脑静脉窦血栓形成PPT文件格式下载.pptx

脑静脉窦血栓形成PPT文件格式下载.pptx

《脑静脉窦血栓形成PPT文件格式下载.pptx》由会员分享，可在线阅读，更多相关《脑静脉窦血栓形成PPT文件格式下载.pptx（90页珍藏版）》请在冰豆网上搜索。

2007；

2（9）:

721-2,脑静脉系统的解剖基础,脑静脉系统由脑静脉和硬脑膜窦两部分组成。

具有以下特点：

脑动静脉不伴行；

静脉壁菲薄，缺乏平滑肌；

硬脑膜窦是独特的结构，与颅骨关系密切，部分区域有蛛网膜颗粒长入；

静脉和硬脑膜窦内无瓣膜。

硬脑膜静脉窦位于硬脑膜的骨膜层和脑膜层之间，分布于小脑幕和大脑镰的连接及边缘部分。

按解剖位置将硬脑膜静脉窦分为前下组和后上组两部分。

前下组有海绵窦、海绵间窦、左右岩上窦、左右岩下窦、左右蝶顶窦、基底窦和边缘窦等。

后上组则包括上矢状窦、下矢状窦、左右横窦、左右乙状窦、左右岩鳞窦、直窦、枕窦和窦汇等。

A.上矢状窦,B.Galen静脉C.眼静脉D.面静脉E.海绵窦,下岩窦颈静脉乙状窦上岩窦橫窦直窦下矢状窦窦汇,M,王拥军。

721-2,脑静脉窦内血流方向,脑静脉上矢状窦,下矢状窦,直窦窦汇横窦乙状窦颈内静脉,眼静脉海绵窦岩上窦岩下窦,静脉血栓形成机制,在活体的心脏和血管内血液成份形成固体质块的过程称为血栓形成（thrombosis）。

在此过程中形成的固体质块称为血栓（thrombus）。

与血凝块不同，血栓是在血液流动状态下形成的。

血栓形成涉及血管内皮、血流状态和凝血反应三方面的改变，三者往往合并存在，以某一条件为主。

1血管内皮细胞损伤2血流状态的改变减慢或涡流（血流缓慢是静脉血栓形成的重要原因）3血液高凝状态-可分为遗传性和获得性两种,静脉血栓类型,1白色血栓：

往往以内膜损伤处为起始点，血液经过该处时在其下游形成涡流，引起血小板黏附与聚集，构成静脉血栓的头部。

因其肉眼观察呈灰白,色，故称白色血栓。

2混合血栓：

血流经过静脉血栓头部时，其下游再次发生涡流，使血小板析出和聚集，以上过程沿血流方向反复进行，形成众多的血小板小梁，其表,面黏附众多白细胞。

同时血小板小梁之间血流停滞，血液发生凝固，红细胞被包裹在网状纤维蛋白之间。

混合血栓构成了静脉血栓的体部。

由于肉眼上呈灰白与褐色相间的条纹状结构，故得名。

3红色血栓：

随混合血栓逐渐增大最终阻塞管腔，局部血流停滞，随后凝固，形成静脉血栓的尾部。

肉眼上呈红色。

故静脉窦内含有结构疏松的红色血栓、富含血小板的白色血栓以及结构致密富含胶原的混合性血栓,静脉内可为红色血栓或混合性血栓动脉内多为白色血栓。

脑静脉系统血栓形成病理生理,脑静脉血回流受阻血液淤积于静脉系统和毛细血管内局部脑组织肿胀,神经细胞变性、坏死静脉性脑梗死出血,颅内压增高,脑脊液吸收障碍阻断蛛网膜颗粒吸收,脑脊液吸收障碍,颅内压增高,静脉梗阻后脑实质病理变化,肉眼改变脑静脉梗阻后，通常表现为脑肿胀，脑重增加，脑回扁平，脑沟变浅，脑室变窄，典型病变为出血性梗死。

镜下改变蛛网膜下腔出血和脑实质出血往往同时存在。

受累静脉扩张、静脉内皮细胞肥大肿胀，有时可以见到静脉内血栓形成。

动脉则表现为塌陷。

皮层内早期可见神经元胞浆浅染及胞核固缩，晚期则可见神经元数目大幅度减少。

少突胶质细胞胞浆呈空泡状。

病变晚期阶段，坏死的皮层及白质分解，使脑组织内留下一囊性瘢痕。

刘磊，卢德宏。

脑静脉及静脉窦血栓形成的病因学及病理学。

中国卒中杂志；

749-754,图A：

在移除脑组织的头盖骨的尾部，可以见到皮层静脉（箭头）和明显的双侧上矢状窦（没有打开）血栓血栓。

图B显示了同一个患者有个巨大的出血性静脉梗死。

JanStam,M.D.,Ph.D.ThrombosisoftheCerebralVeinsandSinuses.NEnglJMed2005;

352:

1791-8.,CTV显示正常的横窦

（2）、直窦（3）、罗森塔尔基底静脉（4）、大脑内静脉（5）。

基底静脉又称为Rosenthal静脉，是大脑深静脉的一支。

基底静脉全程可分为3段：

前段可经蝶顶窦注入海绵窦，中段可经中脑外侧静脉注入岩上窦。

基底静脉主要收集嗅区、眶面、视交叉、视束、岛叶、颞叶深豆纹区、丘脑、上丘脑、下丘脑视前区等部的静脉血。

上矢状窦,直窦,横窦岩下静脉乙状窦,大脑大静脉,大脑内静脉,皮层静脉,岩上静脉窦汇MRV王拥军。

721-2,JanStam,M.D.,Ph.D.ThrombosisoftheCerebralVeinsandSinuses.NEnglJMed2005;

1791-8.,脑静脉窦血栓明确的原因或易患条件,感染原因,一.局部创伤后感染颅内感染：

脑脓肿,积脓，脑膜炎局部感染：

中耳炎,扁桃腺炎,鼻窦炎,口腔炎二.全身细菌：

败血症,心内膜炎,伤寒,肺结核病毒：

麻疹,肝炎,脑炎（疱疹,HIV）,巨细胞病毒寄生虫：

疟疾，旋毛虫病真菌：

曲霉菌,非感染原因,一.局部头部外伤（开放或闭合的，伴或不伴骨折）神经外科手术脑梗死或脑出血肿瘤：

脑（脊）膜瘤、转移瘤、胶质瘤脑穿通畸形、蛛网膜囊肿硬脑膜动-静脉畸形二.全身.外科：

伴或不伴深静脉血栓的任何外科手术.妇产科:

怀孕和产褥期,口服避孕药（雌激素,孕激素类）,.内科,心脏：

先天性心脏病，心脏衰竭，安置起搏器恶性肿瘤：

任何内脏癌症，淋巴瘤，白血病红细胞疾患：

红细胞增多症，镰状细胞性贫血，阵发性夜间血红蛋白尿，铁缺乏，贫血血小板减少症：

原发或继发凝血功能障碍：

抗凝血酶、蛋白C及蛋白S缺乏，弥散性血管内凝血，肝素及肝素类物质诱导的血细胞减少，氨基己酸治疗，血纤维蛋白酶原缺乏6.任何原因引起的严重脱水消化系统：

肝硬化，克隆病，溃疡性结肠炎结缔组织：

系统性狼疮病，颞动脉炎，韦格肉芽肿9.静脉血栓栓塞性病变，Hughes-Stovin综合征10.其他：

白塞病，结节病（肉状瘤病），肾病综合征，新生儿窒息，肠道外注射，雄性激素治疗,DucreuxD,OppenheimC,VandammeX,etal.Diffusion-weightedimagingpatternsofbraindamageassociatedwithcerebralvenousthrombosis.AJNRAmJNeuroradiol,2001,22:

261-268.,CVST类型,CVST的五种类型：

1.进行性颅内压增高突然发生的神经系统局灶性损害，酷似动脉性卒中,常无癫痫发作。

神经系统局灶性损害，有或无癫痫发作及颅内压增高，病情常在数日内进展。

神经系统局灶性损害，有或无癫痫发作及颅内压增高，病情常在数周或数月内进展。

突然出现的头痛，类似蛛网膜下腔出血或短暂性脑缺血发作，此型较少见。

CVST临床表现,脑静脉窦血栓临床表现-1,颅内压增高头痛、呕吐、视乳头水肿,视乳头水肿：

CVST视乳头水肿出现率差异较大。

年,轻患者更常见，45岁以下约33%。

亚急性或慢性患者达60%，急性者为6%。

脑静脉窦血栓临床表现-2,癫痫发病初期：

1215%；

病程中：

40%最常见病灶部位：

前中央沟区域发作类型：

局灶型，全身型。

两种类型常同时出现。

脑静脉窦血栓临床表现-3,局灶性神经功能缺损发病初期：

15%；

60%。

以运动障碍和感觉障碍为主，下肢为著。

颅神经麻痹：

可提示一些特殊部位的血栓。

III、IV、VI颅神经麻痹对应于海绵窦血栓；

IX、X颅神经损害对应于颈静脉血栓。

其它：

失语、视觉障碍、小脑体征等。

脑静脉窦血栓临床表现-4,意识及精神障碍发病初期少见，约有4%；

发病中期：

近一半患者有不同程度的醒觉水平下降。

具有可逆性，但通常提示预后不佳。

脑静脉窦血栓临床表现-5,全身症状多见于炎性CVST。

表现为不规则发热、寒颤、多汗、全身肌肉疼痛、皮下瘀血等感染和败血症征象。

CVST的临床诊断,脑静脉窦血栓形成诊断,临床表现影像学CCT+CTVCMRI+MRVDSA诊断金标准。

STAM提出，青壮年病人有以下表现：

近来不同寻常的头痛；

缺乏危险因素的卒中样表现；

颅内高压，CT检查出现出血性梗死灶，且不符合血管分布的，应考虑CVST，应及时行相关影像学检查及早确诊。

STAMJThrombosisofthecerebralveinsandsinus.NEnglJMed,2005,352:

1791.,CCT+CTV,CVST的诊断有赖于影像学检查，颅脑CT平扫在受累静脉窦内可见血栓呈高密度影，20%的病人可见致密三角征，即血管内新形成的血块，此征象持续1-2周。

增强CT上，栓子不强化，相邻的硬膜明显强化，当栓子位于上矢状窦、横窦时，增强CT多平面重建可见空三角征。

CT扫描间接征象包括：

弥漫性脑水肿、脑实质内缺血性或出血性梗死及蛛网膜下隙出血等。

整体来说，CT的检出率较低，空三角征阳性率较低，但特异性较高。

MRI+MRV,颅脑MRI平扫发现静脉窦血栓较颅脑CT更敏感，静脉窦流空消失或信号强度的改变均提示静脉窦血栓形成。

急性期（1-5d）：

T1加权像等信号，T2加权像低信号，反映完整红细胞内的脱氧血红蛋白；

亚急性期（6-15d）：

T1加权像和T2加权像均表现为高信号，反映正铁血红蛋白形成；

慢性期（15d后）血栓信号普遍降低。

MRV的直接征象表现为发育正常的静脉窦高血流信号缺失或边缘模糊且不规则的较低血流信号；

间接征象为脑表面及深部静脉扩张、静脉血液淤滞及侧支循环形成。

DSA,DSA是诊断CVST的“金标准”。

直接征象为静脉窦和静脉部分或完全不充盈。

间接征象是双侧皮质静脉呈螺旋扩张、迂曲，脑循环时间延长，20-40%的病人可见静脉窦或静脉反流。

DSA造影检查阳性率100%。

但DSA为有创操作、条件和技术要求较高又价格昂贵，且难以鉴别静脉窦为外在压迫、先天发育不全及CVST时伴发的脑实质病变。

因此，目前越来越倾向于用MRI+MRV检查来替代DSA检查。

横窦和乙状窦血栓形成（transverseandsigmoidsinusthrombosis,横窦和乙状窦统称为侧窦。

病因以耳或乳突的急慢性感染最为常见。

感染途径为：

直接途径：

如中耳炎或乳突炎化脓破坏薄的骨质，而后脓肿压迫横窦，使窦内血流淤滞并伴有炎性改变。

间接途径：

乳突炎或中耳炎使通向乙状窦的小静脉发生血栓，而后血栓扩展到乙状窦，开始为附壁血栓，后渐扩大为静脉窦血栓。

临床表现一侧橫窦闭塞时可无症状。

当对侧橫窦或窦汇先天异常，颅内静脉仅靠一侧橫窦回流易致颅内压增高。

不同的症状取决于血栓的大小和累及的结构横窦血栓向下扩展至岩下窦时，造成外展神经麻痹。

扩展至颈静