药理学简答题教学内容Word格式文档下载.docx

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机制 

阻断D2受体 

抑制PG合成 

机制不明

正常体温 

降低（加物理降温） 

无影响 

无影响

发热体温 

降低到正常水平 

降低当正常水平

简述阿司匹林和吗啡在镇痛作用上的区别

吗啡 

阿司匹林

作用机制 

激动阿片受体 

抑制前列腺素合成

镇痛强度 

强大 

中等

作用部位 

中枢 

外周

成瘾性 

有 

无

伴随症状 

呼吸抑制、欣快感 

无呼吸抑制、欣快感 

临床应用 

剧痛、锐痛 

慢性钝痛

简述利尿药的分类及代表药。

利尿药按照其作用部位分为：

1．碳酸酐酶抑制药：

主要作用于近曲小管，抑制碳酸酐酶活性，利尿作用弱，代表药为乙酰唑胺。

2．渗透性利尿药，也称为脱水药：

主要作用于髓袢及肾小管其他部位，代表药为甘露醇。

3．袢利尿药：

又称为高效能利尿药或Na+-K+-2C1-同向转运子抑制药。

主要作用于髓袢升支粗段，利尿作用强，代表药为呋塞米。

4．噻嗪类利尿药，又称为中效能利尿药或Na+-C1-同向转运子抑制药：

主要作用于远曲小管近端，如噻嗪类等。

5．保钾利尿药，又称为低效能利尿药：

主要作用于远曲小管远端和集合管，利尿作用弱，能减少K+排出，如螺内酯、氨苯蝶啶等。

简述β受体阻断药抗甲亢机制。

首先阻断β受体改善甲亢症状（心慌、出汗等），也减少甲状腺激素的分泌和抑制T4转化为T3。

简述β受体阻断药抗心绞痛机制。

1、降低心肌耗氧量;

2、改善心肌缺血区供血;

3、其他:

促进氧合血红蛋白解离;

促进葡萄糖的摄取和利用，减少耗氧;

减少心肌游离脂肪酸含量。

简述β受体阻断药抗心功能不全机制。

1．拮抗交感活性

2．抗心律失常与抗心肌缺血作用

简述β受体阻断药抗高血压机制。

1、阻断心脏β1受体，减少心输出量；

2、阻断近球小体β1受体，抑制肾素分泌；

3、抑制外周交感张力；

4、中枢降压作用；

5、改变压力感受器敏感性；

6、增加前列腺素合成。

简述β受体阻断药的抗心律失常机制。

1.降低窦房结、心房和普肯耶纤维自律性，在运动和情绪激动时作用明显；

2.降低儿茶酚胺所致的迟后除极；

3.减慢房室结传导，延长ERP（普肯耶纤维治疗量缩短）。

试述肝素与口服抗凝药的不同点。

肝素

双香豆素

抗凝机制

加速ATⅢ对Ⅱa、Ⅸa、Ⅹa、Ⅺa、Ⅻa灭活

抑制VitK对Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ活化

抗凝范围

体内体外

体内

起效时间

立即

8-12小时

维持时间

短

长

给药途径

静脉注射

口服

临床应用

血栓性疾病、DIC、心血管手术等

血栓性疾病

不良反应

出血倾向，过敏

出血倾向

过量解救

碱性鱼精蛋白

VitK

简述氨基糖苷类抗生素的共同特点

氨基糖苷类抗生素的共性：

1．化学性质相似，都是较强的有机碱，极性大，难跨膜转运

2．体内过程相似，口服难吸收，不易通过血脑屏障，主要分布在细胞外液；

主要以原型经肾小球滤过排出体外。

3．抗菌谱相似，对革兰氏阴性菌有杀灭作用，对某些革兰氏阳性球菌也有杀灭作用。

4．抗菌作用机制相同，都是抑制细菌蛋白质合成的静止期杀菌药。

5．不良反应相似，主要有肾毒性、耳毒性、神经肌肉阻滞作用和过敏感应。

6．细菌对本类药物有交叉抗药性或单相交叉抗药性。

简述一、二、三、四代头孢菌素的特点。

抗G+

抗G-

抗铜绿假单孢菌

对β-内酰胺酶的稳定性

肾毒性

第一代

+++

-

+

++

耐药金葡菌感染

第二代

各类敏感菌感染

第三代

严重感染

第四代

各种严重感染

简述青霉素过敏性休克的原因、临床表现及防治措施。

过敏原因：

药物本身、药物中的杂质、水解产物青霉烯酸、青霉噻唑蛋白及6-APA高分子聚合物等。

临床表现：

呼吸困难、发绀、循环衰竭、四肢强直、惊厥，不及时抢救，可造成死亡。

防治方法：

（1）严格掌握青霉素的适应症，谨防滥用。

（2）询问药物过敏史，对青霉素过敏者禁用。

（3）必须进行皮肤过敏试验，皮试阳性者禁用。

皮试对象：

①初次用药；

②停用24小时以上者；

③用药中更换不同批号者。

（4）避免在饥饿时注射青霉素。

（5）注射青霉素类药物必须现配现用，药后观察30分钟。

（6）不在没有抢救药品（肾上腺素）和抢救设备的条件下使用。

（7）一旦发生过敏性休克，应首先立即皮下或肌肉注射肾上腺素0.5～1mg，严重者可静脉给药，必要时加用糖皮质激素和抗组胺药等。

简述抗菌药物临床应用基本原则。

（一）根据致病菌和药物的特点选择抗菌药物

1、抗菌药物的抗菌谱。

2、临床诊断、细菌学诊断、体外药敏试验。

（二）抗菌药物的预防性应用：

预防性应用抗菌药仅限于经临床实践证明确实有效的少数情况。

（三）抗菌药物的联合应用

1、联合用药的适应症：

（1）病原未明严重感染。

（2）单一抗菌药物不能控制的严重感染或混合性感染。

（3）长期用药细菌可能产生耐药者。

（4）为减少毒副反应，如两性霉素B和氟胞嘧啶合治深部真菌。

（5）细菌感染所致的脑膜炎、骨髓炎。

2、联合用药可能产生的后果

（1）抗菌药物依据作用性质可分四大类。

Ⅰ：

繁殖期杀菌：

青霉素、头孢菌素

Ⅱ：

静止期杀菌：

氨基糖苷类、多粘菌素

Ⅲ：

速效抑菌：

四环素、氯霉素和大环内酯

Ⅳ：

慢效抑菌：

磺胺类

（2）使用后果：

Ⅰ+Ⅱ 

协同效应：

青霉素破坏→氨基糖苷进入细胞内

Ⅰ+Ⅲ 

拮抗作用：

Ⅲ使细菌处于静止，而青霉素繁殖期杀菌

Ⅱ+Ⅲ相加或增强作用：

（四）防止抗菌药物的不合理应用

1、病毒感染。

2、病因或发热原因不明。

3、局部应用。

4、剂量过大或过小以及疗程过短或过长。

5、常规性使用广谱抗菌药或新上市的药物。

（五）患者其他因素与抗菌药物的应用

1、肾功能减退。

2、肝功能减退。

3、其他：

如新生儿、孕妇、生长发育的少年儿童。

简述耐药性及其产生机制。

又称抗药性（resistence）：

是指细菌与药物多次接触后，对药物的敏感性下降甚至消失现象。

耐药性产生机制：

1、产生灭活酶：

一是水解酶（β-内酰胺酶）；

二是钝化酶、合成酶。

2、改变外膜的通透性（G-对青霉素G）。

3、靶位结构的改变。

4、药物的主动外排系统（activeeffluxsystem）增强

5、改变代谢途径，如细菌通过产生PABA、抗磺胺类的作用。

简述抗菌药物的抗菌机制及代表药。

1、抑制细胞壁的合成。

（青霉素、头孢菌素）

二、影响胞浆膜的通透性。

（多粘菌素、两性霉素B）

三、抑制蛋白质的合成。

（氨基糖苷类、四环素、氯霉素）

四、影响叶酸代谢。

（磺胺类、TMP）

五、影响核酸代谢。

（喹诺酮类、利福平）

简述胰岛素的临床应用和不良反应。

临床应用：

1、糖尿病：

治疗各种糖尿病，特别对1型糖尿病是唯一有效的药物，其他各型主要为：

（1）饮食控制或口服降糖药未能控制的2型糖尿病。

（2）发生各种急性或严重并发症（如酮症酸中毒、高渗性昏迷和乳酸酸中毒）的糖尿病。

（3）经饮食和口服降糖药物治疗无效的糖尿病。

（4）合并重度感染、高热、妊娠、分娩及大手术等的糖尿病。

2、其他

（1）高钾血症：

由于胰岛素及葡萄糖进入细胞转变为糖原时，可将K+带入细胞内，故可将胰岛素加入葡萄糖液内滴注治疗高钾血症。

（2）纠正细胞内缺钾：

合用葡萄糖、胰岛素和氯化钾溶液（GIK极化液）静滴，促钾离子进入细胞，用于心肌梗死早期，可防止心肌病变时的心律失常，减少死亡率。

不良反应：

1、低血糖反应：

胰岛素过量所致。

严重时可出现低血糖休克。

要和严重酮症酸中毒昏迷鉴别。

2、过敏反应：

约25%病人出现荨麻疹、血管神经性水肿，极个别可发生过敏性休克。

3、胰岛素抵抗：

即耐受性。

4、脂肪萎缩，长期用药应注意更换部位。

简述甲亢术前准备与甲亢危象治疗。

甲亢术前准备：

术前给予硫脲类，使甲状腺功能恢复或接近正常，可减少麻醉和术后并发症，防止术后发生甲状腺危象。

术前两周，加用大剂量碘，可使腺体缩小，变硬，减少术后出血。

甲