营养支持新进展-课件PPT课件下载推荐.ppt

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儿童、成人、老年人维持营养的小肠长度：

50-70cm+结肠110-150cm（无结肠）,短肠的病理生理过程,三阶段内环境紊乱期（2个月）代偿期（2年）恢复期,短肠的治疗：

原则,珍惜每一寸肠管预防和治疗营养不良（肠内、肠外）预防和治疗短肠及肠外营养并发症促进肠功能代偿,短肠的治疗：

急性期,止泻绝对禁食生长抑素复方苯乙哌啶，易蒙停，可待因，鸦片酊等H2受体阻滞剂或其它抑酸剂营养支持：

肠外途径,短肠的治疗：

代偿期,营养支持：

肠内途径易消化食物配方膳食促进肠功能代偿谷氨酰胺肠康复治疗,肠功能代偿机理,代偿方式（结构和功能）：

增加吸收面积：

粘膜厚度、绒毛高度、隐窝深度提高肠粘膜上皮细胞吸收能力结肠产生和吸收短链脂肪酸的能力增加，从而增加能量和水份的吸收禁食和TPN导致肠粘膜萎缩,促进肠粘膜生长的物质,食物：

蛋白质、糖类、脂肪、NSGln、DF、长链脂肪酸，短肽类GH、IGF-1、EGF、PGE2、IL-11联合应用效果更好肠康复治疗：

营养支持+特异性生长因子（GH、IGF-1）+肠道特异性营养素（Gln、SCFA）+非营养性饮食成份（DF）,From:

Byrne-TA，Anewtreatmentforpatientswithshort-bowelsyndrome.Growthhormone,glutamine,andamodifieddiet.Ann-Surg.1995;

222（3）:

243-54Byrne-TA，47例SBS病人，平均小肠长度35cm。

治疗28天。

治疗：

GH0.1mg/kg.dGln0.16g/kg.d，30g/d改良膳食（含膳食纤维）随访1-5年，40%脱离PN，40%减少PN用量,南京军区南京总医院短肠资料,时间：

1997.12000.7例数：

27例，29次康复治疗结果：

27例均完成治疗住院时间57.938.7d营养状况和精神状态明显改善,随访结果,随访时间超过2年者8例完全脱离TPN者4例脱离TPN不足2年者4例随访时间在1-2年间13例10例脱离TPN1年以上3例脱离TPN不足1年,康复治疗前后病人营养状况的对比,康复治疗前后病人肠道功能的对比,治疗体会,短肠康复治疗能够有效地改善短肠病人的营养状况、并能促进肠功能代偿治疗效果与残留小肠长度、治疗开始时间和病人年龄有关及早进行康复治疗能提高治疗效果，减轻病人对肠外营养的依赖,放射性肠损伤,病理改变：

肠粘膜直接损伤DNA破坏，迅速增殖细胞更新障碍氧自由基的影响临床表现：

腹泻，里急后重，肠穿孔,放射性肠损伤：

治疗,内科治疗并发症的手术治疗肠管变薄，愈合能力差腹腔严重粘连营养支持和康复治疗,营养支持的必要性,肠道休息内稳态失衡营养不良出血和贫血肠梗阻,营养支持的目的,改善病人营养状况补充蛋白质，热卡，维生素和微量元素，内稳态，纠正贫血特殊性：

肿瘤及放疗，高热卡，高蛋白，精氨酸，RNA，-3脂肪酸促进肠粘膜生长与修复肠内营养、Gln、EGF、GH、DF,脂的分类,脂类,脂肪：

甘油三酯,类脂：

胆固醇，胆固醇酯，磷脂，糖脂,甘油,脂肪酸,脂肪酸的分类,依据脂肪酸碳链的长度分类短链脂肪酸（2C-4C）中链脂肪酸（6C-12C）长链脂肪酸（14C-24C）依据机体能否自行合成分类非必需脂肪酸必需脂肪酸（C18:

2，C18:

3，C20:

4）,脂肪酸的分类,依据不饱和双键有无、多少和位置分类不饱和脂肪酸与饱和脂肪酸单不饱和脂肪酸和多不饱和脂肪酸（PUFA）n-3（-3）、n-6（-6）、n-7（-7）、n-9（-9）,脂肪的生理功能,氧化供能，避免单纯应用葡萄糖的并发症，节氮作用提供机体必需脂肪酸参与细胞膜的构成及功能发挥影响细胞膜的流动性（饱合脂肪酸/不饱和脂肪酸，脂肪酸/与胆固醇的比例）参与肺泡膜的构成，影响肺功能,脂肪的生理功能,影响前列腺素类物质的合成和表面活性物质的产生携带脂溶性维生素，并协助其吸收利用隔热保暖，缓冲震动和磨擦改善食物感官性状，促进食欲延迟胃排空时间，增加饱腹感润肠缓泻,长链甘油三酯的作用,能量的重要来源提供必需脂肪酸提供PUFA，影响免疫功能和炎症反应调节细胞膜（包括肺泡膜）的生理功能,长链甘油三酯的不足,经淋巴管吸收，速度慢，淋巴系统异常或乳糜微粒合成障碍者不适用代谢过程需要肉毒碱的参与n-3/n-6，饱和脂肪酸/不饱和脂肪酸的比例影响免疫功能和炎症反应容易发生过氧化反应,肠粘膜上皮细胞,2混合微胶粒,卵磷脂,胆盐,甘油,脂溶性维生素,胆固醇,长链脂肪酸,载脂蛋白,5乳糜微粒,胸导管,长链甘油三酯经淋巴途径的吸收过程,肠腔内,1消化分解的甘油三酯,3脂肪被肠粘膜吸收,4重新合成甘油三酯,6血管内皮细胞释放脂蛋白脂酶,脂蛋白脂酶,进入体循环,再酯化贮存,组织氧化利用,肠粘膜上皮细胞层,甘油,中链脂肪酸,乳糜微粒,胸导管,中链甘油三酯经门静脉的吸收过程,在细胞内再合成甘油三酯,经门静脉入肝,2混合微胶粒,1消化分解的中链甘油三酯,3脂肪被肠粘膜吸收,血液,组织氧化供能,ATP脂肪酰CoA肉毒碱,长链脂肪酸的氧化过程,长链脂肪酸+CoA,脂肪酰CoA合成酶,脂肪酰CoA,肉毒碱脂酰转移酶I,肉毒碱脂酰转移酶II,-氧化,线粒体,脂肪酰肉毒碱,ATP肪酰CoA,中链脂肪酸在肝脏内的氧化过程,中链脂肪酸+CoA,脂肪酰CoA合成酶,脂肪酰CoA,肉毒碱脂酰转移酶I,肉毒碱脂酰转移酶II,-氧化,线粒体,脂肪酰肉毒碱,-氧化,、-二羧酸,血管和支气管，白细胞、血小板毛细血管通透性和炎症反应，免疫功能,生物活性远不如n-6松驰平滑肌抗血小板聚集、抗凝减轻免疫抑制和炎症反应,收缩血管和支气管白细胞趋化（产生细胞因子）加剧炎症反应抑制免疫功能,n-3脂肪酸,三烯酸环氧化物（PGI3、TXA3）五烯酸脂氧化物（LTB5）,n-6脂肪酸,二烯酸环氧化物（PGI2、PGE2、TXA2）四烯酸脂氧化物（LTB4）,PUFA与炎症反应（化学介导）,PUFA与细胞因子释放（结构改变）,花生四烯酸类炎性介质,激活细胞内酶系统,细胞增殖,受体活性,离子通道,释放激素,基因表达,激活中性粒细胞、淋巴细胞、巨噬细胞等,细胞因子（IL，IFN，TNF，ICAM-1，L-selectin）,PUFA，膜磷脂+PLA2,减轻PUFA副作用的措施,改善脏器功能调整脂肪成分调整n-3/n-6比例应用中长链甘油三酯应用n-9（橄榄油）添加VitE,MCT的代谢特点,直接进入线粒体进行氧化，较少依赖肉毒碱-酰基肉毒碱转移酶系统分子量小，溶解度大，半衰期短，代谢和清除快而完全MCT比LCT有更显著的节氮作用缓慢输注，避免MCT氧化过快增加机体的代谢负担,MCT的生理特点,MCT刺激胰岛-细胞释放胰岛素，改善机体对葡萄糖的利用，减少糖异生比LCT更少与白蛋白结合不易再酯化，对肝、肺等脏器影响小更易被肝脏、肌肉等脏器利用，节省EFAC8具有神经毒性，血脑屏障破坏者慎用,MCT/LCT的理化特性,MCT为饱和脂肪酸，化学稳定性好，不易发生过氧化反应成分合理：

MCT/LCT1:

1，MCT供能，LCT提供EFA和磷脂,MCT/LCT对免疫的影响,MCT代谢生成酮体，保护肠粘膜屏障和机体免