相关题型专训专题十 神经调节与体液调节的关系Word文档格式.docx

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（3）给成年的肥胖者和非肥胖者一次性口服足量的浓葡萄糖溶液后，测定他们血液中葡萄糖和胰岛素浓度，结果如下图：

图2A.开始时的30min内，血糖上升的直接原因主要是小肠腔中的葡萄糖通过方式被吸收进入血液。

30min后，在较高浓度的调节下，肝细胞内的反应过程（填图1中的数字序号）显著加强，使血糖恢复正常。

B.图2表明口服葡萄糖后，肥胖者与非肥胖者在血糖浓度及胰岛素分泌量两方面的差异分别。

这一事实说明肥胖者胰岛素调节血糖的效率低，肥胖是导致的危险因素。

10.为探究血糖调节的影响因素，设计如下实验流程。

实验中5只家兔的注射剂量和生理指标均按单位体重计算。

据图回答：

（1）实验中起对照作用的是号家兔。

（2）二次注射后，与⑤号家兔相比，若④号家兔产生尿素的量增加，原因是。

（3）二次注射后，低血糖症状最先得到缓解的是号家兔；

若②号家兔出现糖尿，则该兔的尿量将会，原因是。

11.北京地区青蛙的生殖季节是4~6月，在一年中的其他一些月份，要促进卵的成熟和排放，可用人工方法，向已怀卵雌蛙腹腔内注射蛙垂体悬浮液。

下表中列出了某些月份，制备注射到每只青蛙体内的雌蛙垂体悬浮液所需的垂体个数：

月份9～121～234垂体个数5432请回答问题：

（1）表中显示，越接近生殖季节，所需的个数越少，从蛙卵的发育程度看，原因是。

（2）雌蛙垂体悬浮液中含有的可作用于卵巢，促进蛙卵的成熟和排放。

（3）如果向已怀卵的雌蛙腹腔内注射适量雄蛙垂体悬浮液，实验结果是，原因是。

（4）蛙卵受精后发育成蝌蚪，若在饲料中添加适量的激素，将促进蝌蚪发育为蛙。

在蛙体内，该激素的合成和分泌，受垂体合成和分泌的调控。

12.妊娠期糖尿病（简称GDM）是一种可由多种因素导致的糖代谢异常妊娠并发症，孕妇患GDM后血糖调节能力下降，对胎儿发育和自身健康带来多种负面影响。

以下是某位孕妇的GDM筛检报告，请你完善。

（一）目的、对象目的：

GDM筛检。

受检者：

姓名，妊娠25周。

（二）筛检方法受检者禁食12小时后，抽取其静脉血（血样品号：

0h），然后在5分钟内口服完400mL葡萄糖水（含75g葡萄糖），开始服糖后分别于1小时、2小时、3小时抽取其静脉血（血样品号分别为1h、2h和3h）。

测定所采集各血样品中的血糖浓度。

判定方法：

4个样品中有3个血糖浓度大于或等于参考值即可判定为患GDM。

（三）结果与分析检测报告如下：

姓名：

性别：

女测定日期：

年月日样品测定值（g/L考值（g/L）0h1.081.051h2.301.902h1.851.653h1.481.45由此可判定该孕妇。

（四）讨论

（1）若GDM患者想了解病因是否为自身胰岛分泌功能异常，则需要测定血液中的和的浓度。

（2）请根据血糖调节的有关知识，解释要求受检者在5分钟内口服完葡萄糖水的原因。

。

（3）相当一部分GDM患者在产后会康复。

请简述康复后她们体内血糖水平偏高时的血糖调节过程。

参考答案1.解析：

递质和激素发挥作用后均失去活性；

神经细胞释放的乙酰胆碱经过突触间隙到达突触后膜，不需经过血液运输；

下丘脑某些神经细胞可以分泌抗利尿激素；

内分泌腺无导管，分泌的激素可通过血液运输作用于靶细胞。

答案：

2.解析：

考查了学生对实验的分析设计能力。

该实验是验证性实验，目的是验证胰岛素具有降低血糖含量的作用，实验对象是小鼠，观察指标是小鼠活动状况，注射胰岛素溶液后，血糖含量下降，小鼠组织细胞特别是脑组织细胞因血糖供应减少，导致能量供应不足而发生功能障碍，从而出现低血糖症状。

注射葡萄糖后，低血糖症状消失，通过自身对比说明胰岛素具有降低血糖的作用。

A3.解析：

此题考查甲状腺激素的反馈调节过程。

由图可知，①是促甲状腺激素释放激素（ＴＲＨ），②是促甲状腺激素（ＴＳＨ），③是甲状腺激素。

甲状腺机能亢进的原因就是甲状腺激素分泌过多；

人体缺碘时会引起甲状腺激素合成量不足，从而会引起ＴＲＨ、ＴＳＨ分泌量增多；

甲状腺激素含量的增多会对下丘脑和垂体起到抑制即负反馈调节作用，故图中应有两个箭头表示负反馈调节过程，但图中只画了③这一处；

甲状腺激素的功能之一是促进人体正常的生长发育，而与之呈协同作用的激素是垂体分泌的生长激素。

C4.解析：

促甲状腺激素释放激素简称甲促素释素（TRH），是由下丘脑所制造的肽类激素，能够调节脑下垂体前叶分泌甲状腺促素。

答案：

A5.解析：

激素在人体内起调节作用，而有高效催化作用的是酶。

B6.解析：

本题考查了有关糖代谢及三大营养物质间的相互转化情况的相关知识。

氨基酸经脱氨基作用形成含氮部分和不含氮部分，其中，不含氮部分可氧化分解并释放能量，也可在细胞内转化成糖类、脂肪等其他物质。

糖类在细胞内的主要作用是氧化分解，为细胞生命活动供能，过多的糖类可转化成肝糖原、肌糖原暂时贮存或转化为脂肪。

当血糖浓度降低时，肝糖原立刻分解为葡萄糖并释放到血液中，从而维持血糖浓度的相对稳定。

肌糖原不能再分解成葡萄糖进入血液，只能氧化分解为骨骼肌供能。

C7.解析：

温觉感受器和冷觉感受器既可分布于体表，又可分布于体内，故A错误；

人体的散热主要是由皮肤完成的，而皮肤散热主要是神经调节的结果，所以D错误；

由于体表与外界直接接触，其温度受外界的影响较大，因此，体表的温度可能高于或低于体内温度，所以B正确；

人体的热量来自于细胞呼吸氧化分解体内有机物所释放的热能，所以C是正确的。

BC8.解析：

切除胰腺及垂体后，机体自身不分泌胰岛素和生长激素，故可以研究外源激素对本实验结果的影响。

该实验有对照实验，切除胰腺及垂体前即为对照。

该实验结果说明生长激素和胰岛素在生物体重的维持方面起协同作用。

激素含量过大，会影响生物体的正常发育。

AC9.解析：

葡萄糖通过主动运输的方式被吸收进入血液。

抗利尿激素是由下丘脑的视上核和室旁核的神经细胞分泌的9肽激素,经下丘脑垂体束到达垂体后释放出来的。

其主要作用是提高肾小管和集合管对水的通透性,促进水的吸收,是尿液浓缩和稀释的关键性调节激素。

口服浓葡萄糖一段时间后，葡萄糖在小肠中通过主动运输和扩散的方式被吸收进入血液，血糖含量明显上升，然后在机体分泌的胰高血糖素的作用下，肝脏细胞通过促进葡萄糖转化为糖原和甘油三酯，使血糖含量降低并恢复到正常水平；

对比两幅曲线图可知，肥胖者与非肥胖者口服血糖后血糖含量无明显差异，但是肥胖者的胰岛素分泌量明显高于非肥胖者，这说明肥胖者的胰岛素调节血糖的能力较弱。

胰岛素浓度高但其调节能力弱，可能是胰岛素与受体的结合能力弱或胰岛素不能与受体结合的结果，这是Ⅱ型糖尿病的病因。

交感神经系统兴奋的生理意义在于应付机体所遇到的紧急情况。

低血糖的早期症状以植物神经尤其是以交感神经兴奋为主,表现为心悸、乏力、出汗、饥饿感、面色苍白、震颤、恶心呕吐等,较严重的低血糖患者常有中枢神经系统缺糖的表现,如意识模糊、精神失常、肢体瘫痪、大小便失禁、昏睡、昏迷等。

（1）抗利尿激素

（2）延髓糖中枢交感神经肾上腺髓质（3）A.主动运输和扩散胰岛素①、③B.两者血糖浓度的变化基本相同；

肥胖者的胰岛素分泌量明显高于非肥胖者患Ⅱ型糖尿病10.解析：

从图示可看出，该实验设计了五组，第一次注射时，①号为对照组，第二次注射时，⑤号为对照组。

首次注射胰岛素后，实验组出现了低血糖症状。

二次注射时，每组所注射的物质不同。

②号注射的是葡萄糖溶液，葡萄糖溶液能迅速地缓解低血糖症状，但若注射葡萄糖的浓度过高，会因肾小管不能重吸收全部的葡萄糖而出现糖尿的现象，这时尿量增加（在排出糖的同时，也排出了更多的水）。

③号注射的是肾上腺素溶液，④号注射