病理学：消化系统-ppt课件PPT资料.ppt

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（1）性别：

男：

女=3：

1，

（2）精神神经因素：

精神原因导致迷走神经功能亢进，胃酸增多，溃疡形成。

2遗传因素:

患者20%50%有家族史，其子女发病率为一般人群的23倍。

O型血者发病率为1.52倍。

（

（二）发病机制粘膜防御能力削弱：

保护机制：

粘膜自身完整性；

更新能力；

大量粘液；

胃酸及胃蛋白酶消化能力增强：

胃腔中氢离子逆向弥散进入粘膜损伤血管内皮；

组胺；

促进胃蛋白酶分泌,消化性溃疡的形成机制,损伤性因素,胃酸、胃蛋白酶,正常粘膜,防御性因素,表面粘液碳酸氢盐粘膜血循上皮再生能力前列腺素完整粘膜,损伤加重,HP感染、药物、吸烟、酒、十二指肠胃返流,溃疡形成,幽门狭窄,出血,愈合,穿孔,癌变,防御受损,缺血休克胃排空延迟,神经内分泌失调,精神因素（紧张、忧虑、激动等）引起皮层功能紊乱皮层下中枢功能紊乱迷走神经功能失调下丘垂体肾上腺轴功能失调兴奋性增高兴奋性降低皮质激素分泌增加胃蠕动加快胃蠕动十二指肠溃疡胃溃疡,三、病理变化,1、部位：

胃窦部十二指肠球部2、肉眼：

单个，圆形、椭圆形，深及肌层甚至浆膜。

溃疡边缘整齐，如刀割状，底部平坦而干净。

周围粘膜以为溃疡中心呈星芒状胃溃疡：

直径2cm以内，十二指肠溃疡：

直径1cm以内。

胃溃疡病,pepticulcerdisease,胃溃疡,胃溃疡,胃溃疡,胃溃疡,胃溃疡,胃溃疡（胃镜）,胃的组织构造（Histologyofthestomach）,

（2）镜下:

分为四层渗出层;

坏死层;

新鲜的肉芽组织层;

瘢痕层；

A.在瘢痕组织中可见增生性小动脉内膜炎.,B.溃疡底部的神经节细胞和神经纤维常发生变性、断裂、小球状增生。

此外，,pepticulcerdisease,胃溃疡病,溃疡病的镜下结构,溃疡病的镜下结构,十二指肠溃疡:

与胃溃疡对比小而浅，直径多在1cm以内。

四、结局和合并症,愈合出血：

最常见，约10%35%病人发生出血大便潜血或呕血、黑便穿孔：

多见于十二指肠前壁溃疡约见于5%的病人引起腹膜炎幽门狭窄：

水肿、痉挛、瘢痕收缩使幽门狭窄癌变：

1%以下，见于胃溃疡病。

五临床与病理联系：

1.规律性上腹痛（本病特点）胃溃疡（进食后痛）：

胃泌素、胃酸十二指肠溃疡：

迷走神经亢进、空腹时胃酸2.返酸、呕吐：

幽门痉挛或胃逆蠕动嗳气、上腹饱胀：

消化不良、食物滞留,上腹痛原因：

溃疡周围炎：

胃壁神经感受器敏感性；

胃肌痉挛；

胃酸作用刺激病灶；

溃疡部神经末稍暴露、胃酸及食物刺激。

病毒性肝炎,一、概念：

由肝炎病毒引起的肝实质细胞变质为主的炎症。

病原体和传播途径：

肝炎病毒,二、病因和发病机制,一、病因,病原体：

各型肝炎病毒。

（甲.乙.丙.丁等类型）,二发病机制：

（1）肝细胞损伤机制：

细胞免疫HBV肝细胞内复制肝细胞肝细胞膜内HBsAg残存,（2病毒入血刺激机体免疫功能（体液免疫细胞免疫）杀伤病毒

（2）乙肝的发病机制：

免疫功能正常：

少、弱急性普通型免疫功能过强：

多、强重型肝炎免疫功能不足：

慢性免疫功能耐受/缺陷：

病毒携带者；

肝细胞损伤（-）,基本病理变化,甲、乙型肝炎的基本病理变化大致相同。

只是病程不同,病变经过不同,显现病变程度不同而已。

病变性质是变质性炎。

即以变质变化为主，而渗出与增生较轻微。

基本病理变化,变质：

肝细胞的变性坏死为主肝细胞水样变性（诊断依据）嗜酸性小体形成点状坏死碎片状坏死桥接坏死。

渗出：

主要是淋巴细胞及浆细胞渗出。

增生：

间质反应性增生（纤维组织和枯否细胞）肝细胞再生和纤维组织增生,肝细胞疏松化：

肿大、胞浆疏松呈网状气球样变：

进一步肿大呈圆形，胞浆几乎透明电镜：

ER扩张、囊泡化、核糖体颗粒脱失，MC肿胀，嵴断裂肝细胞嗜酸性变:

胞浆水分脱失、浓缩，嗜酸性增强嗜酸性坏死：

胞浆皱缩，核消失，呈均一浓染的圆形小体肝细胞溶解坏死：

由气球样变发展而来。

肝细胞变性坏死,肝小叶,点状坏死：

1几个肝细胞坏死，伴炎细胞浸润碎片状坏死：

肝小叶周边界板处的肝细胞呈灶状坏死。

肝细胞的坏死,肝细胞水样变性和小灶状坏死,桥接坏死：

肝小叶中央静脉与汇管区之间或两个中央静脉之间出现的带状肝细胞坏死。

亚大片坏死：

肝小叶的大部分细胞坏死，但有部分肝细胞残留。

大片坏死：

几乎全小叶肝细胞均发生坏死，仅有小叶周边少量肝细胞残存。

肝细胞的坏死,炎细胞浸润,汇管区及小叶内程度不等的炎细胞浸润，淋巴、单核细胞为主，少量中性、浆细胞。

间质增生和肝细胞再生,库普佛细胞增生肥大：

肝内单核吞噬细胞系统的反应。

贮脂细胞增生：

储存和代谢VitA,合成分泌细胞外基质,可转变为纤维母细胞，促进肝纤维化和肝硬变。

纤维组织增生：

汇管区及坏死区内。

肝细胞再生：

双核、胞浆嗜碱性。

临床病理类型,病原学：

感染病毒类型病理学：

肝细胞变性坏死的程度，纤维组织增生的程度，网状支架及界板破坏的程度临床：

发病缓急和病情轻重,按临床分型,1.普通型2.重型,1.1.急性黄疸型肝炎1.2.急性非黄疸型肝炎1.3.轻度慢性肝炎1.4.中度慢性肝炎1.5.重度度慢性肝炎,2.1.急性重型肝炎2.2.亚急性重型肝炎,急性普通型肝炎,（镜下）肝细胞广泛变性，气球样变性，嗜酸性变，点状坏死，嗜酸性小体形成，慢性炎细胞浸润，肝窦星形细胞增生肥大。

黄疸型可见胆汁淤积现象（肉眼）肝脏肿大，充血，表面光滑,病理,急性普通型肝炎,临床病理联系：

肝细胞水肿、气球样变肝肿大被膜紧张肝区疼痛或压痛，临床肋缘下触及肝12指，肝细胞坏死细胞内酶类入血血清（SGPT），肝细胞坏死较重胆红素代谢、排泄障碍黄疸。

食欲不振、消化不良预后：

6月1年内恢复约10%转为慢性（主要乙型）0.1%1%转为重型,急性病毒性肝炎,急性普通型肝炎,急性病毒性肝炎,急性肝炎,急性肝炎,急性普通型肝炎,点状坏死,胆色素和淤胆,2慢性（普通型）肝炎,病程持续在半年以上者即为慢性肝炎。

1995年我国将慢性病毒性肝炎分为轻、中、重度三类，表现不同程度变性、坏死及纤维化。

（1）轻度慢性肝炎：

光镜：

点状及偶而轻度碎片状坏死汇管区炎细胞浸润、少量纤维增生，小叶结构完整临床：

症状轻、肝功轻度异常,

（2）中度慢性肝炎光镜：

桥接及中度碎片坏死汇管区、小叶内炎细胞浸润较明显纤维间隔形成小叶结构大部分保存,（3）重度慢性肝炎：

肉眼：

肝大、不光滑、颗粒状、硬光镜重度碎片状及广泛桥接坏死肝细胞不规则再生纤维间隔形成假小叶临床：

症状明显、肝功异常、肝脾肿大,毛玻璃样肝细胞,光镜：

肝胞体较大，胞质充满嗜酸性细颗粒状，不透明似毛玻璃。

胞质内含有大量的HBsAg,毛玻璃样肝细胞,慢性持续性肝炎,慢性活动性肝炎,慢性肝炎HBsAg阳性,慢性肝炎,急性重型肝炎,又称暴发型肝炎。

起病急，病变发展迅猛、剧烈，病死率高。

镜下：

肝细胞迅速而广泛坏死，仅小叶周围残存少量变性肝细胞，Kupffer细胞增生活跃，淋巴细胞、巨噬细胞为主的炎细胞浸润，小叶网状支架数日后塌陷，增生及再生均不明显。

急性黄色（红色）肝萎缩：

体积显著缩小，重量减轻仅600800g,质地柔软，包膜皱缩；

切面呈黄褐色，充血出血。

急性重型肝炎,急性重型肝炎,massivehepaticnecrosis（fulminanthepatitis）,急性重型肝炎,临床病理联系：

1）肝细胞性黄疸:

大量肝细胞溶解坏死胆红质入血2）出血倾向:

肝脏合成凝血物质3）肝性脑病:

肝细胞坏死解毒功能,4）肝肾综合征:

胆色素代谢障碍肾功能衰竭,5）DIC：

结局:

1）死亡:

肝昏迷；

消化道大出血；

急性肾功能衰竭等；

2）病人度过急性期亚急性重症肝炎。

亚急性重型肝炎,病程1数月，由急性重型迁延而来或由急性普通型、慢性活动性恶化而来。

（1）肝细胞大片坏死

（2）肝细胞结节状再生（3）炎细胞浸润明显（4）小胆管增生淤胆（5）陈旧性病灶纤维组织增生明显大体：

肝脏缩小，被膜皱缩，病程长者形成大小不等的结节；

切面：

土黄/红褐及黄绿色。

亚急性重型肝炎,结局与并发症：

a.部分临床治疗痊愈；

b.少部分因肝细胞破坏严重肝功衰竭死亡；

c.少数病人坏死后性肝硬化。

subacutefulminanthepatitis,subacutefulminanthepatitis,亚急性重型肝炎,坏死后性肝硬变,酒精性肝病,病变：

1脂肪肝：

2酒精性肝炎：

3酒精性肝硬化,肝脂肪变性,酒精透明小体（Mallory小体）,肝细胞灶状坏死,肝脂肪变性,伴肝细胞水样变,病因：

1NADH/NAD：

三羧酸循环,乳酸,NADH再氧化,耗氧,肝损伤,2乙醛毒性作用：

破坏肝细胞结构,3自由基产生：

损伤细胞膜,4营养缺乏：

促进酒精毒性作用,肝硬化,一概述：

1概念：

肝细胞变性坏死病因结缔组织增生肝细胞结节状再生改建肝脏变形、变硬血循环途径,肝脏结构,2临床表现：

早期：

临床症状不明显,晚期：

门脉高压症肝功能障碍,病因分类：

形态分类：

综合分类（我国常用的分类）：

肝硬变分类,3分类：

（1）按形态分类：

小结节型,大结节型,大小结节混合型,不全分隔型,

（2）综合分类：

门脉性肝硬化,坏死后性肝硬化,淤血性肝硬化,胆汁性肝硬化,寄生虫性肝硬化,（3）病因分类,病毒性肝炎性肝硬化：

70%80%，HBV,HCV药物及化学物质中毒：

砷、黄磷、四氯化碳等酒精性肝硬化营养缺乏：

甲硫氨酸、光氨酸、蛋白质、胆硷等胆道阻塞、胆汁性肝硬化：

结石、肿瘤、总胆管囊肿，先天性狭窄等慢性非化脓性破坏性胆管炎血吸虫性肝硬化黄曲霉素淤血性肝硬化,肝硬化的病理类型,门脉性肝硬化坏死后性肝硬化胆汁性肝硬化,寄生虫性肝硬变淤血性肝硬变色素性肝硬变,又叫雷奈克（Laennec）肝硬变，相当于小结节性肝硬变。

病因：

病毒性肝炎慢性活动性肝炎慢性酒精中毒营养缺乏,门脉性肝硬变,病因和发病机制,一、病因和发病机制,病毒性肝炎：

乙型慢性活动性肝炎，我国多见。

慢性酒精中毒：

乙醇对肝细胞毒性作用：

线粒体受损肝脂变,NADNADH,脂肪氧化脂肪合成,肝脂变,肝细胞坏死,一、病因和发病机制,营养缺乏：

蛋白质酶结构受损和+酶活性肝细胞抵抗力易受损害坏死蛋氨酸胆硷磷脂脂蛋白脂肪肝毒物中毒：

毒物肝细胞损伤坏死肝硬化血吸虫病：

虫卵沉积纤维组织增生肝硬化,乙醇氧化产热食少,蛋白质乙醇胃炎消化不良蛋白吸收,营养缺乏,发病机制,肝细胞变性坏死，坏死后残存的肝细胞排列、分布不规则肝细胞再生，形成腺样或结节样排列纤维结缔组织增生：

来自

（1）纤维母细胞、肝储脂细胞增生,产生胶原纤维;

（2）网状支架塌陷，网状纤维融合形成胶原纤维，称为“无细胞硬化”。

由肝纤维化发展到肝硬变。

血管网减少和异常吻合支形成,假小叶形成：

产生于三种病理过程,肝内血管网减少：

血窦及肝静脉直接破坏或受压，造成血管网减少.纤维组织增生分割破坏门静脉和肝静