病理生理学发热(Fever)课件PPT推荐.ppt

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体温升高就是发热？

YesorNo？

二.发热,http:

/,二.发热的概念,?

?

有致热性或含有致热成分，能引起恒温机体发热的物质称为致热原,包括发热激活物和内生致热原,说明体温调节功能并无障碍,http:

/,如何证明发热时体温调节功能没有发生障碍呢？

/,体温升高就是发热吗？

生理性体温升高,http:

/,病理性体温升高都是发热吗?

过热,No!

不是发热,过热是体温调节机构失调控或调节障碍所引起的一种被动性体温升高。

体温升高的程度可超过调定点水平。

/,发热与过热,过热,发热,http:

/,体温升高,生理性体温升高剧烈运动,病理性体温升高,调节性体温升高：

发热,被动性体温升高：

过热,月经前期,应激,体温升高的分类,http:

/,第二节发热的病因和发病机制,发热激活物,产EP细胞,EPs,体温调定点上移,产热散热,体温升高,http:

/,一、发热激活物,凡能激活体内产内生致热原细胞产生和释放内生致热原，进而引起体温升高的物质,称为发热激活物。

/,外致热原来自体外的发热激活物，引起感染性发热,细菌：

G+菌全菌体、外毒素及肽聚糖G-菌全菌体、内毒素及肽聚糖分枝杆菌菌体及肽聚糖、多糖、蛋白质病毒：

全病毒体及所含的血细胞凝集素真菌：

全菌体及所含的荚膜多糖和蛋白质螺旋体：

代谢裂解成分和外毒素疟原虫：

裂殖子和疟色素,G+菌：

葡萄球菌，链球菌，肺炎球菌，白喉杆菌，枯草杆菌外毒素：

葡萄球菌肠毒素，致热外毒素，白喉毒素，猩红热毒素，肽聚糖：

胞壁骨架成分，在激活炎症反应上有LPS相似的性质，亦具致热性。

G-菌：

大肠杆菌，伤寒杆菌，淋球菌，脑膜炎球菌，痢疾杆菌致热主成分：

全菌体，肽聚糖及内毒素（O特异侧链，核心多糖和脂质A）内毒素的特点：

脂多糖；

分子量大；

潜伏期长；

耐热性强；

存在极广；

有耐受性。

致病病毒：

如流感病毒、SARS病毒、麻疹病毒、腮腺炎病毒、风疹病毒、流行性乙型脑炎病毒、出血热病毒等。

致热成分：

包膜中的脂蛋白及血凝素,钩端螺旋体：

溶血素，细胞毒因子回归热螺旋体：

代谢裂解产物梅毒螺旋体：

外毒素,http:

/,体内产物引起非感染性发热,1、抗原抗体复合物：

与自身免疫性疾病伴有的发热有关2、致热性类固醇：

本胆烷醇酮和石胆酸有致热作用;

糖皮质激素和雌激素有解热作用。

类固醇代谢失调可能与周期性发热有关。

3、致炎刺激物：

硅酸盐结晶、尿酸盐结晶、蛋白分解产物与无菌性炎症引起的发热有关,http:

/,二.内生致热原（endogenouspyrogen,EP）,内生致热原（EP）是指产EP的细胞在发热激活物的作用下，产生和释放的能引起体温升高的物质。

脂肪细胞能分泌包括IL-1,TNF-在内的众多cytokine肥胖患者体温较正常人高,IL-2巨噬细胞炎症蛋白-1睫状神经营养因子内皮素,http:

/,内生致热原的种类及特性,http:

/,单相热：

直接作用于体温调节中枢；

双相热：

第一峰多由于直接作用于体温调节中枢引起，第二峰由于产生另一种物质作用于体温调节中枢。

/,内生致热原与内毒素的比较,http:

/,内生致热原的产生与释放,激活-产生-释放,http:

/,三、发热时的体温调节机制,体温调节中枢发热体温正负调节学说,http:

/,致热信号传入中枢的途径,经血脑屏障直接进入（directentrythroughblood-brainbarrier）,三、发热时的体温调节机制,http:

/,Hypertension:

highbloodpressureopenstheBBBRadiation:

exposuretoradiationcanopentheBBB.Infection:

exposuretoinfectiousagentscanopentheBBB.,TheBBBcanbebrokendownby:

/,致热信号传入中枢的途径,通过下丘脑终板血管器（viaorganumvasculosumlaminaeterminalis,OVLT）,经血脑屏障直接进入（directentrythroughblood-brainbarrier）,三、发热时的体温调节机制,http:

/,EP,巨噬细胞,神经胶质细胞,POAH神经元,POAH神经元,第三脑室视上隐窝,视神经交叉,毛细血管,OVLT区,PGE2,PGE2,http:

/,致热信号传入中枢的途径,通过下丘脑终板血管器（viaorganumvasculosumlaminaeterminalis,OVLT）,通过刺激迷走神经（viastimulationofvagusnerve）,经血脑屏障直接进入（directentrythroughblood-brainbarrier）,三、发热时的体温调节机制,http:

/,发热的中枢调节介质,无论EP信号如何到达体温调节中枢，它们引起发热都有一个潜伏期，提示EP需要通过一定作用方式才能引起发热。

？

三、发热时的体温调节机制,http:

/,A.可出现在正体温调节中枢内B.脑室内注射其前体物质、激动剂可促使EP所致的体温上升；

脑室内注射其抑制剂可阻碍EP所致的体温上升C.发热时在脑脊液中的水平明显升高D.可以改变温度敏感神经元的放电特性,正调节介质应具备的条件:

/,正调节介质,前列腺素E2（PGE2）中枢Na+/Ca2+比值环磷酸腺苷（cAMP）促皮质激素释放激素（CRH）NO,PGE（prostaglandinE）：

脑内注入PGE能引起体温升高某些EP引起发热时,脑脊液中PGE2增加EP在体外与下丘脑组织培养时能诱生PGE2阻断PGE合成的药物有解热作用,cAMP：

外源性cAMP可引起发热磷酸二酯酶抑制剂可引起发热EP等诱导发热期间cAMP明显增高ET或EP引起发热时,CSF中cAMP含量与体温升高呈正相关,CRH：

41肽神经激素分布于室旁核和杏仁核。

IL-1、IL-6能刺激下丘脑释放CRH；

阻断CRH的作用可抑制IL-1和IL-6的致热性,NO:

新型神经递质作用于POAH、OVLT等部位,介导发热刺激棕色脂肪组织的代谢活动导致产热增加抑制发热时负调节介质的合成与释放,http:

/,负调节介质,精氨酸加压素（AVP）黑素细胞刺激素（-MSH）脂皮质蛋白1,热限（febrileceiling）：

发热时体温上升的高度被限制在一特定范围以下的现象称为热限。

体温的负反馈调节可能是其基本机制。

精氨酸加压素（AVP）：

ADHAVP脑内注射具有解热作用AVP拮抗剂或受体阻断剂能阻断AVP的解热作用25时表现为加强散热4时表现为减少产热,-MSH：

腺垂体分泌的由13个氨基酸组成的多肽激素。

-MSH脑内或静脉注射均具有解热作用发热时，腹中膈区-MSH增高，-MSH抗体可增强IL-1的致热效应-MSH解热作用与增强散热有关，可限制发热程度与持续时间,抑制IL-1、6、8，CRH诱导的发热反应，与糖皮质激素的解热作用有关,http:

/,信息传递,中枢调节,效应部分,发热的基本环节,http:

/,寒战,发汗血管舒张,体温曲线,血管收缩,发热的时相及热代谢特点,http:

/,发热的时相及热代谢特点,http:

/,第三节代谢与功能的改变,一、物质代谢的改变,糖代谢：

糖分解代谢，血糖，糖原贮备，乳酸脂肪代谢：

脂肪分解，脂肪贮备，酮症、消瘦蛋白质代谢：

蛋白质分解，氮质血症和负氮平衡维生素代谢:

消耗增多；

特别是维生素B和C。

水、电解质代谢:

体温上升期:

尿量明显减少钠水潴留高热持续期:

皮肤、呼吸道水分蒸发脱水体温下降期:

尿量恢复、大量出汗组织分解增强高血钾乳酸，酮体代谢性酸中毒,体温上升1，代谢率增加13%,http:

/,二、生理功能的改变,

（一）中枢神经系统功能改变发热初期：

头痛、头昏高热：

CNS兴奋性升高烦躁，谵忘，幻觉CNS兴奋性降低淡漠、嗜睡等小儿高热：

可出现热惊厥,http:

/,

（二）循环系统功能改变,体温上升1，心率增加18次/min心率增加超过170次/min，心输出量反而下降心率过快，收缩力加强，增加心脏负担体温上升期血管收缩，血压升高；

高温持续期和退热期，血管扩张，血压下降。

二、生理功能的改变,http:

/,（三）呼吸功能改变血温升高，代谢加强呼吸中枢（+）呼吸加深加快散热CO2排出,二、生理功能的改变,http:

/,三、防御功能的改变,一定高温能灭活对热比较敏感的微生物：

发热时产生的大量EP有一定程度的抗肿瘤作用发热也增加抗体的生成发热促进淋巴细胞转化，提高粒细胞的趋化和吞噬能力,

（一）有利影响提高机体的防御功能,http:

/,

（二）持续高热对机体不利,三、防御功能的改变,体温过高使抗体消耗加快，滴度下降体温过高使肝脏解毒功能减弱体温过高使粒细胞的趋化和吞噬能力下降体温42时，蛋白变性，酶活性丧失,http:

/,第四节防治的病理生理学基础,

（一）治疗原发病,

（二）一般性发热的处理,对于不过高的发热（体温40）又不伴其他严重疾病，可不急于解热。

1.注意水盐代谢，补足水分，预防脱水。

2.保证充足易消化的营养食物，包括维生素。

3.监护心血管功能，对心肌能劳损者，在退热期或用解热药致大量排汗时，要防止休克的发生。

/,（三）、必须及时解热的病例,1高热（40）病例,2心脏病患者,3妊娠期妇女,（四）.解热措施1.药物：

非甾体抗炎药，糖皮质激素，中草药2.物理降温：

高热或病情危急时可选用,抑制致热性细胞因子生成：

如糖皮质激素可抑制TNFa、IL-6等的合成。

抑制免疫反应和炎症反应促进致冷原的生成：

通过增强脂皮脂蛋白-1的释放发挥解热作用。

4有热惊厥史的患儿,抑制PGs合成：

促进致冷原的生成：

通过增强精氨酸加压素的释放发挥解热作用。

/,病例分析,患者，男性，17岁，学生。

近两天头痛、发热、全身肌肉酸痛、食欲减退来院就诊，门诊以“发热待查”收入院。

体格检查：

体温39.1,脉搏100次/分，呼吸20次/分，血压100/70mmHg,咽部充血，两肺呼吸音稍粗糙，但未闻及罗音，心律齐，腹软，肝脾未触及。

实验室检查：

WBC19.3109/L,中性粒细胞83%；

大便黄色糊状，未发现蛔虫卵；

尿量减少，其他正常，胸透无异常发现。

/,病例分析,入院后给予抗生素治疗。

在输液过程中出现畏寒、发抖、烦躁不安，测体温39.9,心率110次/分，呼吸26次/分，浅快。

立即停止输液，肌注异丙嗪，并用乙醇擦浴，头部置冰袋。

次日，体温渐降，患者精神萎靡，出汗较多，继续输液及抗感染治疗。

3天后体温降至37,除感乏力外，无自觉不适。