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病理生理学笔记

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第一节健康与疾病

健康的定义：

健康不仅是没有疾病和病痛，而且在躯体上、心理上和社会上处于完好状态。

疾病的定义：

是在一定的条件下，病因与机体相互作用产生的损伤与抗损伤过程的规律活动。

包括：

①病因；②自稳调节紊乱；③出现症状和体征。

分子病：

DNA变异引起的一类以蛋白质异常为特征的疾病。

基因病：

由基因本身突变、缺失、或其表达调控障碍引起的疾病。

脑死亡：

枕骨大孔以上全脑死亡是脑死亡的标准。

基因病：

基因本身突变、缺失或其表达调控障碍。

分子病：

由DNA的遗传性变异所引起的，以蛋白质异常为特征的疾病。

第三章  水、电解质代谢紊乱

水肿的定义：

过多的液体在组织间隙或体腔内聚集。

水肿发生于体腔内称为积液。

水肿的发生机制

（1）血管内外液体交换失衡：

毛细血管液体静压声高，血浆胶体渗透压下降，微血管壁通透性增加，淋巴回流受阻。

（2）体内外液体交换失衡—水钠潴留：

肾小球滤过率下降，近曲小管、远曲小管和集合管重吸收水纳增多、引起水钠潴留，肾小球滤过分数增加。

4．低纳血症的三种情况比较

（1）低容量年个低纳血症（低渗性脱水）

  1）概念：

失纳多于失水，血清纳浓度<130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L伴细胞外液含量减少。

  2）原因与机制：

肾内、肾外丢失大量液体或液体聚集在“第三间隙”

  3）对机体的影响：

易休克；无口渴感；明显失水体征；经肾失纳者，尿纳增多，肾外因素所致者，尿纳减少。

（2）高容量性低纳血症（水中毒）

  1）概念：

水摄入过多，潴留体内，血清纳浓度<130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L，但体纳总量正常或增多。

  2）原因与机制：

急性肾功能不全且输液不当。

  3）对机体的影响：

血液稀释；细胞内水肿；出现中枢神经系统症状；尿量增加，尿比重下降。

  （3）等容量性低纳血症

  1）概念：

血清纳浓度<130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L，一般不伴有血容量的明显改变。

  2）原因与机制：

血管升压素（ADH）分泌异常综合症

  3）对机体的影响：

严重者可引起一系列神经中枢系统功能障碍。

5．高纳血症三种情况的比较

（1）低容量性高纳血症（高渗性脱水）

  1）概念：

失水多与失纳，血清纳浓度<150mmol/L，血浆渗透压>310mmol//L。

  2）原因与机制：

饮水不足，失水过多。

  3）对机体的影响：

口渴；尿少而相对密度高；细胞内液向细胞外液转移；严重者可引起一系列中枢神经系统症状。

（2）高容量性高纳血症

  1）概念：

血容量与血纳均增高。

  2）原因与机制：

盐摄入过多或盐中毒。

  3）对机体的影响：

细胞脱水；严重者引起中枢神经系统功能障碍。

  （3）等容量性高纳血症

  1）概念：

血纳增高，血容量无明显变化。

  2）原因与机制：

下丘脑病变引起的原发性高纳血症。

  3）对机体的影响：

严重者引起中枢神经系统功能障碍。

低钾血症的原因和机制

（1）钾的跨细胞分布异常。

（2）钾的摄入不足。

  （3）钾丢失过多，这是缺钾和低钾血症的主要病因，包括经肾失钾、经肾外途径失钾。

高钾血症的原因和机制

（1）肾排钾障碍。

（2）钾的跨细胞分布异常。

  （3）钾摄入过多。

  （4）假性高钾血症。

低血钾对机体的影响

（1）神经-肌肉：

四肢无力，软瘫；呼吸肌麻痹，呼吸障碍；胃肠蠕动减弱。

（2）心血管：

心律失常，期前收缩，心动过速，室颤；心电图表现为T波高尖，P波和QRS波降低，间期增宽，S波增深。

  （3）代谢性酸中毒。

高钾血症对机体的影响：

主要危险是能引起室颤和心脏骤停。

静脉推注氯化钾将使患者心搏骤停，因而临床时间中绝对禁止静脉推注氯化钾注射液。

第四章  酸碱平衡和酸碱平衡紊乱

酸碱平衡紊乱的定义：

病理情况下出现的酸碱超负荷、严重不足或调节机制障碍，导致体液内环境酸碱状态被破坏，因此形成的状况称为酸碱平衡紊乱。

代谢性酸中毒的原因与机制：

主要原因是固定酸过多，而HCO3-丢失增多。

（1）HCO3-丢失过多：

包括直接丢失过多，及血液稀释使浓度下降。

（2）固定酸过多，HCO3-缓冲丢失：

包括固定酸产生过多，如乳酸酸中毒和酮症酸中毒；及外源性固定酸摄入过多，如水杨酸中毒和含氯的成酸性药物摄入过多。

  （3）高血钾（反常性碱性尿）。

※代酸：

固定酸生成↑及HCO3-丢失↑导致HCO3-降低。

3．代谢性碱中毒时机体的代偿

（1）细胞外液的缓冲作用。

（2）肺的代偿调节。

  （3）细胞内外离子交换。

  （4）肾的代偿调节。

4．呼吸性碱中毒时机体的代偿

（1）细胞内外离子交换和细胞内缓冲（急性呼碱主要代偿方式）：

细胞内外H+与K+交换；RBC内外HCO3-与Cl-交换。

（2）肾的代偿调节（慢性呼碱的主要代偿方式）

※代偿变化与原发变化发方向一致。

值得注意的是：

①代谢性酸碱平衡紊乱时，各调节机制都起作用，尤其是肺和肾；而呼吸性酸碱平衡紊乱时，细胞内外离子交换是急性紊乱调节的主要机制，而肾脏调节是慢性紊乱调节的主要机制。

②代偿是有限度的。

③pH的情况取决于代偿能否维持[HCO3-]/[H2CO3]比值为20:

1。

5．代谢性酸中毒对机体的影响

（1）心血管系统：

心律失常（血钾增高所致）；心肌收缩力降低（与钙竞争结合肌钙蛋白；抑制钙内流；抑制肌质网释放钙）；血管系统对儿茶酚胺的反应性降低。

（2）中枢神经系统：

中枢抑制（GABA生成增多，ATP生成减少）。

  （3）电解质代谢：

高钾血症（细胞内外氢钾交换增加；肾脏排氢增多，排钾减少）。

※酸中毒时机体是抑制性紊乱，出现血钾增高、血管麻痹、心律失常、肌肉收缩力降低。

7．代谢性碱中毒对机体的影响

  （11）中枢神经系统：

兴奋性增高（GABA减少，氧离曲线左移导致脑组织缺氧）。

（2）神经-肌肉：

兴奋性增高（血游离钙减少所致）。

  （3）低钾血症：

可导致心律失常。

8．呼吸性碱中毒对机体的影响：

手足抽搐，脑血管收缩，脑组织缺氧加重，低钾血症。

※碱中毒时机体是兴奋性紊乱，出现血钾降低和肌肉痉挛。

。

第五章  缺氧

1．缺氧的定义：

当机体组织得不到充足的氧，或不能充分利用氧时，组织的代谢、功能，甚至形态结构都可能发生异常变化，这一病理过程称为缺氧。

它是很多疾病引起死亡的最主要原因。

2．氧分压（PO2）：

指溶解在血中的氧产生的张力。

正常值：

动脉氧分压（PaO2）100mmHg（133kPa）；静脉氧分压（PvO2）40mmHg（5.3kPa）。

3．氧容量（CO2max）：

指100ml中血液中血红蛋白被氧充分饱和时的最大带氧量。

正常值：

20ml/dl。

它反映出血红蛋白的量和质。

4．氧含量（CO2）：

指100ml血液实际带氧量。

正常值：

动脉血氧含量（CaO2）19ml/dl；静脉血氧含量（CvO2）14ml/dl。

5．氧饱和度（SO2）的定义：

指Hb的氧饱和度。

SO2=（血液含量-溶解的氧量）/氧容量×100%

6．缺氧的分类

（1）按照病因分为：

供O2↓（低张性缺氧、血液性缺氧、循环性缺氧）和O2利用障碍（组织中毒性缺氧）。

（2）按照血气变化可分为：

低张性低氧血症、等张性低氧血症、组织中毒性缺氧。

8．发绀的定义：

机体毛细血管中还原血红蛋白>5%/dl以上时，患者皮肤与黏膜呈现青紫色的现象。

11．肠源性青紫：

进食导致血液中HbFe3+OH达到1.5g/dl时，皮肤、黏膜可出现青紫、咖啡色

低张性缺氧的原因与机制

（1）吸入气氧分压过低（大气性缺氧）

（2）外呼吸功能障碍（呼吸性缺氧）

  （3）静脉血分流入动脉。

缺氧不一定有发绀，发绀不一定有缺氧：

如

1）重度贫血：

血红蛋白可降至5g/dl以下，

出现严重缺氧，但无发绀。

2）红细胞增多：

血中还原血红蛋白超过5g/dl，

出现发绀，但可无缺氧症状。

缺氧时机体各个系统的功能代谢变化

（1）呼吸系统：

①代偿性反应（呼吸加深加快）；②呼吸功能障碍

（2）循环系统：

①代偿反应：

心排血量增加（心率↑收缩力↑回心血量↑）；血液重新分布（交感神经兴奋，局部代谢物↑）；肺血管收缩（交感兴奋、介质释放、纳钙内流）；毛细血管增生。

②循环功能障碍：

肺动脉高压；心肌舒张收缩功能障碍；心律失常；静脉回流减少。

  （3）血液系统：

红细胞增加（红细胞生成素↑）；氧离曲线右移（2,3-DPG↑）。

  （4）中枢神经系统：

出现中枢神经系统机能障碍。

  （5）组织细胞变化：

①代偿性反应：

利用氧的能力升高；无氧糖酵解增加；肌红蛋白增加；低代谢状态。

②细胞损伤：

细胞膜的变化；线粒体的变化；溶酶体的变化。

第六章  发热

1．发热的定义：

在致热源的作用下，体温调节中枢的调定点（setpoint，SP）上移而引起的调节性体温升高，当体温上升超过正常值的0.5时，称为发热。

※SP上移，体温随之主动增高的现象。

5．内生致热原（EP）的概念：

指细胞在发热激活物作用下，产生和释放出的能引起体温升高的物质。

发热时体温调节机制

（1）致热信号传入中枢：

①直接途径：

EP通过血-脑屏障入脑起作用；②间接途径：

EP作用于终板血管（OVLT），产生发热介质，影响SP。

（2）发热中枢调节介质的作用：

调节介质分为正调介质和负调介质。

正调介质引起体温调定点上移，包括：

前列腺素E（PGE）、Na+/Ca2+比值、环磷酸腺苷（cAMP）。

负调介质可对抗体温升高或体温降低，包括：

精氨酸加压素（AVP）、黑细胞刺激素（α-MSH）、脂皮质蛋白-1。

※三段论：

信号输入、中枢反应、机体响应

发热的时相及其表现

（1）体温上升期：

寒战、产热大于散热。

（2）高温持续期（高峰期或稽留期）：

酷热，皮肤和口唇干燥。

  （3）体温下降期（退热期）：

大量出汗，可致脱水。

发热时机体代谢与功能的改变

1．物质代谢改变：

总趋势是分解代谢加强，营养物质消耗增多。

※机体代谢增强，处于高代谢状态。

2．生理功能改变

（1）中枢神经系统：

兴奋性增高。

（2）循环系统：

心率加快。

  （3）呼吸系统：

呼吸加深加快。

  （4）消化系统：

消化功能抑制。

※类似于交感神经兴奋的表现。

3．防御功能改变

（1）有利变化：

抗感染能力增强；抑制或杀灭肿瘤细胞；急性期反应。

（2）不利变化：

诱发心力衰竭和脱水。

第七章  应激

1．应激的概念：

机体在受到各种内外环境因素刺激时所出现的非特异性全身性反应。

2．应激原的概念：

能引起应激反应的各种内外环境因素。

3。

热休克蛋白（HSP）的定义：

细胞在热应激（或其他应激）时，重新合成或合成增加的一组蛋白质。

1，应激的神经内分泌反应

（1）蓝斑、交感-肾上腺髓质系统：

由于脑去甲肾上腺素能神经元（蓝斑）和交感-肾上腺髓质系统组成。

应激时的基本效应：

①中枢效应：

警觉；②外周效应：

肾上腺素和去甲肾上腺素增高。

（2）下丘脑-垂体-肾上腺皮质系统（HPA）：

由于下丘脑的室旁核（PVN）、腺垂体和肾上腺皮质组成。

应激时的基本效应：

①中枢效应：

CRH和ACTH释放；②外周效应：

GC分泌增多。

  （3）其他：

如β-内啡肽↑、胰岛素↓、高血糖素↑、ADH↑。

3．机体的功能代谢变化

（1）中枢神经系统的变化：

中枢神