心脏标志物检测在急性心肌梗死诊断上的应用Word格式.docx

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②明显的心电图改变，如出现Q波；

③一系列酶的改变。

　　1．2AMI诊断新标准目前一些AMI患者缺乏典型的胸痛症状，称为寂静型AMI，多见于老年人；

还有一些AMI患者心电图查不到特有的Q波，称为心内膜下梗死。

据WHO原来的诊断依据，血清中有关酶的动态变化就成为诊断和鉴别诊断AMI的重要依据。

但是，许多酶类标志物的特异性比较差,不能满足临床诊断的要求。

新的生化标志物，特别是肌钙蛋白在临床AMI诊断中所具有的高灵敏性和特异性，明显优于酶类标志物。

于是在2000年对AMI的诊断标准进行了修改，即心肌肌钙蛋白升高，随后缓慢降低或CK-MB快速升高后降低，并伴有以下症状之一，可诊断为AMI：

①缺血症状；

②心电图出现病理Q波；

③心电图呈缺血改变；

④冠状动脉检查有异常。

　　2心脏标志物

　　心脏标志物是指在心肌损伤、心肌梗死时由心肌细胞大量释放入血，可利用化学、免疫学技术进行定量检测，通过分析作为诊断AMI标志性依据的物质。

心脏标志物可分为酶类标志物和蛋白类标志物。

急性心肌梗死的酶类标志物主要包括：

乳酸脱氢酶及其同工酶、门冬氨酸转移酶、肌酸激酶及其同工酶；

蛋白质类标志物主要包括：

肌红蛋白、肌酸激酶同工酶质量、心肌肌钙蛋白。

　　2．1AMI的酶类标志物心肌酶类标志物的敏感性对AMI早期诊断有着不可替代的重要意义，尤其是CK-MB的阳性结果比AST、LDH出现早，且特异性、敏感性也较AST、LDH高[1、5]。

　　2．1．1乳酸脱氢酶及其同工酶乳酸脱氢酶催化糖酵解的终反应，广泛分别于各组织中，测定总酶意义不大。

LDH有5种同工酶，心肌细胞中主要是LDH1。

LDH1增高主要见于急性心肌损伤，LDH1对于AMI发生24h之后的诊断有帮助。

AMI后8～18hLDH1增高，在常用酶中升高最迟，高峰时间24～72h，增高维持时间6～10d。

AMI时同工酶分析LDH1/LDH2大于1时，对诊断AMI有重要临床价值。

　　2．1．2肌酸激酶及其同工酶肌酸激酶催化磷酸肌酸生成的反应。

磷酸肌酸含高能磷酸键，是肌肉收缩时能量的直接来源，CK有3种同工酶，其中CK-MB主要存在于心肌细胞中。

CK测定主要用于早期诊断AMI和溶酸疗效及判断疾病预后，特别对无Q波AMI。

目前国外学者甚至认为酶学诊断AMI不需同时测许多酶，只单测CK-MB一项即可。

　　2．1．3门冬氨酸氨基转移酶：

AMI时升高幅度小于CK；

恢复早于LDH，诊断价值很小。

AST是1954年首个被应用于临床的心脏标志物，目前诊断AMI主张不包括AST测定。

　　2．2AMI的蛋白类标志物

　　2．2．1肌红蛋白肌红蛋白是横纹肌组织特有的色素蛋白，主要存在于骨骼肌和心肌中，能可逆的与氧结合，在肌细胞内有储存和运氧的能力。

具有重要的临床价值：

①MYO是AMI血清中最早出现的蛋白类标志物。

AMI发生后1小时即从受损心肌细胞释放入血，2～4h血中明显增高。

几乎所有的AMI在6～10hMYO都升高。

所以血清MYO正常可帮助排除AMI；

②MYO在血清中清除迅速，发病24h内即恢复正常。

故MYO测定可帮助观察心肌有无再梗死及梗死区有无再扩展；

③AMI患者MYO升高幅度和持续时间与梗死面积和心肌梗死程度呈正相关。

一般心内膜下及大面积梗死，血清MYO升高可持续3～4d，若MYO持续不降或者反而升高，或下降后又升高，均说明梗死区继续扩大，心肌坏死加重或新的梗死发生；

④MYO亦存在于骨骼肌，且由肾脏排泄清除，在骨骼损伤或肾功能障碍时可引起假阳性。

因此用MYO诊断AMI时，应结合症状和病史。

　　2．2．2CK-MB质量CK-MB质量是指用免疫法测定CK-MB酶蛋白的量。

利用酶的抗原性，通过抗原抗体反应直接测定酶的质量，代替免疫抑制法，提高了CK-MB诊断的准确性、敏感性和临床应用价值。

AMI发生后3～8h血中CK-MB升高，9～30h达高峰，血中维持升高2～3d。

　　2．2．3心肌肌钙蛋白肌钙蛋白是肌肉组织收缩的调节蛋白，Tn由3个亚单位组成，主要存在于骨骼肌和心肌，在肌肉收缩和舒张中发挥作用。

1987年首先报道测定心肌肌钙蛋白用于诊断AMI。

心肌细胞中的肌钙蛋白T和肌钙蛋白I是存在于心肌细胞中的收缩蛋白，对心肌坏死或损伤有高度的敏感性和特异性。

尤其肌钙蛋白Ⅰ在心肌中的含量为CK-MB的13倍，且骨骼肌中不表达，所以TnI诊断AMI具有高敏感性、高特异性[1、6]；

cTnT和cTnI是目前心肌损伤最具特异性的标志物，用TnT诊断AMI，判断不稳定型心绞痛患者预后的价值，已为临床公认[1、2]。

资料显示：

cTnT血中含量极低，在少量心肌坏死血中浓度可成百倍的快速升高；

cTnT在AMI发生后3～4h血中升高，并能维持10d或更长时间；

cTnI在AMI发生后4h可测到升高，峰值在14～18h，血中维持升高5～10d。

　　3心脏标志物的选择

　　为了正确评价患者AMI的可能性及危险程度以及判断预后，根据患者发病的不同阶段、诊断目的，合理使用和认识各种标志物，加以选择是必要的。

　　3．1早期标志物指在症状出现6h内，血液中升高的标志物。

包括有MYO、CK、CK-MB、cTnT、cTnI。

MYO在AMI后0．5～2h可出现增高，为最早出现的标志物；

CK、CK-MB在AMI后2～4h出现升高测定，血清CK-MB是诊断AMI使用得最多的生化指标，但由于横纹肌肉内也有CK-MB来源，如肌病、横纹肌损伤时也可升高，其特异性受到限制；

cTnT、cTnI在AMI后3～6h出现升高。

　　3．2中、晚期标志物：

指症状发生后2～3d或更长时间的患者的血液中升高的标志物。

包括有：

LDH及其同工酶、cTnT、cTnI。

LDH及其同工酶维持升高6～10d；

cTnT维持升高10～15d；

cTnI维持升高5～10d。

　　3．3排除标志物诊为AMI的患者一般都收入监护病房。

误诊的患者会造成经济浪费和精神负担，排除AMI也非常重要。

作为排除标志物的有：

MYO和cTnT、cTnI。

标志物在症状出现早期为阴性者，一般可排除AMI；

症状出现晚期MYO阴性不能排除AMI，在中晚期cTnT、cTnI不升高也不能完全排除AMI，必须结合病情判断。

缺血性心脏病发作过程中MYO出现最早，CK-MB次之，cTnI最慢。

MYO的心脏特异性虽然不高，但它的阴性结果可用于排除早期急性心梗，这说明了3种标志物的联合检测对冠心病的诊断、分型、危险分层和治疗有重要意义。

　　3．4确诊标志物指症状出现后6～12h升高，并能维持异常升高几天，具有高灵敏度和特异性的标志物。

cTnT、cTnI是目前认为最好的确诊标志物，已成为诊断心肌损害特别是心肌梗死的“金标准”[1-4]。

特别是cTnI对经CK-MB检测漏诊的AMI及亚急性心肌梗死患者具有可靠的诊断价值，对AMI的病情监测及预后判断也要重要意义。

　　4小结

　　用于AMI临床检测的心脏生物标志物应该具有一定的诊断、危险性评价和预后估计的价值。

心脏生物标志物的正确应用有助于明确诊断，避免漏诊、误诊或某些患者盲目住院；

有助于避免其它更昂贵的检查，从而可以减少医疗资源的浪费[2、3]。

由于生物标志物只能反映疾病发展变化复杂过程的一部分，因此心脏生物标志物检测结果的解释应结合患者病理生理变化，心脏生物标志物的应用并不能完全替代认真的临床观察、分析和判断。

　　参考文献

　　［1］朱卫华，朱增民.血清心肌酶及肌钙蛋白Ⅰ测定在急性心肌梗死早期诊断中的价值.中国厂矿医学，2004，17:

456-457.

　　［2］潘柏申.心脏标志物的临床应用.中华检验医学杂志，2005，08:

124.

　　［3］安翠.心肌肌钙蛋白Ⅰ在急性心肌梗死中的检测意义.医学理论与实践，2003，16:

1000.

　　［4］杨旭，陈晓东，丁鸿燕，等.血清心肌肌钙蛋白Ⅰ测定在心肌梗死中的应用.宁夏医学杂志，2000，22:

264-265.

　　［5］郑梅荣.急性心肌梗死患者心肌酶谱的动态变化及其临床意义.临床军医杂志，2002，30:

26.

　　［6］王敏.肌钙蛋白Ⅰ检测对急性心肌梗死的诊断价值.中华心血管杂志，1997，13:

35.

　　［7］郑辉，欧二洪，雷泽洪，等.心脏标志物检测在心脏病诊断中的意义.中国热带医学，2005，5:

1495-1496,1594.

[1]