大学生理学考试重点整理.docx
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大学生理学考试重点整理
第一章绪论
一、名词解释
1.稳态：
维持内环境理化性质相对恒定的状态，是一种动态平衡状态。
2.内环境：
细胞外液是细胞直接接触和赖以生存的机体内环境。
3.兴奋：
活组织受刺激产生动作电位的反应。
兴奋性：
刺激引起生物电和其它反应的能力或特性。
4.神经调节：
通过神经系统对各种功能活动进行的调节。
反射是神经调节的基本方式。
5.体液调节：
通过体液中特殊的化学物质对各种功能活动进行的调节。
6.自身调节：
当内外环境变化时，组织、细胞在不依赖于外来的神经或体液因素的情况下，自身对内外环境变化发生的适应性反应。
7.反馈：
效应器活动作用于本身或本系统的感受器，感受器发出的继发性冲动维持或校正反射活动，有正反馈和负反馈。
二、问题
生理功能的调节方式有几种？
分别有什么特点？
有3种，即神经调节、体液调节和自身调节，其中神经系统起主导作用。
神经调节：
1.神经调节：
通过神经系统的活动，对生物体各组织、器官、系统所进行的调节。
其特点是作用迅速、准确而短暂。
2.体液调节：
通过体液中特殊的化学物质对各种功能活动进行的调节即体液调节。
其特点是缓慢、广泛和持久。
3.自身调节：
组织、细胞在不依赖于外来的神经或体液因素的情况下，自身对内外环境变化发生的适应性反应。
其特点是准确、稳定，但调节幅度小、灵敏度较差。
第二章细胞生理
一、名词解释
1.静息电位：
细胞在安静状态下（未受刺激时）存在于细胞膜内外两侧的电位差。
2.动作电位：
在静息电位基础上，可兴奋细胞受到一个适当（不小于阈值）刺激时，其膜电位所发生的一次可扩布的、迅速的、短暂的倒转和复原。
也称为神经冲动。
动作电位是细胞兴奋的标志。
3.绝对不应期：
细胞在发生兴奋的一段短暂的时间，兴奋部位对继之而来的刺激都不再发生兴奋，称为绝对不应期。
相当于锋电位的持续时间。
4.相对不应期：
细胞的兴奋性逐渐恢复，但对原来的阈刺激仍不发生兴奋反应，必须用阈上刺激才能引起反应，这一时相称为相对不应期。
5.超常期：
用略低于阈值的刺激即可引起兴奋，由于处于轻度除极状态，距阈电位较近，相当于后除极的后期，易于达到阈电位的水平，这一时期称为超常期。
6.低常期：
细胞的兴奋性低于正常，由于处于后超极化状态，膜电位距阈电位较远，需要较大的刺激强度才引起兴奋，这一时期称为低常期。
7.跨膜信号转导：
指外界信号（化学分子、光、声音等）作用于细胞膜表面受体，引起膜结构中一种或多种特殊蛋白质构型改变，将外界环境变化的信息以新的信号形式传递到膜内，再引发靶细胞功能改变。
8.兴奋-收缩偶联：
在以膜的电变化为特征的兴奋过程和以肌纤维机械变化为基础的收缩过程中间，存在着某种中介性过程把二者联系起来，这一过程称为兴奋-收缩偶联。
9.等张收缩：
肌肉收缩时只有长度的缩短而张力保持不变。
10.等长收缩：
肌肉收缩时只有张力的增加而无长度的缩短。
11.前负荷：
在肌肉收缩之前就加在肌肉上的负荷，使肌肉具有一定的初长度。
12.后负荷：
在肌肉开始收缩时才能遇到的负荷或阻力。
13.肌肉收缩能力：
指与负荷或临时外加因素无关而能决定肌肉收缩效能的肌肉内在特性。
二、待补充
1.细胞膜的跨膜物质转运形式有哪些？
各有何特点？
细胞膜对物质转运形式有单纯扩散、易化扩散、主动转运和入胞、出胞。
从能量的角度来看，单纯扩散与易化扩散时，物质是顺电—化学梯度通过细胞膜的，不耗能，属于被动转运。
主动转运是指物质逆电化学梯度通过细胞膜的耗能的转运过程。
细胞膜转运物质的方式及其各自的特点归纳如下：
转运方式
单纯扩散
主动转运
载体运输
通道转运
出胞
入胞
转运物质
小分子脂溶性
小分子非脂溶性
小分子非脂溶性
小分子非脂溶性
大分子团块
大分子团块
转运特点
顺浓度差顺电位差不耗能
逆浓度差逆电位差利用生物泵耗能
结构特异性
饱和现象
竞争性抑制
顺浓度差顺电位差不耗能
化学门控通道
电压门控通道
机械门控通道
2.组织兴奋恢复过程中兴奋性的变化如何？
在刺激引起兴奋后，兴奋性发生了规律性变化，经历了绝对不应期、相对不应期、超常期和低常期以后兴奋性才恢复正常。
（1）绝对不应期：
细胞在发生兴奋的一段短暂的时间，兴奋部位对继之而来的刺激都不再发生兴奋，称为绝对不应期。
相当于锋电位的持续时间。
（2）相对不应期：
细胞的兴奋性逐渐恢复，但对原来的阈刺激仍不发生兴奋反应，必须用阈上刺激才能引起反应，这一时相称为相对不应期。
相当于后除极的前期。
（3）超常期：
用略低于阈值的刺激即可引起兴奋，由于处于轻度除极状态，距阈电位较近，相当于后除极的后期，易于达到阈电位的水平，这一时期称为超常期。
（4）低常期：
细胞的兴奋性低于正常，由于处于后超极化状态，膜电位距阈电位较远，需要较大的刺激强度才引起兴奋，这一时期称为低常期。
名称
兴奋性
阈值
引起兴奋条件
绝对不应期
等于0
——
不可能产生兴奋
相对不应期
低于正常
增大
阈上刺激方可
超常期
高于正常
减小
小于阈刺激也可
低常期
低于正常
增大
阈上刺激方可
绝对不应期的存在的意义：
绝对不应期的持续时间相当于前次兴奋所产生动作电位主要部分的持续时间，绝对不应期的长短决定了两次兴奋间的最小时间间隔。
细胞在单位时间内所能兴奋的次数，亦即它能产生动作电位的次数总不会超过绝对不应期所占时间的倒数。
3.静息电位和动作电位的产生机制和证明。
一、静息电位
1.产生机制：
安静时，膜主要对K+具有通透性，膜内带负电的蛋白质大分子不能随之移出细胞→
K+外流（易化扩散）→膜外正电荷增加，电位变正→膜内电位变负，产生电位差→
电场力阻止K+进一步外流→动力（K+浓度差）=阻力（电位差）→形成K+平衡电位（EK）
（K+外流达到平衡后在膜两侧造成的电位差）→EK≈RP
2.证明：
K+平衡电位（EK≈RP）的证据
（1）实测值≈计算值
实测值：
细胞内记录法测静息电位；计算值：
Nernst公式（室温27℃）
（2）人为改变[K+]o，实测值≈计算值[K+]o↑→膜两侧K+浓度差↓→K+外流↓→膜内外电位差↓→去极化方向，其改变的情况基本和根据Nernst公式计算出的结果一致。
（3）上述实验证实，RP的产生是由于正常细胞[K+]i﹥[K+]o，而安静时膜对K+有通透能力造成。
二、动作电位
1.产生机制：
膜外Na+浓度＞膜内内负外正电位差→阈上刺激-阈电位→Na+通透性的突然增大→Na+经通道向膜内易化扩散，加之膜内原有静息电位时维持的负电位对Na+的吸引→Na+迅速内流，膜去极化→膜电位为0→Na+继续内流，膜反极化，膜电位内正外负→电位差阻止Na+内移，Na+浓度差促进Na+内移→阻力=动力→达到平衡（Na+平衡电位/超射值）→Na+通透性消失→K+通透性增大，K+外流，膜发生复极化
总之，
上升支：
Na+内流，相当于Na+的平衡电位；
下降支：
K+外流；
负后电位（去极化后电位）：
复极接近RP时，外流的K+蓄积在膜外，阻碍了K+继续外流；
正后电位（超极化后电位）：
复极化结束后，Na+-K+泵活动，泵出+＞泵入+，产生生电性作用，使膜两侧电位出现超极化。
2.证明：
（1）实测值≈计算值
实测值：
细胞内记录法测静息电位；计算值：
Nernst公式（室温27℃）
（2）人为改变[Na+]o，实测值≈计算值
（3）采用电压钳技术，测得一条曲线，再分别阻断Na+和K+通道，得出两条曲线，对比可以证明，上升支是由于Na+的内流，下降支是由于K+的外流导致。
4.跨膜信号转导有哪几个途径？
根据感受和传导过程跨膜信号转导可分为3个途径：
（1）通过具有特异感受结构的通道蛋白介导完成的跨膜信号转导
根据通道蛋白感受外来刺激信号的不同可分为：
化学门控通道，电压门控通道，机械门控通道。
此三种通道蛋白质使不同细胞对外界相应的刺激其反应，完成跨膜信号转导。
特点：
速度快、出现反应的位点较局限。
（2）由膜的特异性受体蛋白质、G蛋白和膜的效应器酶组成的跨膜信号系统
特点：
效应出现较慢、反应较灵敏、作用较广泛。
（3）由酪氨酸激酶受体完成的跨膜信号转导
没有G蛋白的参与，没有第二信使的产生，没有胞浆中蛋白激酶的激活。
5.试述神经与肌肉接头处的兴奋传递过程及其特点。
（1）神经肌肉接头兴奋传递的过程：
神经末梢兴奋→接头前膜去极化→前膜对Ca2+的通透性增加→Ca2+顺浓度差流人膜内→内流的Ca2+促使含有ACh的囊泡破裂，ACh被释放→ACh在接头间隙扩散→ACh与终板膜的N受体结合→终板膜对Na+通透性增高，Na+内流→终板电位（局部电位）→终板电位总和并达到阈电位→肌细胞产生动作电位。
（2）神经肌肉接头兴奋传递的特点：
单向传递；突触延搁；易受外界因素影响；1:
1。
6.肌细胞的肌肉收缩过程
肌细胞膜兴奋传导到终池→终池Ca2+释放→肌浆Ca2+浓度增高→Ca2+与肌钙蛋白结合→肌钙蛋白变构原肌凝蛋白变构→肌球蛋白横桥头与肌动蛋白结合→横桥头ATP酶激活分解ATP→横桥扭动→细肌丝向粗肌丝滑行→肌小节缩短。
7.局部电流学说的内容？
（1）兴奋部位与未兴奋部位之间在膜同侧出现电位差
（2）由于电位差而形成局部电流。
其方向:
膜内:
兴奋部位→未兴奋部位；膜外:
未兴奋部位→兴奋部位
（3）未兴奋部位膜电位降低到阈电位，产生动作电位。
兴奋的传导：
AP产生,消失,再产生……,不断向前推进
8．局部兴奋与动作电位的区别
（1）局部反应及其产生机制
阈下刺激不引起细胞或组织产生动作电位，但它可以引起受刺激的膜局部出现一个较小的膜的去极化反应，称为局部反应或局部兴奋。
局部反应产生的原理，亦是由于Na十内流所致，只是在阈下刺激时，Na十通道开放数目少，Na十内流少，因而不能引起真正的兴奋或动作电位。
（2）局部反应和动作电位的区别：
局部反应
动作电位
刺激强度
阈下刺激
等于、大于阈刺激
钠通道开放
少
多
电位变化
小于阈电位
等于、大于阈电位
不应期
无
有
总和
有
无
全或无
无，电位幅度随刺激强度的增加而改变
有
传播
电紧张性扩布，衰减性，不能远传
局部电流形式传导，非衰减性，可以远传
9.兴奋的传播
⑴兴奋在同一细胞上的传导：
可兴奋细胞兴奋的标志是产生动作电位，因此兴奋的传导实质上是动作电位向周围传播。
动作电位以局部电流的方式传导，直径大的细胞电阻较小传导速度快。
有髓鞘的神经纤维动作电位以跳跃式传导，因而比无髓鞘纤维传导快。
动作电位在同一细胞上的传导是“全或无”式的，动作电位的幅度不因传导距离增加而减小。
⑵神经在细胞间的传递特点是①单向传递；②传递延搁；③容易受环境因素影响。
10.试比较冲动在神经纤维上传导和在神经-肌肉接头处的传递有什么不同？
冲动在神经纤维上传导和在神经-肌肉接头处的传递不同之处是：
（1）冲动在神经纤维上的传导是以电信号进行的，是已兴奋的膜部分通过局部电流刺激了未兴奋的膜部分使之出现动作电位；而神经-肌肉接头处的传递实际上是“电-化学-电”的过程。
（2）冲动在神经纤维上传导是双向的；而神经-肌肉接头处的传递只能是单向传递，这是由它们的结构特点决定的。
（3）冲动在神经纤维上的传导是相对不疲劳的，且传导过程不易发生“阻滞”；而神经-肌肉接头处的传递由于化学物质的消耗等原因易疲劳，且易受环境因素和药物的影响。
（4）冲动在神经纤维上的传导速度快；而神经-肌肉接头处的传递有时间延搁现象。
（5）冲动在神经纤维上的传导是“全或无”的；而神经-肌肉接头处的终板电位属于局部电位，有总和现象。
11.电刺激坐骨神经-腓肠肌标本引起的骨骼肌收缩经历了哪些生理反应过程？
（1）坐骨神经受刺激后产生动作电位。
动作电位是在原有的静息电位基础上发生的一次膜两侧电位的快速的倒转和复原，是可兴奋细胞的标志。
（2）兴奋沿坐骨神经的传导。
动作电位以局部电流的方式传导，在有髓神经纤维是以跳跃式传导，因而比无髓神经纤维传导快。
动作电位在同一细胞上的传导是“全或无”式的，动作电位的幅度不因传导距离的增加而减小。
（3）神经-肌肉接处的兴奋传递。
实际上是“电-化学-电”的过程，神经末梢电变化引起化学物质释放的关键是Ca2+内流，而化学物质Ach引起终板电位的关键是Ach和Ach门控通道上的两个α-亚单位结合后结构发生改变导致Na+内流增加。
（4）骨骼肌细胞的兴奋-收缩偶联过程。
是指在以膜的电变化为特征的兴奋过程和以肌纤维机械变化为基础的收缩过程之间的某种中介性过程，关键部位为三联管结构。
有三个主要步骤：
电兴奋通过横管系统传向肌细胞深处；三联管结构处的信息传递；纵管系统对Ca2+的贮存、释放和再聚积。
其中，Ca2+在兴奋-收缩偶联过程中发挥着关键的作用。
（5）骨骼肌的收缩。
肌细胞膜兴奋传导到终末池→终末池Ca2+释放→肌浆Ca2+浓度增高→Ca2+与肌钙蛋白结合→原肌凝蛋白变构，暴露出肌纤蛋白上的横桥结合位点→横桥与肌纤蛋白结合→横桥ATP酶激活分解ATP释放能量→横桥扭动→细肌丝向粗肌丝滑行→肌小节缩短。
肌肉舒张过程与收缩过程相反。
由于舒张时肌浆内钙的回收需要钙泵作用，因此肌肉舒张和收缩一样是耗能的主动过程。
第三章神经生理
一、名词解释
1.突触前抑制：
是通过改变突触前膜的功能状态使兴奋性递质释放减少而实现的突触传递抑制。
其结构基础是轴突—轴突型突触。
2.突触后抑制：
抑制性中间神经元兴奋时，末梢释放抑制性递质，使突触后膜产生IPSP，从而使突触后神经元出现抑制。
3.神经递质：
由突触前神经元合成并在末梢处释放，经突触间隙扩散，能特异性作用于突触后神经元或效应器细胞上的受体，并使突触后神经元或效应器细胞产生一定效应的起信息传递作用的化学信号物质。
4.反射：
在中枢神经系统的参与下，机体对内、外环境变化所作出的规律性应答。
5.感受器：
指分布在体表或各种组织内部的专门感受机体内、外环境变化的特殊结构或装置。
感受器的换能作用：
将作用于感受器上的各种形式的刺激能量转换成传入神经的动作电位，这种能量转换称为感受器的换能作用。
6感觉柱：
指大脑皮层细胞纵向柱状排列，构成感觉皮层最基本的功能单位。
7.感受器电位：
是一种局部电位，诱发传入神经上AP产生。
8.特异投射系统：
丘脑特异感觉接替核及其投射至大脑皮层的神经通路称为特异投射系统。
功能是将机体所受到的环境变化的信息快速、准确地传送到相应的大脑皮层感觉区，引起各种特定的感觉，并激发大脑皮层发出传出冲动，以实现其最高级神经中枢的调节功能。
9.非特异投射系统：
丘脑非特异投射核及其投射至大脑皮层的神经通路称为非特异投射系统。
功能是维持和改变大脑皮层的兴奋状态。
10.牵涉痛：
某个内脏器官发生病变，体表某一相关部位出现感觉过敏或疼痛。
11.牵张反射：
与神经中枢保持正常联系的肌肉，如受到外力牵拉时，反射性引起受牵拉的肌肉收缩，此种反射叫牵张反射。
腱反射：
指快速牵拉肌腱时发生的牵张反射。
肌紧张：
是由缓慢而持续地牵拉肌腱所引起的牵张反射。
12.γ环路：
γ运动神经元在高级中枢兴奋的影响下，有一定的冲动到达梭内肌纤维，梭内肌纤维收缩，肌梭感受器的敏感性提高，传入冲动增加，使α运动神经元兴奋，引起梭外肌收缩。
这种由于γ神经元的活动而使梭外肌收缩的反射途径称为γ环路。
13.去大脑僵直：
在中脑上、下丘之间切除脑干后，动物出现抗重力肌（伸肌）的肌紧张亢进，表现为四肢伸直，坚硬如柱、头尾昂起、脊柱挺硬，这一现象被称为去大脑僵直。
α-僵直：
由于高位中枢的下行性作用直接或间接通过脊髓中间神经元提高α运动神经元的活动而出现的僵直。
γ-僵直:
是指高位中枢下行作用通过提高脊髓前角γ运动神经元的活动，经γ环路使α运动神经元活动增加，最终导致肌紧张加强而出现僵直。
14.学习：
通过神经系统不断接受环境变化而获得新的行为习惯的过程。
是神经系统可塑性的表现。
学习根据不同的神经基础分为：
非联合型学习（简单学习）和联合型学习。
15.非联合型学习：
不需要在刺激和反应之间形成某种明确的联系。
包括习惯化和敏感化。
16.习惯化：
一个刺激重复作用时，对该刺激的反射性行为逐渐减弱。
也就是学会不理会。
17.敏感化：
由于伤害性刺激的存在，使动物对原有刺激的反应产生持续的增强。
18.联合型学习：
是两个事件在时间上很靠近地重复发生，最后在脑内逐渐形成联系。
包括经典条件反射和操作式条件反射。
19.强化：
无关刺激与非条件刺激在时间上的结合。
20.消退：
条件反射建立后，如反复应用条件刺激而不给予非条件的刺激强化，条件反射就会减弱，最后完全不出现。
21.两种信号系统学说：
（1）第一信号系统：
现实具体的信号称为第一信号。
对第一信号发生反应的大脑皮层功能系统即为第一信号系统。
是人和动物所共有的。
（2）第二信号系统：
相应的语词称为第二信号。
对第二信号发生反应的大脑皮层功能系统称为第二信号系统。
为人类特有，是人类区别于动物的主要特征。
22.记忆：
是指获得的信息贮存和提取、再现的神经过程。
学习后行为变化的保持和储存。
记忆的过程：
略分为两个阶段——短时性记忆和长时性记忆。
细分为四个阶段——感觉记忆，第一级记忆，第二级记忆，第三级记忆。
（1）感觉记忆：
由感觉系统获得的信息，在脑的感觉区贮存的阶段。
贮存时间短暂，不超过1秒钟。
（短时性记忆）
（2）第一级记忆：
由感觉记忆信息经加工处理转移而来。
保留时间平均几秒钟。
（短时性）
（3）第二级记忆：
通过反复学习运用，信息在第一级记忆中循环而转入。
第二级记忆是大而持久的贮存系统，可持续数分钟至数年不等。
由于先前或后来的信息干扰导致遗忘。
（长）
（4）第三级记忆：
长年累月运用的信息则不易遗忘，转入第三级记忆。
可能会永久记忆。
23.遗忘：
是指部分或完全失去回忆和再认知的能力。
顺行性遗忘：
不能保留新近获得的信息。
逆行性遗忘：
不能回忆脑功能障碍前的信息。
24.长时程增强：
突触前神经元短时间受到快速重复刺激，在突触后神经元快速形成的持续性较长的EPSP增强，即突触传递的持续增强。
25.优势半球：
左侧大脑半球在语言活动功能上占优势，称一侧优势，左侧大脑半球为优势半球。
26.脑电图：
通过适当的仪器从头皮上记录到的脑电波称为脑电图。
27.自发脑电：
在没有特定外加刺激作用条件下，大脑皮质神经元持续的、节律性的、较缓慢的电位变化，称为自发脑电活动。
28.诱发脑电：
刺激感受器或传入神经，在大脑皮层特定区域产生特定电位变化。
29.慢波睡眠：
又叫正相睡眠，即脑电波呈现同步化慢波的时相。
30.快波动眼睡眠：
又叫快波睡眠、异相睡眠，即脑电波呈现去同步化快波的时相。
二、1.中枢抑制分哪两种？
其机制分别是什么？
分突触前抑制和突触后抑制两种。
机制分别是：
突触前抑制：
轴突-轴突式突触是突触前抑制的结构基础。
例如A神经纤维与运动神经元构成轴突-胞体式突触，能兴奋该运动神经元；而B纤维末梢又与A纤维末梢构成轴突-轴突式突触。
如果末梢B先兴奋,释放兴奋性递质，使A纤维末梢去极化，跨膜电位减小，然后使A纤维末梢兴奋时，其末梢产生的动作电位幅度减小，进入末梢的Ca2+减少，轴突A释放的兴奋性递质减少，因而运动神经元产生EPSP的幅度减小。
由于这种抑制是改变了突触前膜的活动而实现的，因此称为突触前抑制。
至于B末梢兴奋引起A末梢去极化的机制，可能是B末梢兴奋时释放递质GABA，激活A末梢上的GABAA受体，引起A末梢的Cl-通道开放。
由于末梢轴浆内Cl-浓度比轴突外的高，Cl-外流而使A末梢去极化。
此外在另外一些部位的神经末梢上还有GABAB受体，GABA与之结合后通过G-蛋白的介导，使A末梢电压门控式K+通道开放，引起K+外流，也将减少Ca2+内流入A末梢，从而引起A末梢递质释放量减少，最终导致运动神经元上的EPSP减小。
（2）突触后抑制：
概念：
突触后抑制是由抑制性中间神经元活动引起的。
抑制性中间神经元兴奋时，末梢释放抑制性递质，使突触后膜产生IPSP，从而使突触后神经元出现抑制。
分类：
突触后抑制包括传入侧枝性抑制和回返性抑制两种类型。
传入侧枝性抑制：
指一个传入神经进入中枢后，一方面直接兴奋某一中枢的神经元，另一方面发出侧枝，兴奋一个抑制性中间神经元，然后通过抑制性中间神经元释放抑制性递质，转而引起另一中枢神经元产生IPSP。
这种抑制曾被叫做交互抑制。
其意义在于使不同中枢之间的活动协调起来。
回返性抑制：
是指某一中枢神经元兴奋时，其传出冲动沿轴突外传，同时侧枝兴奋另一个抑制性中间神经元，后者的轴突释放抑制性递质，反过来抑制原先发生兴奋的神经元及同一中枢的其他神经元。
意义：
该抑制属于反馈抑制，这是一种负反馈抑制形式，它使神经元的活动及时终止，促使同一中枢内许多神经元的活动协调一致。
2.突触的传递过程、原理和机制是怎样的？
突触可分为化学性突触和电突触。
（1）化学性突触的传递：
当动作电位扩布到突触前神经末梢时，使膜对Ca2+通透性增加，Ca2+进入突触小体。
进入膜内的Ca2+可以促进突触小泡向前膜移动，有利于递质释放到突触间隙。
如果突触前膜释放的是兴奋性递质，它与突触后膜受体结合，提高了突触后膜对Na+、K+等小离子的通透性（以Na+为主），从而导致突触后膜产生EPSP。
当EPSP的幅值达到一定值，可引起突触后神经元兴奋。
如果前膜释放的是抑制性递质，它与突触后膜受体结合，提高了突触后膜对Cl+和K+的通透性（以Cl+为主），导致突触后膜超极化，发生IPSP，降低了突触后神经元的兴奋性，呈现抑制效应。
神经递质在突触间隙中发挥生理效应后，通过灭活酶的作用而失活，或由突触前膜摄取和进入血液途径终止其作用，保证了突出传递的灵活性。
（2）电突触的传递：
因神经元之间接触部位间隙狭窄，膜阻抗力低，故与神经纤维的传导原理相同，电突触传递速度快，几乎不存在潜伏期，并且可以双向传递。
突触传递可归为12个过程：
1）AP到达突触前部，引起去极化；2）Ca2+通道开放，Ca2+内流；3）Ca2+-CaM结合；4）激活Ca-CaMPK；5）囊泡壁上蛋白质磷酸化，解除了actin/fodrin限制；6）形成SNARE复合物，与前膜融合，胞吐；7）释放递质到间隙；8）部分递质被位于间隙的酶降解，部分重摄取；9）递质与后膜受体结合；10）开启离子通道，R-G-酶；11）突触后电位；（引起AP产生/抑制）；12）递质失活。
突触传递的特点
单向；时间0.5~1ms；总和；AP频率；易受影响/疲劳
3.感受器的生理特性有哪些？
（一）感受器特性
1.适宜刺激
适宜刺激：
对特定形式的能量变化最为敏感，这种刺激形式就是该感受器的适宜刺激。
感觉阈：
引起某种感觉的最小刺激强度。
受刺激的面积和时间的影响。
2.适应现象
刺激仍然存在，但传入纤维的冲动频率减少或主观的感觉减弱或消失的现象。
感受器分为：
快适应感受器/慢适应感受器
适应可发生在多个环节：
换能过程；离子通道功能状态；感受器与传入神经之间的突触传递特性…
（二）感受器功能
1.换能作用
定义：
将作用于感受器上的各种形式的刺激能量转换成传入神经的动作电位，这种能量转换称为感受器的换能作用。
刺激信号→感受器电位→传入神经上的AP。
2.编码作用
感受器将外界刺激转换成神经动作电位时，不仅是发生了能量形式的转换，更重要的是将刺激包含的外界环境变化的信息也转换到AP中。
性质编码：
专门线路
①刺激信号→②感受器→③传入途径→④中枢定位
强度编码：
主要通过改变传入神经冲的的频率和传入神经纤维数量来完成；
4.感觉柱的分布特征。
感觉柱：
皮层细胞纵向柱状排列，构成感觉皮层最基本的功能单
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