消化内科笔记Word文档下载推荐.docx

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少数可有上消化道出血，但量少。

A型胃炎可出现明显厌食和体重减轻，可伴有贫血。

在有典型恶性贫血时，可出现舌炎，舌萎缩和周围神经并病变如四肢感觉异常，特别是在两足。

四、诊断

确诊主要依靠胃镜检查和胃粘膜活检。

应用实验室方法检测有无Hp感染。

如怀疑为A型胃炎应检测内因子抗体和抗壁细胞抗体。

并有恶性贫血时可发现巨幼细胞性贫血，应做维生素B12测定和维生素B12吸收实验。

五、鉴别诊断NULL

六、治疗

对Hp感染的引起的慢性胃炎患者，特别在有活动性者，应予以根除治疗。

治疗方案两大类，即为胶体铋剂或质子泵拮抗剂加若干种抗菌药物。

在细菌根除后，胃粘膜炎症得以改善，甚至消退。

对未能检出Hp感染的慢性胃炎，应分析其病因。

若为非甾体抗炎药引起的，应即停服并用抗酸药或硫糖铝来治疗；

如因胆汁反流，可用铝碳酸镁或氢氧化铝凝胶来吸附，硫糖铝也可有一定的作用。

如有胃动力学的改变，可服用多潘立酮或西沙必利对症处理。

如有烟酒嗜好者，应嘱戒除。

对B型胃炎患者，不提倡摄入酸性食品，甚至应使用抗酸药来减少H+的反弥散。

、

对A型胃炎患者，无特异治疗方法，有恶性贫血时，注射维生素B12后可很快得到纠正。

重度不典型增生宜手术治疗。

七、病理

病理上分四型：

浅表性，萎缩性，肥厚性和疣状

一慢性浅表性胃炎（alsocalled慢性单纯性胃炎）为胃粘膜最常见的病变，胃窦部最常见。

病变多灶性或弥漫性，胃镜可见粘膜充血，水肿，深红色，表面有灰白色或灰黄色的分泌物，有时伴点状出血或糜烂。

镜下可见炎性病变位于粘膜浅层，主要为淋巴细胞和浆细胞浸润，有时可见少量E,N。

粘膜浅层可有水肿，点状出血和上皮坏死脱落。

二慢性萎缩性胃炎本病以粘膜固有腺体萎缩和常伴有肠上皮化生为特征。

分A.B两型。

（病因与临床分类相同）。

我国以B型胃炎多见，又称为慢性单纯性萎缩性胃炎，病变多见与胃窦部。

两型粘膜病变基本相同。

粘膜薄而平滑，皱襞变平或消失，表面呈细颗粒状。

胃镜检查见粘膜由正常的橘红色变为灰色或灰绿色，粘膜下小血管清晰可见，与周围粘膜界限明显。

镜下，在粘膜固有层内有不同程度的淋巴细胞和浆细胞浸润。

腺上皮萎缩，腺体变小并有囊性扩张，腺体数量减少或消失。

常出现上皮化生，在胃体和胃底部腺体的壁细胞和主细胞消失，为类似幽门腺的粘液分泌细胞所取代，为假幽门腺化生。

在幽门窦病变区，胃粘膜表层上皮细胞中出现分泌酸性粘液的杯状细胞、有刷状缘的吸收上皮细胞和潘氏（Paneth）细胞等，与小肠粘膜相似，称为肠上皮化生在肠上皮化生中，可出现细胞异型性增生。

肠化生上皮有杯状细胞和吸收上皮细胞者称为完全化生，至于杯状细胞者为不完全花生。

不完全化生中有根据粘液组化反应，氧乙酰化唾液酸阳性为大肠型不完全化生，阴性者为小肠型不完全化生。

目前认为大肠型不完全化生与肠型胃癌的发生关系密切

三肥厚性胃炎（alsocalled巨大肥厚性胃炎）常发生于胃底及胃体，粘膜层增厚，皱襞肥大加深变宽形似脑回。

镜下粘膜表面粘液分泌细胞数量增加，分泌增多。

腺体增生肥大变长有时穿过粘膜肌层。

粘膜固有层内炎性细胞浸润不明显。

患者常有胃酸低下及因丢失大量含蛋白质的胃液引起的低蛋白血症。

四疣状胃炎是指胃粘膜表面有很多结节状，痘疹状突起的一种慢性胃炎。

病变多见胃窦部，突起可为圆形或卵圆形或不规则，直径约0.5~1.0cm,高约0.2cm,中心每有凹陷，行如痘疹。

病变活动期镜下可见隆起的中央因上皮变性，坏死和脱落而发生糜烂，凹陷，并伴有急性炎性渗出物覆盖其表面。

病变修复时，可见上皮再生修复或伴有不典型型增生。

2.胃食管反流病（Gastroesophagealreflexdisease,GERD）

一、病因

多种因素造成的消化道动力障碍性疾病，存在酸或其他有害物质如胆酸，胰酶等的食管反流。

胃食管反流病是抗反流防御机制下降和反流物对食管粘膜的攻击作用的结果

A食管抗反流屏障：

食管下括约肌（LES），膈肌脚，膈食管韧带，食管与胃底间的锐角（His角）等。

其中最主要的是LES的功能状态。

a.LES和LES压。

LES是食管末端约3~4cm长的环行肌束。

正常人休息时此为一高压带，其LES压可为10~30mmHg，防止胃内容物反流入食管。

LES部位结构受到破坏时可使LES压降低，如贲门失弛缓症手术后易并发GERD。

一些因素可影响LES压降低，如某些激素，食物，药物，腹内压增高及胃内压高均可影响LES压降低而导致GERD。

b.一过性LES松弛（TLESR）目前认为TLESR是GERD的主要原因。

c.裂孔疝可家伙总反流并降低食管对酸的清除，可导致GERD。

B食管酸的清除

C食管粘膜防御

D胃排空延迟胃排空延迟者可促进GERD。

二、临床表现

临床表现多样，轻重不一。

不少患者呈慢性复发的病程。

一、烧心和反酸是GERD的常见症状。

烧心是指胸骨后或剑突下烧灼感，常由胸骨下段向上延伸。

常在餐后1小时出现，窝位，弯腰或腹压增高时可加重。

胃内容物在无恶心和不用力的情况下涌入口腔统称为反胃。

本病反流物多呈酸性，此时称反酸。

反酸常伴烧心。

二、吞咽困难和吞咽痛部分患者可有吞咽困难，可能是由于食管痉挛或功能紊乱。

症状呈间歇性，进食固体或液体食物均可发生。

少部分患者吞咽困难是因为食管狭窄，此时吞咽困难可呈持续性进行性加重。

有严重食管炎或食管溃疡，可伴疼痛。

三、胸骨后痛疼痛发生于胸骨后或剑突下。

严重时可为剧烈疼痛，可放射到后背，胸部，肩部，颈部，耳后，此时酷似心绞痛。

多数患者由于烧心发展而来，也有部分患者可不伴GERD的烧心反胃的典型症状。

四、其他部分患者诉咽部不适，有异物感，棉团感或阻塞感，但无真正吞咽困难，称癔球症。

反流物吸如气管和肺可反复发生肺炎，甚至出现肺间质纤维化。

三、诊断

诊断应基于：

○1有明显的反流症状○2内镜下可能有反流性食管炎的表现○3过多GERD的客观证据，如烧心，反酸症状，可初步作出诊断。

内镜检查若发现反流性食管炎并能排除其他原因引起的食管病变，本病诊断可成立。

若典型症状而内镜检查（-）用质子泵抑制剂做实验性治疗（如奥美拉唑每次20mg,2/日，7days），如有明显效果，本病诊断可成立。

有条件可做24h食管pH测定，若食管过度酸反流，诊断可成立。

症状不典型者，应综合上述检查。

四、治疗

一、一般治疗抬高床脚15~20cm，睡前不宜进食；

避免进食可能降低LES压的食物，药物及影响胃排空延迟的药物。

二、药物治疗 

（一）H2受体拮抗剂（H2RA）如西咪替丁，雷尼替丁，法莫替丁等。

适用于轻，中度患者。

按治疗消化性溃疡常规用量。

疗程8-12周。

（二）促胃肠动力药增加LES压力，改善食管蠕动功能，促进胃排空。

主要为西沙必利，疗效与H2RA相仿，适用于轻，中度患者.5-15ml/次，3-4/d,疗程8-12weeks。

（三）质子泵抑制剂（PPI）包括奥美拉唑，兰索拉唑，潘妥拉唑等。

抑酸作用较强，作用优于H2RA。

适用于症状重，有严重食管炎的患者。

疗程8-12weeks,个别效果不佳的可倍量或于西沙必利同用

（四）抗酸药用于症状轻，间歇发作的患者为临时缓解症状用。

3.消化性溃疡（PepticUlcerPU）

注：

胃溃疡（GU）;

十二指肠溃疡（DU）

一、发病机制

粘液/碳酸氢盐屏障，粘膜屏障，粘膜血流量，细胞更新，前列腺素，表皮生长因子等构成胃粘膜的防御和修复机制。

消化性溃疡的发生是由于对胃十二指肠粘膜有损害作用的侵袭因素与粘膜自身防御-修复因素之间失去平衡的结果。

GU,DU的发病机制上有不同之处，前者是防御，修复因素减弱，后者为侵袭因素增强。

i.Hp感染是PepticUlcer的主要病因。

1.Hp凭借毒力因子的作用，在胃型粘膜（胃和有胃化生的是；

十二指肠粘膜）定植，诱发局部炎症和免疫反应，损害局部粘膜的防御-修复机制

毒力因子作用：

aHp的定植部位在胃粘膜上皮表面和粘液底层；

一般胃窦部Hp数量较多胃体和胃底较少，也可栖居于十二指肠胃化生粘膜。

Hp菌体呈螺旋形，一端有鞭毛，为其提供动力，可运动穿越粘液层。

Hp产生的尿素酶水解尿素成为氨和CO2。

氨在Hp周围形成“氨云”，中和周围胃酸，从而保护Hp.Hp存在粘附因子，胃上皮存在其特异性受体，故Hp可特异地粘附在胃上皮，使其毒素容易作用于上皮细胞。

bHp的毒素、有毒性作用的酶及Hp诱导的粘膜炎症反应均能造成胃十二指肠粘膜屏障损害。

空泡毒素（VacA）蛋白（可使细胞产生空泡）和细胞毒素相关基因（CagA）蛋白（作用不详）是Hp毒力的主要标志。

尿素酶产生的氨对Hp自身有保护，并且对粘膜屏障造成损害。

粘液酶降解粘液，促进H+反弥散；

Hp脂多糖具有内毒素的特性，可刺激细胞因子的释放，干扰胃上皮细胞与层粘素的相互作用而使粘膜丧失完整性。

其他诸如酯酶和磷脂酶A降解脂质和磷脂，破坏细胞膜完整性；

Hp产生的一些低分子蛋白可趋化与激活炎症细胞释放多种细胞因子及有毒的氧自由基；

Hp的某些组分抗原与胃粘膜某些细胞成分相似，Hp激发机体产生的抗体，可与宿主胃粘膜细胞成分起交叉反应，导致胃粘膜损伤

2.Hp感染可增加促胃液素和胃酸的分泌，增强了侵袭因素。

原因：

a.Hp感染引起的炎症和组织损伤使胃窦粘膜中D细胞数量减少，影响生长抑素产生，使后者对G细胞释放促胃液素的抑制作用减弱；

b.Hp尿素酶水解尿素产生的氨使局部粘膜Hp升高，破坏了胃酸对G细胞释放促胃液素的反馈抑制。

ii.胃酸-胃蛋白酶其自身消化最终形成消化性溃疡。

DU患者胃酸分泌增加。

iii.非甾体抗炎药长期摄入NSAID可诱发PepticUlcer，妨碍溃疡愈合，增加溃疡复发率和出血、穿孔等并发症的发生率。

由于摄入NSAID后接触胃粘膜的时间较十二指肠长，因而于GU的关系更为密切。

其机制主要为抑制前列腺素合成，削弱后者对胃十二指肠粘膜的保护作用。

iv.遗传因素参与

v.胃十二指肠运动异常部分DU患者的胃排空比正常人快，特别是液体排空。

胃液体排空加快使十二指肠球部的酸负荷量增大，粘膜容易受损伤。

部分GU患者存在胃运动障碍，表现为胃排空延迟和十二指肠－胃反流。

前者使胃窦部张力增高，刺激胃窦部粘膜中的G细胞分泌促胃液素，进而增加胃酸分泌；

后者主要由于胃窦－十二指肠运动协调和幽门括约肌功能障碍，反流的胆汁，胰液和卵磷脂对胃粘膜有损害作用。

胃运动障碍可增加Hp感染机会和摄入HSAID对胃粘膜的损伤。

vi.应激和心理因素可通过迷走神经机制影响胃十二指肠分泌，运动和粘膜血流调控。

vii.其他危险因素

1吸烟2饮食（Highsalt）3病毒感染（HSV-1）

本病临床表现不一，部分患者可无症状，或以出血，穿孔等并发症做为首发症状。

多数PepticUlcer有以下特点○1慢性过程呈反复发作，病史可达几年甚至十几年。

○2发作呈周期性，与缓解期相互交替。

缓解期长短不一，短的只是几周或几月，长的可达几年。

发作有季节性，多在秋冬和冬春之交发病，可因精神情绪不良或服用NSA