甘草综述_精品文档Word文档格式.doc
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甘草广泛分布在我国西北干旱区域的温带荒漠区域和温带草原区域,北纬37°
~50°
、东经75°
~123°
的范围内,横跨我国东北、华北、西北地区,包括新疆、内蒙古全境,甘肃、宁夏、青海、陕西、山西,河北北部、辽宁、吉林、黑龙江西部。
现今我国商品甘草通常按主产区分东甘草、西甘草和新疆甘草3类。
新疆甘草,又称原料草。
原植物种类多,几乎包括国产甘草全部种类,其中以光果甘草、乌拉尔甘草、胀果甘草为最重要。
该地区是20世纪60年代后随着农垦业发展兴起的重要商品甘草基地。
该地区产甘草药材的外观及内在质量,因产地生长条件复杂,品种多而变化大,不少药材外皮呈灰棕色,质脆、筋多,但药材价格便宜。
新疆甘草,乌拉尔甘草从新疆北疆的额尔齐斯河流域向东、向南,经河西走廊、鄂尔多斯高原一直延伸到东北科尔沁草原,向南进人青海高原。
胀果甘草主要分布在新疆南疆,东线可达甘肃河西走廊,再往东很少。
北疆大部分地区年均温度低,湿度大,缺少胀果甘草所需要的干燥度和光热,分布极少。
光果甘草主要分布在新疆天山南北坡水源较充足的地方。
西甘草,原植物种为乌拉尔甘草。
在人烟稀少地区常形成大面积的优势群落。
该地区现为我国甘草的分布中心,甘草药材质量好,多数商品皮色红、粉性足、甘草酸含量高。
其中尤以内蒙古杭锦旗、鄂托克前旗(历史上“梁外甘草”的主产地),宁夏的灵盐台地(历史上“西正甘草”的主产地)所产最具代表性。
东甘草,又称东北甘草。
原植物种为乌拉尔甘草,以乾安、通榆所产的甘草品质为佳。
历史上该地区曾是甘草的主产区之一,但近几十年来,资源破坏严重,产量急剧下降。
近年来在经济利益和资源需求增加的驱动下,我国野生甘草资源遭到无节制的采挖,资源总量和质量逐渐下降。
目前全国甘草的主产地也由东向西转移。
我国甘草20世纪50年代的资源蕴藏量大约25亿kg,1983年普查蕴藏量减少到15亿kg。
20世纪90年代末与50年代相比,内蒙古东部和东北地区甘草面积减少了70%以上,内蒙古西部、宁夏、甘肃、新疆等省区减少了50%以上。
乌拉尔甘草在河北、北京、天津、山西和辽宁等省市几乎绝迹。
我国各地分布的野生甘草的储量也在急剧下降,新疆生长中等以上的样方根及根茎的鲜重平均为1.61kg/m2,其次是内蒙古西部、宁夏和甘肃,平均0.42kg/m2,内蒙古东部、吉林和黑龙江最少,平均为0.08kg/m2。
现有蕴藏量一般不足五、六十年代的一半,有些地区达不到30%。
专家预测,甘草资源在东北地区已近枯竭,在华北地区2~3年内将达到濒危,在西北地区4~5年内将达到濒危等级[5]。
滥挖甘草等固沙植物以及过度放牧等原因,造成大面积草场沙化,导致我国西北地区沙化日益严重,使我国沙尘暴频发而且愈演愈烈,造成了巨大的损失。
为了保护生态和资源,2002年,国家经济贸易委员会下达文件,规定甘草的采挖、运输、经营必须具有专业许可证[6],同时国家《野生药材资源保护管理条例》亦把甘草列为国家二级重点保护野生药材[7],以限制对甘草的过量应用,保护生态环境。
但由于巨大的市场需求,仍不能很好地遏制民间对甘草掠夺性采挖的狂潮。
1.2造成甘草现状的原因分析
1.2.1环境破坏
近年来,由于对环境资源的不合理开发和利用,甘草的生存空间日益减小,其中开荒造田是使甘草分布面积锐减的主要因素。
在新疆,仅解放后的30年间,在开荒造田中就减少甘草资源约70万hm2。
其次,随着农业开发规模扩大,水利建设发展,沿河筑坝,引水灌田,截流贮水,修渠防渗,造成地下水位下降,部分河流下游断水,湖泊干涸,也使原生甘草失去生存条件而大面积地枯死[8]。
1.2.2国内需求量增长,出口量居高不下
随着人们生活水平的日益提高,保健意识随之增强,医药消费水平也不断提高,尤其是“回归自然”成为当代主流,副作用相对较小的中药更受消费者青睐[9],而中医药临床中甘草的使用量是惊人的,从国内市场看,甘草每年成交量在7000万kg左右,而且需求量远远超过了生产量。
由于货源不足,市场出现严重供不应求的局面[4]。
甘草也是现代制药工业重要的原料之一,还有其他非医药行业如卷烟、食品、化工、畜牧等领域对甘草的开发利用也使甘草的需求居高不下。
近年来,甘草的市场行情逐年上涨。
2000年,甘草价格为4~5元(每kg价,下同),2003年为6~7元,2005年为8~11元,并保持强劲上升势态。
甘草行情上涨,暴露了需求危机。
也从侧面反映了野生资源逐年减少,供求矛盾日益突出的现象[10]。
甘草用途广泛,但世界上可供出口的国家不多,原为甘草出口地的中东地区由于近年战争纷争不断,干扰了甘草的产出,一些发达的有资源的国家出于保护生态环境的考虑,甘草的需求也以进口为主[11]。
而甘草是我国大宗出口药材,目前出口到30多个国家和地区,世界上使用的大量甘草都从我国进口。
20世纪70年代中期以来,由于国内药用量的增长和对外出口数量的逐年大幅度增加,造成甘草采挖量不断迅速上升[10]。
1.2.3生态保护教育缺乏
甘草的主要采挖者多数为农民或者牧民,由于我国目前处于社会主义初级阶段,生态保护教育尚未普及,所以农民或者牧民们认为甘草资源是无限的、野生无主的,可以随意采挖。
另外,药商为了逐利,对野生甘草资源的挖掘推波助澜,高价争购继续诱发乱采滥挖的狂潮[12];
另外,在我国的医药教育领域,对甘草等濒危动植物的生态价值和保护意识教育是不够的[13]。
2药理作用
2.1抗病毒作用
病毒影响着人们的健康和日常生活,严重地甚至能夺取生命。
经过药理学研究,GA作为甘草中的主要抗病毒有效化学成分,抗病毒作用显著。
GA可明显减轻肝细胞脂肪变及坏死,减轻肝细胞间质炎症反应,抑制肝细胞纤维增生以及促进肝细胞再生等,且副作用少,是一种治疗乙型肝炎值得重视与推广的药物。
80年代,日本学者首次报道了GA抗艾滋病病毒HIV的作用,曾引起轰动。
艾滋病病毒HIV感染者的治疗原则是阻止病毒增殖和增强机体免疫力。
实验证明GA可明显抑制HIV增殖,并具有免疫激活作用。
1.23mg·
ml-1浓度下即可对HIV增殖抑制率达到50%,但抑制HIV感染的有效浓度高,范围狭窄,若要维持其在血液中的有效浓度,须持续大量给药.GA临床用于治疗艾滋病患者已收到一定效果,虽还有待于进一步观察,但甘草已被称为战胜AIDS病的“仙草”[17]。
GA以其显著的抗病毒效果,将在抗病毒的临床应用领域发挥越来越重要的作用。
2.2抗肿瘤作用
体内外抗肿瘤药理模型的研究中,GA对不同肿瘤细胞株均显示了较强的细胞毒作用,通过致细胞变异及诱导细胞凋亡等多种机制,抑制肿瘤细胞增殖,发挥细胞毒作用。
GA的抗肿瘤药理作用是多样的,Chung等进行系统的研究后,得出的构效关系结论为进一步以GA前体结构开发新药物提供了思路:
①GA能减灭细胞癌变刺激物(如乙醇、丙酮、醋氨酚、CC14等)活化,酶学测定,通过抑制肝微粒体细胞色素P450(CYP1A1)活性减少前致癌物的活化,GA具有化学性防癌的作用,可对抗四氯化碳、半乳糖胺及丙烯基甲酸盐等化学物质所致肝细胞癌变性损伤。
②GA在体内可被葡萄糖醛酸酶水解成为甘草次酸和葡萄糖醛酸,前者有较强的抗氧化抗细胞毒活性,后者可与毒物结合而增强解毒功能,使其迅速从尿中排出而降低致癌性有关。
③GA有抑制肿瘤细胞生成的作用,很可能是变异细胞的增殖受到抑制,进而限制肿瘤细胞的增长。
④GA可直接作用于肝细胞,拮抗肝糖原的蓄积作用,加快毒物和致癌物的排泄[14-16]。
2.3免疫调节作用
GA具有非特异性免疫调节作用,其主要是增强细胞免疫作用,可增强Mψ吞噬功能,消除抑制性Mψ的抑制活性,还可选择性地增强辅助性T淋巴细胞的增殖能力和活性。
近年来有研究发现,在小鼠免疫系统腹膜内使用GA后白细胞总数(WBC)计量增加了5倍。
当使用熊果酸、齐墩果酸等药物对动物治疗时最大白细胞总数只能持续6天,而使用GA对动物治疗时最大白细胞数可持续9天以上。
熊果酸、齐墩果酸对动物使用后WBC总数的百分增加量分别为91.48±
4.6%,135.75±
6.4%,而使用GA后WBC总数增加量为114.9±
18%。
骨髓细胞和α酯酶阳性细胞在用GA后也有增加,GA与抗原作用可增加脾内特异性抗体滴度和空斑形成细胞,显著抑制迟发型超敏反应(DTH)。
以上结果表明GA等对机体的免疫调节活性有影响。
2.4抗血清作用
近年专家们又发现GA中可以治疗血液疾病的物质,为人类疾病的治疗提供了又一新的途径。
GA可显著性减少妇女血液中睾酮的含量,口服GA后,血清中的睾酮浓度减少,其机制是干扰促成睾酮向雄烯二酮转变的17β羟基类固醇脱氢酶(hydroxysteroiddehydrogenase,HSD)活性,且这种增强呈显著的递进式[18]。
在治疗哈斯氏疾病时,GA可导致肾上腺皮质激素氢化可的松的增加,但其抗血清的作用仍不容小视。
此抗血清机理具有以下特点:
极性更低,吸收更好;
体内分布更合理,肝脏靶向性更强;
抗炎作用更强;
对肾11β羟基类固醇脱氢酶抑制更弱,不良反应更小;
毒性更低。
因而在临床上GA的抗血清应用越来越广泛。
2.5其他药理作用
2.5.1抗炎、抗菌作用
GA具有皮质激素样抗炎抗菌作用,能够抑制磷酯酶A活性,阻止组胺等活性物质的释放,降低活性因子的反应性以及抑制抗体生成,临床上多用于各种原因引起的上呼吸道感染、痈疽疮毒及肾上腺皮质功能低下症。
据研究报导,GA的抗真菌活性作用惊人,具有巨大的前景[19]。
2.5.2心血管方面作用
GA具有降血脂与抗动脉粥样硬化作用,阻止动脉粥样硬化的形成,通过动物模型证实,灌胃给予GA,对实验性小鼠、大鼠血脂增高均有明显抑制作用,对高脂饮食诱发的家鸽血清胆固醇升高也有明显抑制作用。
离体及在体研究表明:
GA可延长乌头碱诱发的心律失常潜伏期,减少室颤率,增加哇巴因诱发的室性心律失常的阈值,推测GA可能具有影响心肌细胞离子通道的作用,应用膜片钳技术观察其对L型钙通道电流(IL)的影响,对探讨GA对心肌细胞电生理作用机制提供了很有意义的指导[19]。
2.5.3抗氧化作用
GA的抗氧化作用也是其新颖的作用领域之一,且表现出的显著效果逐渐引起科学家的重视[20]。
类胡萝卜素中的βGA为超