到吞噬单核细胞。

（2）尿常规：

约50%患者可出现镜下血尿，当并有肾损害或合并免疫复合体肾小球肾炎时可见管型和大量蛋白尿。

（3）血细胞沉降率常增快

（4）血清类风湿因子：

约90%以上患者为阳性，与病情程度有关。

（5）血清C反应蛋白升高。

（6）血清免疫复合物阳性，约见于98%患者。

2．血培养  是诊断菌血症和感染性心内膜炎的最重要方法。

在近期未接受过抗生素治疗的患者血培养阳性率可高达95%以上，其中90%以上患者的阳性结果获自入院后第一日采取的标本。

（1）对于未经治疗的亚急性患者，应在第一日间隔1小时采血一次，共3次。

如次日未见细菌生长，重复采血3次后，开始抗生素治疗。

（2）已用过抗生素者，停药2～7天后采血。

（3）急性患者应在入院后3小时内，每隔1小时1次共取3个血标本后开始治疗。

（4）本病的菌血症为持续性，无需再提问升高时采血。

（5）每次取静脉血10㎜20ml作需氧和厌氧培养，至少应培养3周，并周期性作革兰染色涂片和次代排样。

（6）采用多种培养手段，包括需氧和厌氧培养及特种菌培养及L型培养．

（7）念珠菌（约1/2病例）、曲霉菌、组织胞浆菌、Q热柯克斯体、鹦鹉热衣原体等，血培养阴性。

3．X线检查  

（1）肺部多处小片状浸润阴影提示脓毒性肺栓塞所致肺炎。

（2）左心衰竭时有肺淤血或肺水肿征