外科学第七版胃十二指肠疾病.docx

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外科学第七版胃十二指肠疾病

第三十七章胃十二指肠疾病

第一节解剖生理概要

一、胃的解剖

（一）胃的位置和分区胃位于食管和十二指肠之间，上端与食管相连的入口部位称贲门，距离门齿约40cm，下端与十二指肠相连接的出口为幽门。

腹段食管与胃大弯的交角称贲门切迹，该切迹的粘膜面形成贲门皱璧，有防止胃内容物向食管逆流的作用。

幽门部环状肌增厚，浆膜面可见一环形浅沟，幽门前静脉沿此沟的腹侧面下行，是术中区分胃幽门与十二指肠的解剖标志。

将胃小弯和胃大弯各作三等份，再连接各对应点可将胃分为三个区域，上1/3为贲门胃底部U（upper）区；中1/3是胃体部M（middle）区，下1/3即幽门部L（lower）区。

（二）胃的韧带胃与周围器官有韧带相连接，包括胃膈韧带、肝胃韧带、脾胃韧带、胃结肠韧带和胃胰韧带，胃凭借韧带固定于上腹部。

胃胰韧带位于胃后方，自腹腔动脉起始处向上达到胃与贲门部，其内有胃左动脉走行，参与组成小网膜囊后壁。

（三）胃的血管胃的动脉血供丰富，来源于腹腔动脉。

发自腹腔动脉干的胃左动脉和来自肝固有动脉的胃右动脉形成胃小弯动脉弓供血胃小弯。

胃大弯由来自胃十二指肠动脉的胃网膜右动脉和来自脾动脉的胃网膜左动脉构成胃大弯的动脉弓。

来自脾动脉的数支胃短动脉供应胃底。

胃后动脉可以是一支或两支，起自脾动脉的中1/3段，于小网膜囊后壁的腹膜后面伴同名静脉上行，分布于胃体上部与胃底的后壁。

胃有丰富的粘膜下血管丛，静脉回流汇集到门静脉系统。

胃的静脉与同名动脉伴行，胃短静脉、胃网膜左静脉均回流人脾静脉；胃网膜右静脉则回流人肠系膜上静脉；胃左静脉（即冠状静脉）的血液可直接注人门静脉或汇人脾静脉；胃右静脉直接注入门静脉。

（四）胃的淋巴引流胃粘膜下淋巴管网丰富，并经贲门与食管、经幽门与十二指肠交通。

胃周淋巴结，沿胃的主要动脉及其分支分布，淋巴管回流逆动脉血流方向走行，经多个淋巴结逐步向动脉根部聚集。

胃周共有16组淋巴结。

按淋巴的主要引流方向可分为以下四群：

①腹腔淋巴结群，引流胃小弯上部淋巴液；②幽门上淋巴结群，引流胃小弯下部淋巴液；③幽门下淋巴结群，引流胃大弯右侧淋巴液；④胰脾淋巴结群，引流胃大弯上部淋巴液。

（五）胃的神经胃受自主神经支配，支配胃的运动神经包括交感神经与副交感神经。

胃的交感神经为来自腹腔神经丛的节后纤维，和动脉分支伴行进人胃，主要抑制胃的分泌和运动并传出痛觉；胃的副交感神经来自迷走神经，主要促进胃的分泌和运动。

交感神经与副交感神经纤维共同在肌层间和粘膜下层组成神经网，以协调胃的分泌和运动功能。

左、右迷走神经沿食管下行，左迷走神经在贲门前面，分出肝胆支和胃前支（Latarjet前神经）；右迷走神经在贲门背侧，分出腹腔支和胃后支（Latarjet后神经）。

迷走神经的胃前支、后支都沿胃小弯行走，发出的分支和胃动、静脉分支伴行，进人胃的前、后壁。

最后的3～4终末支，在距幽门约5～7cm处进人胃窦，形似“鸦爪”，管理幽门的排空功能，在行高选择性胃迷走神经切断术时作为保留分支的标志。

（六）胃壁的结构胃壁从外向内分为浆膜层、肌层、粘膜下层和粘膜层。

胃壁肌层外层是沿长轴分布的纵行肌层，内层由环状走向的肌层构成。

胃壁肌层由平滑肌构成，环行肌纤维在贲门和幽门处增厚形成贲门和幽门括约肌。

粘膜下层为疏松结缔组织，血管、淋巴管及神经丛丰富。

由于粘膜下层的存在，使粘膜层与肌层之间有一定的活动度，因而在手术时粘膜层可以自肌层剥离开。

胃粘膜层由粘膜上皮、固有膜和粘膜肌构成。

粘膜层含大量胃腺，分布在胃底和胃体，约占全胃面积的2/3的胃腺为泌酸腺。

胃腺由功能不同的细胞组成，分泌胃酸、电解质、蛋白酶原和粘液等。

主细胞分泌胃蛋白酶原与凝乳酶原；壁细胞分泌盐酸和抗贫血因子；粘液细胞分泌碱性因子。

贲门腺分布在贲门部，该部腺体与胃体部粘液细胞相似，主要分泌粘液。

幽门腺分布在胃窦和幽门区，腺体除含主细胞和粘蛋白原分泌细胞外，还含有G细胞分泌胃泌素、D细胞分泌生长抑素，此外还有嗜银细胞以及多种内分泌细胞可分泌多肤类物质、组胺及五经色胺（5-HT）等。

二、胃的生理

胃具有运动和分泌两大功能，通过其接纳、储藏食物，将食物与胃液研磨、搅拌、混匀，初步消化，形成食糜并逐步分次排人十二指肠为其主要的生理功能。

此外，胃粘膜还有吸收某些物质的功能。

（一）胃的运动食物在胃内的储藏、混合、搅拌以及有规律的排空，主要由胃的肌肉运动参与完成。

胃的蠕动波起自胃体通向幽门，胃窦部肌层较厚，增强了远端胃的收缩能力，幽门发挥括约肌作用，调控食糜进人十二指肠。

胃的电起搏点位于胃底近大弯侧的肌层，有规律地发出频率约为3次/分钟脉冲信号（起搏电位），该信号沿胃的纵肌层传向幽门。

每次脉冲不是都引起肌肉蠕动收缩，但脉冲信号决定了胃蠕动收缩的最高频率。

随起搏电位的到来，每次收缩都引起胃内层环状肌的去极化。

食糜进人漏斗状的胃窦腔，胃窦的收缩蠕动较胃体更快而有力，每次蠕动后食糜进人十二指肠的量取决于蠕动的强度与幽门的开闭状况。

幽门关闭，食物在胃内往返运动；幽门开放时，每次胃的蠕动波大约将5～15ml食糜送人十二指肠。

空胃腔的容量仅为50ml，但在容受性舒张状况下，可以承受1000ml而无胃内压增高。

容受性舒张是迷走神经感觉纤维介导的主动过程。

进食后的扩张刺激引发蠕动，若干因素影响到胃蠕动的强度、频率以及胃排空的速度。

胃的迷走反射加速胃蠕动；进食的量与质对于排空亦起调节作用，食物颗粒小因较少需研磨比大颗粒食物排空为快；十二指肠壁的受体能够感受食糜的渗透浓度与化学成分，当渗透量（压）大于200mmol/L时迷走肠胃反射被激活，胃排空延迟；不少胃肠道激素能够对胃的运动进行精细调节，胃泌素能延迟胃的排空。

（二）胃液分泌胃腺分泌胃液，正常成人每日分泌量约1500～2500ml，胃液的主要成分为胃酸、胃酶、电解质、粘液和水。

壁细胞分泌盐酸，而非壁细胞的分泌成分类似细胞外液，略呈碱性，其中钠是主要阳离子。

胃液的酸度决定于上述两种成分的配合比例，并和分泌速度、胃粘膜血液流速有关。

胃液分泌分为基础分泌（或称消化间期分泌）和餐后分泌（即消化期分泌）。

基础分泌是指不受食物刺激时的自然胃液分泌，其量较小。

餐后胃液分泌明显增加，餐后分泌可分为三个时相：

①迷走相（头相）：

食物经视觉、味觉、嗅觉等刺激兴奋神经中枢，兴奋经迷走神经下传至壁细胞、主细胞、粘液细胞，使其分泌胃酸、胃蛋白酶原和粘液；迷走神经兴奋还使G细胞分泌胃泌素、刺激胃粘膜肥大细胞分泌组胺，进而促进胃酸分泌。

这一时相的作用时间较短，仅占消化期泌酸量的20%-30%。

②胃相：

指食物进人胃以后引起的胃酸分泌，包括食物对胃壁的物理刺激（扩张）引起的迷走长反射和食物成分对胃粘膜的化学性刺激造成的胃壁内胆碱反射短通路。

在胃相的胃酸分泌中，胃泌素介导的由食物成分刺激引起的胃酸分泌占主要部分，当胃窦部的pH<2.5时胃泌素释放受抑制，pH达到1.2时，胃泌素分泌完全停止，对胃酸及胃泌素分泌起负反馈调节作用。

胃窦细胞分泌的生长抑素也抑制胃泌素的释放。

如果手术使得正常的壁细胞粘膜与胃窦粘膜的关系改变，酸性胃液不流经生成胃泌素的部位，血中胃泌素可增加很高，促使胃酸分泌，伴明显酸刺激。

③肠相：

指食物进人小肠后引起的胃酸分泌，占消化期胃酸分泌量的5%-l0%。

包括小肠膨胀及食物中某些化学成分刺激十二指肠和近端空肠产生肠促胃泌素，促进胃液分泌。

进人小肠的酸性食糜能够刺激促胰液素、胆囊收缩素、抑胃肤等的分泌。

小肠内的脂肪能抑制胃泌素的产生，使胃酸分泌减少。

消化期胃酸分泌有着复杂而精确的调控机制，维持胃酸分泌的相对稳定。

三、十二指肠的解剖和生理

十二指肠是幽门和十二指肠悬韧带（Treitz韧带）之间的小肠，长约25cm，呈C形，是小肠最粗和最固定的部分。

十二指肠分为四部分：

①球部：

长约4-5cm，属腹膜间位，活动度大，粘膜平整光滑，球部是十二指肠溃疡好发部位。

胆总管、胃十二指肠动脉和门静脉在球部后方通过。

②降部：

与球部呈锐角下行，固定于后腹壁，腹膜外位，仅前外侧有腹膜遮盖，内侧与胰头紧密相连，胆总管和胰管开口于此部中下1/3交界处内侧肠壁的十二指肠乳头，距幽门8～10cm，距门齿约75cm。

从降部起十二指肠粘膜呈环形皱璧。

③水平部：

自降部向左走行，长约10cm，完全固定于腹后壁，属腹膜外位，横部末端的前方有肠系膜上动、静脉跨越下行。

④升部：

先向上行，然后急转向下、向前，与空肠相接，形成十二指肠空肠曲，由十二指肠悬韧带（Treitz韧带）固定于后腹壁，此韧带是十二指肠空肠分界的解剖标志。

整个十二指肠环抱在胰头周围。

十二指肠的血供来自胰十二指肠上动脉和胰十二指肠下动脉，两者分别起源于胃十二指肠动脉与肠系膜上动脉。

胰十二指肠上、下动脉的分支在胰腺前后吻合成动脉弓。

十二指肠接受胃内食糜以及胆汁、胰液。

十二指肠粘膜内有Brunner腺，分泌的十二指肠液含有多种消化酶如蛋白酶、脂肪酶、蔗糖酶、麦芽糖酶等。

十二指肠粘膜内的内分泌细胞能够分泌胃泌素、抑胃肤、胆囊收缩素、促胰液素等肠道激素。

第二节胃十二指肠溃疡的外科治疗

一、概述

胃、十二指肠局限性圆形或椭圆形的全层粘膜缺损，称为胃十二指肠溃疡（gastroduodenalulcer）。

因溃疡的形成与胃酸一蛋白酶的消化作用有关，也称为消化性溃疡（pepticulcer）。

纤维内镜技术的不断完善、新型制酸剂和抗幽门螺杆菌（helicobacterpylori，HP）药物的应用使得溃疡病诊断和治疗发生了很大改变。

外科治疗主要用于急性穿孔、出血、幽门梗阻或药物治疗无效的溃疡病人以及胃溃疡恶性变等情况。

病理典型溃疡呈圆形或椭圆形，粘膜缺损深达粘膜肌层。

溃疡深而壁硬，呈漏斗状或打洞样，边缘增厚或是充血水肿，基底光滑，表面可覆盖有纤维或脓性呈灰白或灰黄色苔膜。

胃溃疡多发生在胃小弯，以胃角最多见，胃窦部与胃体也可见，大弯胃底少见。

十二指肠溃疡主要在球部，发生在球部以下的溃疡称为球后溃疡。

球部前后壁或是大小弯侧同时见到的溃疡称对吻溃疡。

发病机制胃十二指肠溃疡发病是多个因素综合作用的结果。

其中最为重要的是胃酸分泌异常、幽门螺杆菌感染和粘膜防御机制的破坏。

1.幽门螺杆菌感染幽门螺杆菌感染与消化性溃疡密切相关。

95%以上的十二指肠溃疡与近80%的胃溃疡病人中检出HP感染；HP感染使发生消化性溃疡的危险增加数倍，有1/6左右的HP感染者发展为消化性溃疡；清除幽门螺杆菌感染可以明显降低溃疡病的复发率。

2.胃酸分泌过多溃疡只发生在与胃酸相接触的粘膜，抑制胃酸分泌可使溃疡愈合，充分说明胃酸分泌过多是胃十二指肠溃疡的病理生理基础。

十二指肠溃疡病人的胃酸分泌高于健康人，除与迷走神经的张力及兴奋性过度增高有关外，与壁细胞数量的增加有关。

此外壁细胞对胃泌素、组胺、迷走神经刺激敏感性亦增高。

溃疡病人在胃窦酸化情况下，正常的抑制胃泌酸机制受到影响，胃泌素异常释放，而组织中生长抑素水平低，粘膜前列腺素合成减少，削弱了对胃粘膜的保护作用，使得粘膜易受胃酸损害。

3.非街体类抗炎药与粘膜屏障损害非幽体类抗炎药（NSAID）、肾上腺皮质激素、胆汁酸盐、酒精等均可破坏胃粘膜屏障，造成H+逆流人粘膜上皮细胞，引起胃粘膜水肿、出血、糜烂，甚至溃疡。

长期使用NSAID胃溃疡发生率显著增加。

正常情况下，酸性胃液对胃粘膜的侵蚀作用和胃粘膜的防御机制处于相对平衡状态。

如平衡受到破坏，侵害因子的作用增强、胃粘膜屏障等防御因子的作用削弱，胃酸、胃蛋白酶分泌增加，最终导致溃疡。

在十二指肠溃疡的发病机制中，胃酸分泌过多起重要作用。

在胃溃疡病人平均胃酸分泌比正常人低，胃排空延缓、十二指肠液反流是导致胃粘膜屏障破坏形成溃疡的重要原因。

HP感染和NSAID是影响胃粘膜防御机制的外源性因素，可促进溃疡形成。

在胃溃疡病人中可发现胃窦部肌纤维变性、自主神经节细胞变性或减少，这些改变使胃窦收缩失效、胃内容物滞留，刺激胃窦胃泌素分泌增加；十二指肠液反流人胃，肠液中所含胆汁酸与胰液可破坏胃粘膜屏障，使H+逆行扩散；胃小弯是胃窦粘膜与泌酸胃体粘膜的移行部位，该处的粘膜下血管网为终末动脉供血吻合少，又是胃壁纵行肌纤维与斜行肌纤维的接合处，在肌肉收缩时剪切力大，易引起胃小弯粘膜与粘膜下的血供不足，粘膜防御机制较弱，因此也成为溃疡的好发部位。

临床特点胃溃疡与十二指肠溃疡统称为消化性溃疡，其临床表现《内科学》教材已有详细描述，但二者之间的差别仍很显著：

胃溃疡发病年龄平均要比十二指肠溃疡高15～20年，发病高峰在40～60岁。

胃溃疡病人基础胃酸分泌平均为1.2mmol/h，明显低于十二指肠溃疡病人的4.0mmol/h。

约5%胃溃疡可发生恶变，而十二指肠溃疡很少癌变；与十二指肠溃疡相比胃溃疡的病灶大，对于内科治疗反应差，加上有恶变的可能，使得外科治疗尤显重要。

胃溃疡根据其部位和胃酸分泌量可分为四型：

I型最为常见，约占50%～60%，低胃酸，溃疡位于胃小弯角切迹附近；Ⅱ型约占20%，高胃酸，胃溃疡合并十二指肠溃疡；Ⅲ型约占20%，高胃酸，溃疡位于幽门管或幽门前；Ⅳ型约占5%，低胃酸，溃疡位于胃上部1/3，胃小弯高位接近贲门处，常为穿透性溃疡，易发生出血或穿孔，老年病人相对多见。

外科治疗无严重并发症的胃十二指肠溃疡一般均采取内科治疗，外科手术治疗主要是针对胃十二指肠溃疡的严重并发症进行治疗：

1.胃溃疡胃溃疡发病年龄较十二指肠溃疡偏大，常伴有慢性胃炎，幽门螺杆菌感染率高，溃疡愈合后胃炎依然存在，停药后溃疡常复发，且有5%的恶变率。

因此，临床上对胃溃疡手术治疗指征掌握较宽，适应证主要有：

①包括抗HP措施在内的严格内科治疗无效的顽固性溃疡，如溃疡不愈合或短期内复发者；②发生溃疡出血、瘢痕性幽门梗阻、溃疡穿孔及溃疡穿透至胃壁外者；③溃疡巨大（直径>2.5cm）或高位溃疡；④胃十二指肠复合性溃疡；⑤溃疡不能除外恶变或已经恶变者。

胃溃疡常用的手术方式是远端胃大部切除术，胃肠道重建以胃十二指肠吻合（BillrothI式）为宜。

I型胃溃疡通常采用远端胃大部切除术，胃的切除范围在50%左右，行胃十二指肠吻合；II、lII型胃溃疡宜采用远端胃大部切除加迷走神经干切断术，BillrothI式吻合，如十二指肠炎症明显或是有严重瘢痕形成，则可行BillrothⅡ式胃空肠吻合；Ⅳ型，即高位小弯溃疡处理困难。

根据溃疡所在部位的不同可采用切除溃疡的远端胃大部切除术，可行BillrothII式胃空肠吻合，为防止反流性食管炎也可行Roux-en-Y胃空肠吻合。

溃疡位置过高可以采用旷置溃疡的远端胃大部切除术或近端胃大部切除术治疗。

术前或术中应对溃疡作多处活检以排除恶性溃疡的可能。

对溃疡恶变病例，应行胃癌根治术。

2.十二指肠溃疡手术治疗的适应证主要是出现严重并发症：

急性穿孔、大出血和瘢痕性幽门梗阻，以及经正规内科治疗无效的顽固性溃疡，由于药物治疗的有效性，后者已不多见。

对十二指肠溃疡常采用减少胃酸分泌的策略，阻断迷走神经对壁细胞的刺激、降低胃窦部胃泌素的分泌以及减少壁细胞的数量。

手术方法主要有胃大部切除术和选择性或高选择性迷走神经切断术。

也可以采用迷走神经干切断术加幽门成形或迷走神经干切断术加胃窦切除术。

十二指肠溃疡择期手术在状态良好的病人比较安全，术后复发率与胃酸分泌减少的程度相关。

急症手术并发症比择期手术明显为高，活动出血、穿孔后时间较长、围手术期休克等因素增加了手术的并发症与风险。

二、急性胃十二指肠溃疡穿孔

急性穿孔（acuteperforation）是胃十二指肠溃疡严重并发症，为常见的外科急腹症。

起病急、病情重、变化快，需要紧急处理，若诊治不当可危及生命。

近来溃疡穿孔的发生率呈上升趋势，发病年龄渐趋高龄化。

十二指肠溃疡穿孔男性病人较多，胃溃疡穿孔则多见于老年妇女。

病因与病理90%的十二指肠溃疡穿孔发生在球部前壁，而胃溃疡穿孔60%发生在胃小弯，40%分布于胃窦及其他各部。

急性穿孔后，有强烈刺激性的胃酸、胆汁、胰液等消化液和食物溢人腹腔，引起化学性腹膜炎。

导致剧烈的腹痛和大量腹腔渗出液，约6～8小时后细菌开始繁殖并逐渐转变为化脓性腹膜炎。

病原菌以大肠杆菌、链球菌为多见。

由于强烈的化学刺激、细胞外液的丢失以及细菌毒素吸收等因素，病人可出现休克。

胃十二指肠后壁溃疡，可穿透全层并与周围组织包裹，形成慢性穿透性溃疡。

临床表现多数病人既往有溃疡病史，穿孔前数日溃疡病症状加剧。

情绪波动、过度疲劳、刺激性饮食或服用皮质激素药物等常为诱发因素。

穿孔多在夜间空腹或饱食后突然发生，表现为骤起上腹部刀割样剧痛，迅速波及全腹，病人疼痛难忍，可有面色苍白、出冷汗、脉搏细速、血压下降等表现。

常伴恶心、呕吐。

当胃内容物沿右结肠旁沟向下流注时，可出现右下腹痛，疼痛也可放射至肩部。

当腹腔有大量渗出液稀释漏出的消化液时，腹痛可略有减轻。

由于继发细菌感染，出现化脓性腹膜炎，腹痛可再次加重。

偶尔可见溃疡穿孔和溃疡出血同时发生。

溃疡穿孔后病情的严重程度与病人的年龄、全身情况、穿孔部位、穿孔大小和时间以及是否空腹穿孔密切有关。

体检时病人表情痛苦，仰卧微屈膝，不愿移动，腹式呼吸减弱或消失；全腹压痛、反跳痛，腹肌紧张呈“板样”强直，尤以右上腹最明显。

叩诊肝浊音界缩小或消失，可有移动性浊音；听诊肠鸣音消失或明显减弱。

病人有发热，实验室检查示白细胞计数增加，血清淀粉酶轻度升高。

在站立位X线检查时，80%的病人可见膈下新月状游离气体影。

诊断和鉴别诊断既往有溃疡病史，突发上腹部剧烈疼痛并迅速扩展为全腹疼痛伴腹膜刺激征等上消化道穿孔的特征性的临床表现，结合X线检查腹部发现隔下游离气体，诊断性腹腔穿刺抽出液含胆汁或食物残渣，不难作出正确诊断。

在既往无典型溃疡病史者，位于十二指肠及幽门后壁的溃疡小穿孔，胃后壁溃疡向小网膜腔内穿孔，老年体弱反应性差者的溃疡穿孔，空腹时发生的小穿孔等情况下，症状、体征不太典型，较难诊断。

需与下列疾病作鉴别：

1.急性胆囊炎表现为右上腹绞痛或持续性疼痛伴阵发加剧，疼痛向右肩放射，伴畏寒发热。

右上腹局部压痛、反跳痛，可触及肿大的胆囊，Murphy征阳性。

胆囊坏疽穿孔时有弥漫性腹膜炎表现，但X线检查隔下无游离气体。

B超提示胆囊炎或胆囊结石。

2.急性胰腺炎急性胰腺炎的腹痛发作一般不如溃疡急性穿孔者急骤，腹痛多位于上腹部偏左并向背部放射。

腹痛有一个由轻转重的过程，肌紧张程度相对较轻。

血清、尿液和腹腔穿刺液淀粉酶明显升高。

X线检查隔下无游离气体，CT、B超提示胰腺肿胀。

3.急性阑尾炎溃疡穿孔后消化液沿右结肠旁沟流到右下腹，引起右下腹痛和腹膜炎体征，可与急性阑尾炎相混。

但阑尾炎一般症状比较轻，体征局限于右下腹，无腹壁板样强直，X线检查无隔下游离气体。

治疗

1.非手术治疗适用于一般情况好，症状体征较轻的空腹穿孔；穿孔超过24小时，腹膜炎己局限者；或是经水溶性造影剂行胃十二指肠造影检查证实穿孔业已封闭的病人。

非手术治疗不适用于伴有出血、幽门梗阻、疑有癌变等情况的穿孔病人。

治疗措施主要包括：

①持续胃肠减压，减少胃肠内容物继续外漏；②输液以维持水、电解质平衡并给予营养支持；③全身应用抗生素控制感染；④经静脉给予H2受体阻断剂或质子泵拮抗剂等制酸药物。

非手术治疗6～8小时后病情仍继续加重，应立即转行手术治疗。

非手术治疗少数病人可出现隔下或腹腔脓肿。

痊愈的病人应胃镜检查排除胃癌，根治幽门螺杆菌感染并采用制酸剂治疗。

2.手术治疗

（1）单纯穿孔缝合术：

单纯穿孔修补缝合术的优点是操作简便，手术时间短，安全性高。

一般认为：

穿孔时间超出8小时，腹腔内感染及炎症水肿严重，有大量脓性渗出液；以往无溃疡病史或有溃疡病史未经正规内科治疗，无出血、梗阻并发症，特别是十二指肠溃疡病人；有其他系统器质性疾病不能耐受急诊彻底性溃疡手术，为单纯穿孔缝合术的适应证。

穿孔修补通常采用经腹手术，穿孔以丝线间断横向缝合，再用大网膜覆盖，或以网膜补片修补；也可经腹腔镜行穿孔缝合大网膜覆盖修补。

对于所有的胃溃疡穿孔病人，需作活检或术中快速病理检查除外胃癌，若为恶性病变，应行根治性手术。

单纯穿孔缝合术术后溃疡病仍需内科治疗，HP感染阳性者需要抗HP治疗，部分病人因溃疡未愈仍需行彻底性溃疡手术。

（2）彻底性溃疡手术：

优点是一次手术同时解决了穿孔和溃疡两个问题，如果病人一般情况良好，穿孔在8小时内或超过8小时，腹腔污染不严重；慢性溃疡病特别是胃溃疡病人，曾行内科治疗，或治疗期间穿孔；十二指肠溃疡穿孔修补术后再穿孔，有幽门梗阻或出血史者可行彻底性溃疡手术。

手术方法包括胃大部切除术外，对十二指肠溃疡穿孔可选用穿孔缝合术加高选择性迷走神经切断术或选择性迷走神经切断术加胃窦切除术。

三、胃二指肠溃疡大出血

胃十二指肠溃疡病人有大量呕血、柏油样黑便，引起红细胞、血红蛋白和血细胞比容明显下降，脉率加快，血压下降，出现为休克前期症状或休克状态，称为溃疡大出血。

胃十二指肠溃疡出血，是上消化道大出血中最常见的原因，约占50%以上。

病因与病理溃疡基底的血管壁被侵蚀而导致破裂出血，大多数为动脉出血。

引起大出血的十二指肠溃疡通常位于球部后壁，可侵蚀胃十二指肠动脉或胰十二指肠上动脉及其分支引起大出血。

胃溃疡大出血多数发生在胃小弯，出血源自胃左、右动脉及其分支。

十二指肠前壁附近无大血管，故此处的溃疡常无大出血。

溃疡基底部的血管侧壁破裂出血不易自行停止，可引发致命的动脉性出血。

大出血后血容量减少、血压降低血流变缓，可在血管破裂处形成血凝块而暂时止血。

由于胃肠的蠕动和胃十二指肠内容物与溃疡病灶的接触，暂时停止的出血有可能再次活动出血，应予高度重视。

临床表现胃十二指肠溃疡大出血的临床表现取决于出血量和出血速度。

病人的主要症状是呕血和解柏油样黑便，多数病人只有黑便而无呕血，迅猛的出血则为大量呕血与紫黑血便。

呕血前常有恶心，便血前后可有心悸、眼前发黑、乏力、全身疲软，甚至出现晕厥。

病人过去多有典型溃疡病史，近期可有服用阿司匹林或NSAID药物等情况。

如出血速度缓慢则血压、脉搏改变不明显。

短期内失血量超过800ml，可出现休克症状。

病人焦虑不安、四肢湿冷、脉搏细速、呼吸急促、血压下降。

如血细胞比容在30%以下，出血量已超过1000ml。

大出血通常指的是每分钟出血量超过1ml且速度较快的出血。

病人可呈贫血貌、面色苍白，脉搏增快；腹部体征不明显，腹部稍胀，上腹部可有轻度压痛，肠鸣音亢进。

腹痛严重的病人应注意有无伴发溃疡穿孔。

大量出血早期，由于血液浓缩，血象变化不大，以后红细胞计数、血红蛋白值、血细胞比容均呈进行性下降。

诊断与鉴别诊断有溃疡病史者，发生呕血与黑便，诊断并不困难。

无溃疡病史时，应与应激性溃疡出血、胃癌出血、食管曲张静脉破裂出血、食管炎、贲门粘膜撕裂综合征和胆道出血鉴别。

大出血时不宜行上消化道钡餐检查，急诊纤维胃镜检查可迅速明确出血部位和病因，出血24小时内胃镜检查阳性率可达70%～80%，超过48小时则阳性率下降。

胃镜检查发现溃疡基底裸露血管的病人，再出血率在50%以上，需要积极治疗。

经选择性腹腔动脉或肠系膜上动脉造影也可用于血流动力学稳定的活动性出血病人，可明确病因与出血部位，指导治疗，并可采取栓塞治疗或动脉内注射垂体加压素等介人性止血措施。

治疗治疗原则是补充血容量防治失血性休克，尽快明确出血部位并采取有效止血措施。

1.补充血容量建立可靠畅通的静脉通道，快速滴注平衡盐液，作输血配型试验。

同时严密观察血压、脉搏、尿量和周围循环状况，并判断失血量指导补液。

失血量达全身总血量的20%时，应输注羟乙基淀粉、右旋糖酐或其他血浆代用品，用量在1000ml左右。

出血量较大时可输注浓缩红细胞，也可输全血，并维持血细胞比容不低于30%。

输人液体中晶体与胶体之比以3：

1为宜。

监测生命体征，测定中心静脉压、尿量，维持循环功能稳定和良好呼吸、肾功能十分重要。

2.留置鼻胃管，用生理盐水冲洗胃腔，清除血凝块，直至胃液变清，持续低负压吸引，动态观察出血情况。

可经胃管注人200ml含8mg去甲肾上腺素的生理盐水溶液，每4～6小时一次。

3.急诊纤维胃镜检查可明确