慢性阻塞性肺疾病ppt课件PPT推荐.ppt

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图中阴影部分为COPD；

9：

气流受限可以完全逆转的部分为哮喘；

6、7、8：

当哮喘气流受限不能完全逆转时，实际上就不可能与某些慢性支气管炎和肺气肿伴有气道高反应时所出现的气道部分阻塞相鉴别。

这些喘息不能缓解的哮喘将归入COPD。

5：

慢支和肺气肿伴有气流受限时，两者常同时存在。

8：

某些哮喘有可能合并慢支和肺气肿这两种疾病,9,6：

个别哮喘患者由于气道慢性刺激，如抽烟，也可发生慢性咳嗽、咳痰，形成慢性支气管炎的临床特征。

这些患者常诊断为喘息型支气管炎或COPD的哮喘类型。

1、2、11：

仅有慢支、肺气肿或慢支合并肺气肿，而无COPD。

10：

如患者气流受限的原因是由其它已知病因或特异病理状态所致；

如：

囊性肺纤维化和BOOP（闭塞性细支气管炎伴机化性肺炎），则不归入COPD。

10,*某些情况下，哮喘患者伴有不能缓解的哮喘症状时，将被归入COPD；

*慢性支气管炎和肺气肿如不发生气流受限则不能诊断为COPD；

*某些疾病如囊性纤维化或细支气管炎，气流受限虽然是显著的病理特征，但不能归入COPD；

*已知病因或具有特异病理表现并有气流受限的一些疾病，如支气管扩张、弥漫性泛细支气管炎（DPB）或隐源性机化性肺炎（COP）等也不包括在COPD内。

11,二、COPD的病因,12,

（一）个体因素1遗传因素:

1-抗胰蛋白酶的重度缺乏与非吸烟者的肺气肿形成有关。

2气道高反应性:

支气管哮喘和气道高反应性是发展成COPD的危险因素,气道高反应性与吸烟等因素相关。

3肺的生长发育:

肺脏的发育情况与个体的出生体重及儿童时期生活环境有关。

13,二、环境因素1.大气污染:

化学气体：

氯、氧化氮、二氧化硫等烟雾，对支气管粘膜有刺激和细胞毒性作用。

粉尘：

二氧化硅、煤尘、棉屑等刺激支气管粘膜，使肺纤维组织增生和清除功能遭受损害。

2.吸烟:

吸烟能使支气管上皮纤毛变短，纤毛运动发生障碍，降低局部抵抗力，削弱肺泡吞噬细胞的吞噬、灭菌作用。

使支气管痉挛，增加气道阻力。

14,3.感染呼吸道感染:

肺炎球菌和流感嗜血杆菌，为COPD急性发作的病原菌。

病毒:

有鼻病毒、乙型流感病毒、副流感病毒、粘液病毒、腺病毒等。

病毒感染造成呼吸道上皮损害，有利于细菌感染。

4.过敏因素:

细菌致敏可引起慢性支气管炎速发型和迟发型变态反应。

喘息型慢性支气管炎患者，有过敏史者较多，对多种抗原激发的皮肤试验阳性率高于对照组，痰内组胺和嗜酸粒细胞有增高倾向.,15,三、其它*气候变化：

寒冷空气能引起粘液分泌物增加，支气管纤毛运动减弱。

*植物神经功能失调:

大多数患者有植物神经功能失调现象,副交感神经功能亢进，气道反应性增强。

*营养:

维生素C缺乏，机体对感染的抵抗力降低，血管通透性增加；

维生素A缺乏，可使支气管粘膜的柱状上皮细胞及粘膜的修复机能减弱，溶菌酶活力降低。

16,三、病理、发病机制和病理生理,17,1病理：

COPD的病理改变包括4个部分：

中心气道（内径2mm的软骨气道）外周气道（内径2mm的无软骨气道）肺实质肺血管,18,

（1）中心气道：

支气管腺体肥大和杯状细胞化生，气道上皮鳞状化生，纤毛缺失和纤毛功能障碍，平滑肌和结缔组织增生，炎症细胞浸润。

（2）外周气道：

改变和中心气道类似，随着病情进展，气道壁有胶原沉积和纤维化。

终末细支气管远端的气腔异常扩张，形成肺气肿。

19,COPD患者气道平滑肌增厚,不吸烟正常人,COPD,Saetta.1998,20,三种类型肺气肿：

*小叶中心型肺气肿：

从呼吸性细支气管开始并向周围扩展，在肺上部明显。

*全小叶肺气肿：

均匀影响全部肺泡，在肺下部明显，常在纯合子1抗胰蛋白酶缺乏症见到。

*远端腺泡性肺气肿或旁间隔肺气肿：

在远端气道、肺泡管与肺泡囊受损，位于邻近纤维隔或胸膜。

21,22,（3）肺实质：

肺气肿使得肺泡附着减少，加重外周气道的塌陷。

（4）肺血管：

疾病早期，肺血管管壁增厚、内皮功能障碍。

逐渐出现血管壁平滑肌增生和炎症细胞浸润。

病程晚期，有胶原沉积和毛细血管床破坏，最后导致肺动脉高压和肺心病。

23,2发病机制*吸烟和吸入有害气体及颗粒引起肺部炎症反应，导致COPD典型的病理过程。

*蛋白酶抗蛋白酶失衡*氧化应激,24,

（1）炎症反应：

*COPD的特点是肺内中性粒细胞、巨噬细胞、T淋巴细胞（CD8+细胞）增加，与气流受限程度有关。

*部分有嗜酸细胞增加，尤其在急性加重期。

*炎症细胞释放多种细胞因子和炎症介质：

白三烯-4、白介素-8、TNF-。

*COPD炎症与支气管哮喘明显不同。

*炎症反应在戒烟后仍持续存在。

25,吸烟,肺泡巨噬细胞,CD8+T细胞,?

中性粒细胞趋化因子细胞因子（IL-8）介质（LTB4）,蛋白酶,中性肽内切酶组织蛋白酶金属基质蛋白酶,a1-抗胰蛋白酶SLPITIMPs,_,粘液分泌过多（慢性支气管炎）,气道壁塌陷（肺气肿）,AdaptedfromBarnesTiPS19,417,1998,蛋白酶抑制剂,中性粒细胞,上皮细胞,O2-,COPD发病的炎性机制,炎症,小气道疾病气道炎症气道重塑,肺实质破坏肺泡牵拉作用消失弹性回缩力下降,气流受限,

（2）蛋白酶和抗蛋白酶失衡,（3）氧化应激：

香烟烟雾和其它吸入颗粒能产生氧化物COPD患者内源性抗氧化物产生下降COPD患者呼出气浓缩物、痰、血中氧化应激的标志物（如过氧化氢和8-isoprostane）增加氧化应激对肺组织的不利影响激活炎症基因使抗蛋白酶失活刺激粘液高分泌导致糖皮质激素的抗炎活性下降,COPD规范化诊断和治疗,29,黏液分泌增多,NF-B,IL-8,中性粒细蓦集,TNF-,a,COPD氧化应激反应,血浆漏出,支气管狭窄,异前列腺素,抗氧化剂,VitaminsCandE,N-acetylcysteine,Glutathioneanalogues,Nitrones（spintrap）,O2-,H202OH.,ONOO-,抗蛋白酶,SLPI,1-AT,蛋白酶,30,3.病理生理：

COPD生理学异常表现粘液过度分泌和纤毛功能障碍，气流受限和过度充气，气体交换障碍，肺动脉高压，系统性效应。

COPD的病理生理,气流受限和气体限闭,气体交换异常,粘液高分泌和纤毛功能障碍,肺动脉高压,COPD规范化诊断和治疗,系统性效应,系统性效应,32,

（1）粘液过度分泌和纤毛功能障碍：

COPD首发生理学异常粘液过度分泌的原因粘液腺肥大、分泌增加，纤毛功能障碍是由于上皮细胞的鳞状化生。

33,吸烟,感觉神经,上皮细胞,粘液腺增生,SP,ACh,NE,细胞因子ROS,炎症,粘液,杯状细胞增生,胆碱能神经,中性白细胞,COPD患者粘液分泌过多,34,

（2）气流受限和过度充气：

-呼气气流受限（不可逆气流受限）是COPD的典型生理特点-气流受限部位：

直径小于2mm的传导气道原因：

气道重塑（纤维化和狭窄）。

*气流受限可用肺功能仪来测量，诊断COPD的关键。

35,正常人的肺泡排空,36,COPD患者中,由于肺泡弹性的丧失、支持组织的破坏和小气道狭窄等，气流发生受限。

COPD患者的肺泡排空,37,正常人的呼吸,38,COPD患者呼吸,COPD患者呼吸时气流受限，导致气体陷闭,正常人的吸气和呼气循环,可逆因素支气管内炎症细胞的聚集、粘液的分泌和血浆渗出物中央和外周气道平滑肌的收缩运动时肺动态充气过度,COPD气流受限不完全可逆的原因,病理生理,不可逆因素气道纤维化性窄肺泡破坏使弹性回缩力减弱肺泡支撑破坏使小气道关闭,40,（3）气体交换障碍：

发生在COPD进展期病例特点：

低氧血症伴有或不伴有高碳酸血症。

COPD气体交换异常的原因：

通气血流比例失调。

弥散常数（一氧化碳弥散量/肺泡通气量）的异常与肺气肿的严重程度有很好的相关性。

41,（4）肺动脉高压：

发生于COPD晚期，出现严重的气体交换障碍后。

肺动脉高压的因素：

*血管收缩（主要由于低氧），*内皮细胞功能障碍，*肺动脉重塑，*肺泡毛细血管床的破坏。

这些因素共同作用下导致右室肥厚和功能障碍（肺心病）。

慢性缺氧,肺血管收缩,肌肉去极化内膜增生纤维化、闭塞,肺动脉高压,肺心病,死亡,水肿,COPD合并肺动脉高压,Source:

PeterJ.Barnes,MD,43,（5）COPD的全身效应（systemiceffects）,低体重（BMI下降）人体组成改变（FFM下降）骨骼肌功能障碍全身炎症反应其它系统：

心血管，神经，骨骼等,粘液高分泌,纤毛功能失调,气流受限,气体陷闭肺过度充气,气体交换异常,肺动脉高压,慢性咳、痰、喘,肺心病,病理生理（总结）,气道重塑肺弹性回缩力,COPD规范化诊断和治疗,全身效应,45,四、COPD的临床表现,46,一、症状COPD起病隐匿。

长时间咳嗽咯痰史。

吸烟者晨起咳嗽和咳粘液痰。

并发感染时，痰液呈粘液脓性。

冬季症状加重，但病情严重者咳嗽、咳痰长年存在。

COPD患者早期可在活动后出现气急、喘息的症状，以后稍有活动即有呼吸困难。

疲乏、纳差和体重减轻等全身症状。

47,二、体症*COPD早期无异常体症。

*如有严重的肺气肿:

望诊：

胸廓前后径增加，呈桶状。

叩诊：

过清音，心浊音界缩小或消失，肝浊音界下降。

听诊：

呼吸音和语音均减低，呼气延长，有时双肺可闻及干湿啰音。

48,三、胸部X线*因肺脏过度充气，残气量增加。

*胸相示肺透过度增加。

*重度肺气肿时胸廓饱满，肋骨走行变平，肋间隙增宽。

*胸廓前后径增大，胸骨后间隙增宽。

膈肌位置下移，横膈变平。

*双肺透明度增高，肺外带血管纹理纤细、稀疏。

*心影呈垂直狭长。

49,慢性阻塞性肺疾病*胸部X线正位*肋骨呈水平状，肋间隙增宽。

*两肺野透亮度增高，*肺血管纹理变细，*两侧横膈明显下降。

50,五、COPD的两种典型类型,51,1.支气管炎型（或紫绀臃肿型，BB型）*支气管病变较重，粘膜肿胀，粘液腺增生，而肺气肿病变较轻。

*有多年吸烟史及慢性咳嗽、咳痰史。

*体检：

肥胖、紫绀、颈静脉怒张、下肢浮肿，双肺底可闻及啰音。

*胸相：

肺充血，肺纹理增粗，无明显的肺气肿症。

*肺功能：

通气功能明显损害，气体分布不均匀，功能残气及肺总量增加，弥散功能正常。

*PaO降低,PaCO增加，红细