钾代谢紊乱优质PPT.pptx

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Ito通道开放，K+外流，Cl-内流。

2：

L型钙通道和IK、IK1开,放，K+外流，Ca2+内流。

3：

IK1开放，K+外流。

QS,2K+e对心肌膜电位影响,骨骼肌兴奋性,钾外流Em负值变大EmEt,钾代谢紊乱,膜对K+通透性,复极3期钾外流,心肌兴奋性,K+e,K+e细胞内、外K+化学浓度差Em负值严重K+eEm负值过小EmEt间距-10mV快钠通道失活心肌兴奋性消失（心脏骤停）,细胞内、外K+化骨学骼浓度肌差,Em心负值肌,正常静息电位（Em）下，心肌膜对K+的通透性（钾电导性）最大。

3K+e对心肌膜的Ca2+内流影响（心肌收缩性影响）,K+e变动使肌细胞膜对Ca2+通透性产生明显的影响。

K+e2期Ca2+内流（膜对Ca2+通透性）心肌收缩力平台缩短ST段不能回基线K+e2期Ca2+内流（膜对Ca2+通透性）心肌收缩力平台延长ST段下移,钾代谢紊乱,一、低钾血症（Hypokalemia）,低钾血症,正常成年人血清钾的正常值为3.55.0mmol/L。

【Definition】低钾血症血清钾浓度低于3.5mmolL（3.5mEq/L）。

AdecreaseinserumK+levelsbelow3.5mmolL（3.5mEq/L）.缺钾（Potassiumdepletion）细胞内钾缺失。

Causesandmechanism1钾摄入不足（DecreasedK+intake）,2失钾过多,失钾途径,（IncreasedK+excretion）,Excessiverenallosses肾外丢失GastrointestinallossesSweatinglosses,失钾过多是造成缺钾和低钾血症的最主要病因,肾排K+,血容量继发性Ald大量饮水、静脉输入大量无钾液体,血液稀释,？

（1）经胃、肠道失钾（Gastrointestinallosses）,呕吐、胃肠引流、腹泻大量K+丢失机体缺K+（血K+？

）,低钾血症,低钾血症消化道丢K+是婴幼儿引起低钾血症的最常见的病因。

（2）经皮肤失钾（Sweatinglosses）,利尿继发性Ald,（3）经肾丢钾（Excessiverenallosses）,肾丢K+是成年人引起低钾血症的最常见的病因。

肾小管远端流速增大引起的肾失钾过多,低钾血症,肾排K+,血K+,远端小管液流速,H+对Na+-K+泵抑制远曲小管Na+-K+,甘露醇乙酰唑胺氯噻嗪,Increase,Extracellularfluid,Lumennephron,肾排钾,肾小管内跨膜电位负值增大引起的失钾大量使用某些抗菌素远曲小管内负离子近曲小管性酸中毒（Fanconi综合征）,近曲小管重吸收HCO3、K+障碍K+、HCO3丢失（糖尿、氨基酸尿、磷酸盐尿等）血K+,醛固酮、糖皮质激素过多Cushing综合征、ECF容量、皮质激素治疗原发和继发性醛固酮增多症、糖皮质激素,钾低代钾谢血紊症乱,低钾血症,镁缺失（Magnesiumlack）远曲小管性酸中毒（renaldistaltubularacidosis）远曲小管H+泵（质子泵）障碍Na+-K+肾潴酸、排钾肾小管上皮细胞对H+通透性原尿中H+返流入血血K+肾功能不全（Renalfailure）,机体丢失钾,肾小球肾炎（多尿期）肾排钾肾盂肾炎肾小管对钠、钾重吸收障碍,3.体内钾分布异常（Increasedmovementofpotassiumintocells）,低钾血症,K+进入细胞内过多，但机体并不缺钾。

碱中毒（Alkalosis）外源性胰岛素使用（Administrationofglucosewithinsulin）糖尿病（型）血钾正常、机体缺钾糖原合成障碍细胞内K+外移、肾排钾外源性胰岛素应用糖原合成细胞外K+移入血K+,钡中毒（Bariumpoisoning）-受体激动剂增加（肾上腺素、沙丁胺醇）,（3）低钾性周期性麻痹（Hypokalemicperiodicparalysis）,低钾血症,常染色体显性遗传病。

发病时出现低钾血症和骨骼肌瘫痪（从肢体远端向躯干发展）。

【Mechanism】糖原合成细胞外K+进入细胞内血K+,骨骼肌膜上电压依赖型钙通道的基因位点突变钙内流受阻肌肉兴奋收缩偶联障碍,骨骼肌瘫痪,

（二）对机体的影响（Effectsonbody）,低钾血症,单纯低钾血症膜电位异常（骨骼肌弛缓性麻痹和心律失常）机体缺钾细胞代谢障碍缺钾、低钾血症酸碱异常1对神经-肌肉兴奋性的影响超级化阻滞（Effectsonneuromuscularirritability）轻度低钾血症（血清钾3.0mmol/L）CNS：

萎靡、倦怠骨骼肌：

四肢临无力床表现胃肠道平滑肌：

食欲不振、肠蠕动、肠鸣音,（l）急性低钾血症（Hypokalemiadevelopsquickly）K+e、K+i不变K+i/K+e细胞内K+外移EmEt间距Em负值增大兴奋性骨骼肌、平滑肌超级化阻滞状态

（2）慢性低钾血症（Chronicpotassiumdepletion）,重度低钾血症（血清钾2.5mmol/L）CNS：

嗜睡、昏迷。

（Respiratorymuscleparalysis,paralyticileus）胃肠道平滑肌：

腹胀、麻痹性肠梗阻。

低钾血症,骨骼肌：

软瘫肌临张力床、表腱反现射消、肌细胞坏死。

2对心脏的影响（Effectsonheart）,低钾血症,心律失常，严重时出现心室纤维颤动和心力衰竭。

（1）低钾对心脏生理特性的影响自律性（Automaticity）增加K+e自律细胞膜对钾电导钾外流Na+（窦房结）或Ca2+（浦肯野）内向电流自律细胞自动除极化速度自律性,心肌收缩性,慢性低钾血症细胞内缺钾心肌收缩性,传导性（Conduction）降低K+e静息Em负值变小,去极化钠内流速度,心肌传导性收缩性（Contraction）增强急性低钾血症2期Ca2+内流加速,0期除极化幅度、速度,低钾血症,兴奋性（Excitation）增强,K+e,细胞膜对K+通透性细胞内K+外移受阻达到电化学平衡所需电位差相应（Em）EmEt间距缩小兴奋性,

（2）心电图（Electrocardiogram,ECG）特征,QRS波增宽K+e传导性P-R间期延长QRS波（轻度）增宽ST段下降,ST段呈斜线状,K+eCa2+内流、平台期缩短T波低平,K+e膜K+的通透性心肌超长期延长T波低平K+ePurkinje纤维3期复极化延长U波增高自律性增高,低钾血症,低钾血症,房室传导阻滞,原因：

传导性P-R间隙延长和QRS增宽自律性窦性心动过速心率兴奋性异位起搏点、兴奋折返、早搏、心室纤维颤动,（3）低钾血症时心律失常的临床表现（Manifestationofarrhythmiainthehypokalemia）易发生早搏、房室传导阻滞、心室纤维颤动等表现。

血压,4对血管的影响（Effectsonvasculature）K+e血管平滑肌兴奋性小动脉舒张,3对酸硷平衡的影响（Effectsontheacid-basebalance）K+eK+移出、H+进入ECFH+,小管重吸收HCO代谢性碱中毒3,3,小管上皮细胞内K+肾排NH+、排H+酸性尿,低钾血症,Na+,H+,H+,3,NH+,3,NH+,K+K+,3,血液肾小管上皮细胞小管液,碱中毒,酸性尿,反常性酸性尿机制图,H+H+H+谷氨酰胺NH+,5其他方面影响（OtherEffects）,

（1）对洋地黄类强心药物毒性的敏感性增高,低钾血症,洋地黄与Na+-K+-ATP酶的亲和力洋地黄导致心律失常毒性作用,低钾血症,

（2）肾损害（Kidneydamage）

【Structure】缺钾初期：

髓质集合管出现小管上皮细胞肿胀、增生等。

长期、严重缺钾：

损害可波及各段肾小管，甚至肾小球。

【Function】损伤集合管对ADH反应性、升支粗段对NaCl重吸收肾脏浓缩功能多尿、夜尿,二、高钾血症,（Hyperkalemia）

【Definition】血清钾浓度5.5mmolL（AserumK+levelgreaterthan5.5mmolL）。

高钾血症,

（一）原因和发生机制（Causesandmechanism）,1摄钾过多（Increasedintakeofpotassium）静脉输入钾过快或浓度过高可立即引起严重的高钾血症，并导致患者猝死。

高钾血症,2肾排钾减少（Decreasedrenalexcretionofpotassium）,高钾血症,（l）少尿期（Acuterenalfailurewitholiguria）高钾型远曲小管性酸中毒（型肾小管性酸中毒）远曲小管泌H+和Na+重吸收障碍腔内尿液负电位（原尿阳离子）小管上皮细胞泌K+肾排K+血K+Ald分泌减少或肾小管对Ald反应性低下肾上腺皮质功能不全（Addison病）、糖尿病肾病等遗传性和获得性Ald分泌、远曲小管对Ald反应性肾排K+血K+,3.细胞内钾释出至细胞外（K+shiftsoutofcells）,血K+,细胞内K+大量移出超过肾排K+代偿能力（l）酸中毒（Acidosis）酸中毒H+进入、K+移出血K+小管Na+H+、Na+K+肾排K+

（2）大量溶血或组织损伤、坏死,高钾血症,（3）严重组织缺氧、肌肉运动过度ATP生成膜钠泵功能,细胞内Na+、细胞外K+,高钾血症型周期性麻痹（Hyperkalemiaperiodicparalysis）一种少见的常染色体显性遗传病。

某些药物作用过量洋地黄能抑制Na+K+ATP酶（钠泵）活性。

高钾血症,（4）高血糖、胰岛素不足,血糖,胰岛素分泌糖原合成正常细人胞外K+内移血K+,血糖高渗作用糖和酮尿症病酸中患毒者,细胞内K+外移血K+,

（二）对机体的影响（Effectsonbody）,1对神经肌肉兴奋性的影响（Effectsonneuromuscularexcitability）

（1）轻度高钾血症（5.57.0mmol/L）临床表现：

肢体刺痛、感觉异常和腹泻,神经肌肉兴奋性,高钾血症,K+eEm负值变小EmEt间距

（2）重度高血钾症（7.09.0m