病理生理学 水电解质代谢障碍1节水钠代谢障碍.ppt

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水、电解质代谢紊乱,第三章,体液（bodyfluid）,由水和溶解于其中的电解质、低分子有机化合物以及蛋白质等组成。

细胞内液（Intracellularfluid，ICF）,细胞外液（Extracellularfluid，ECF）,（Disturbancesofwaterandsodiumbalance）,第一节水、钠代谢紊乱,

（一）体液的容量和分布（volumeanddistributionofbodyfluid）,Transcellularfluid（thirdspace）1,一、正常水、钠平衡,

（二）体液的电解质成分（Electrolyteinbodyfluid）,主Na+，次K+、Ca2+、Mg2+主Cl-，次HCO3-、HPO42-、SO42-,主K+，次Na+、Ca2+、Mg2+,主HPO42-和Pro、次HCO3-、Cl-、SO42-,电解质大致相等，区别在蛋白含量,电解质差别较大,Na,血浆组织间液,mEq/L,Na+142,Na134,HCO327,K+160,K+Mg+Ca+,Cl103,HCO330,Cl115,K+Mg+Ca+,Mg+35,Na+,HCO3,HPO4140,Pr7,Pr0.05-0.35,ECF,ICF,Pr55,Cl,体液中电解质的分布,（三）体液的渗透压（Osmoticpressureinbodyfluid）,溶液渗透压取决于溶质的分子或离子数目体液内起渗透作用的溶质主要是电解质血浆渗透压90%95%来源于Na+、Cl及HCO3血浆胶体渗透压占血浆总渗透压的1/200正常血浆渗透压范围在280310mmol/L细胞内外的渗透压基本相等,（四）水的生理功能和水平衡,1.水的生理功能促进物质代谢调节体温润滑作用结合水:

与蛋白质、粘多糖、磷脂结合。

（四）水的生理功能和水平衡,2.水平衡,正常人每日水的摄入和排出,摄入（ml）排出（ml）饮水10001300尿量10001500食物水700900皮肤蒸发500代谢水300呼吸蒸发350粪便水150合计2000250020002500,（五）电解质的生理功能和钠平衡,无机电解质的主要功能：

维持体液的渗透平衡和酸碱平衡。

维持细胞的静息电位,并参与动作电位形成参与新陈代谢和生理功能。

每天摄入100-200mmol（食盐）小肠全部吸收,钠平衡,体内含钠量4050mmol/kgW,（六）体液容量及渗透压的调节,细胞外液容量和渗透压相对稳定是通过神经内分泌系统的调节实现的。

抗利尿激素（ADH）,醛固酮（aldosterone）,心房钠尿肽（ANP）,水通道蛋白（AQP）,摄入盐或水,细胞外液渗透压容量,容量感受器,肾上腺皮质,醛固酮分泌,肾小管重吸收钠,排钠,摄入盐或水,细胞外液渗透压容量,渗透压感受器,垂体后叶,ADH释放,肾小管重吸收水,尿量,渗透压和容量正常,口渴,饮水,心房钠尿肽的调节作用,（atrialnatriureticpeptide，ANP）,水通道蛋白（aquaporins，AQP）,是一组构成水通道与水通透性有关的细胞膜转运蛋白，广泛存在与动物、植物及微生物界。

在哺乳动物至少有13种AQP亚型。

每种AQP有其特异性的组织分布。

不同的AQP在肾脏和其他器官的水吸收和分泌过程中有着不同的作用和调节机制。

二、水、钠代谢紊乱的分类Classificationofdisturbanceofwaterandsodiumbalance,

（一）脱水低渗性脱水高渗性脱水等渗性脱水

（二）水中毒（三）水肿,根据体液的容量和渗透压分为：

三、脱水（dehydration）,是指人体由于饮水不足或病变消耗大量水分，不能即时补充，导致细胞外夜减少而引起新陈代谢障碍的一组临床症候群。

根据血钠和渗透压的变化，将脱水分为：

低渗性脱水高渗性脱水等渗性脱水,案例患者男性，21岁，因食入不洁食物出现频繁呕吐，腹泻伴发热3天,明显口渴、烦躁不安，少尿1天入院。

体格检查：

T38.8，BP110/80mmHg,P112次/分，R30次/分,精神萎靡,皮肤干燥,无汗。

实验室检查：

尿量300ml/d,色黄,尿比重1.026,WBC10.4109/L,血浆渗透压324mmol/L,血清Na+156mmol/L.入院后立即给予5%G2000ml/d,iv，抗生素治疗等。

两天后体温、尿量恢复，渴感消失，但出现直立性头晕，眼窝凹陷，皮肤弹性降低。

四肢湿凉,浅表静脉萎陷,BP80/55mmHg,P128次/分,R32次/分,复查:

尿比重1.008,血浆渗透压255mmol/L，血清Na+124mmol/L。

问题该患者入院时发生了何种水、电解质紊乱？

诊断依据是什么？

入院时临床表现产生的病理生理机制是什么？

患者经治疗后又发生了何种水、电解质紊乱？

诊断依据是什么？

解释治疗后临床表现的病理生理学机制。

低容量性低钠血症（hypovolemicHyponatremia）,

（一）低渗性脱水（Hypotonicdehydration）,失Na+多于失水血清钠浓度130mmol/L血浆渗透压280mmol/L细胞外液量的减少,特点：

1.原因和机制（causesandmechanism）,体液大量丢失后，只补充水，未补盐。

（1）经肾丢失：

长期连续使用高效利尿药肾上腺皮质功能不全肾实质性疾病肾小管酸中毒（RTA）,

（2）肾外丢失：

经胃肠道丢失液体积聚在第三间隙经皮肤丢失,肾重吸收Na+减少尿量增加,含Na+液体丢失,集合管泌H+功能降低，H+-Na+交换减少醛固酮分泌不足，肾小管Na+重吸收减少,H+,Na+,小管液,血液,Na+,Na+,K+,2.对机体的影响（effects）,

（1）细胞外液减少，易发生休克。

临床：

直立性眩晕、血压下降、四肢厥冷、脉搏细速等。

（2）血浆渗透压降低，无口渴感，饮水减少,（3）尿量,2.对机体的影响（effects）,如皮肤弹性减退，眼窝和婴儿囟门凹陷。

（4）明显失水体征,（5）尿钠,2.对机体的影响（effects）,3.防治的病理生理基础（pathophysiologicalbasisofpreventionandtreatment）,防治原发病，去除病因；纠正不适当的补液种类；给予等渗氯化钠溶液及时补足细胞外液容量。

如已发生休克，要及时抢救。

低容量性高钠血症（hypovolemichypernatremia）,

（二）高渗性脱水（Hypertonicdehydration）,失水多于失Na+血清钠浓度150mmol/L血浆渗透压310mmol/LECF和ICF均减少,特点：

（1）水摄入减少（decreaseofintake）,

（2）水丢失过多（lostfromECF）,水源断绝、丧失口渴感、饮水困难,经呼吸道失水：

过度通气经皮肤失水：

高热、出汗、甲亢经肾失水：

尿崩症和渗透性利尿经胃肠道丢失：

呕吐、腹泻、消化道引流,1.原因和机制（causesandmechanism）,

（1）口渴：

ECF高渗，刺激口渴中枢,产生渴感。

因唾液分泌减少引起的口干舌燥

（2）细胞外液含量减少：

（3）尿量：

ECF渗透压增高,ADH释放增多,使肾小管重吸收水增多，尿少而尿比重增高。

2.对机体的影响（effects）,（4）细胞内液向细胞外液转移：

有助于循环血量恢复但引起细胞脱水而皱缩,2.对机体的影响（effects）,（5）血液浓缩，血容量减少,血容量减少,醛固酮分泌增多,肾小管对钠重吸收增加；ADH增多促进肾小管对水重吸收。

ICF向ECF转移。

以上均使ECF得到水的补充,有助于渗透压回降和血容量的恢复。

2.对机体的影响（effects）,（6）中枢神经系统功能障碍,脑细胞脱水:

引起嗜睡，肌肉抽搐、昏迷,甚至死亡。

局部脑出血和蛛网膜下腔出血。

（7）脱水热（dehydrationfever）,严重病例，尤其小儿，由于皮肤蒸发的水分减少，散热受影响，导致体温升高。

2.对机体的影响（effects）,3防治的病理生理基础（pathophysiologicalbasisofpreventionandtreatment）,防治原发病，祛除病因。

补充水分或输注5%Gs。

适当补钠。

适当补钾。

（三）等渗性脱水（Isotonicdehydration）,钠水成比例丢失血清钠浓度、血浆渗透压在正常范围细胞外液减少，细胞内液正常,特点：

1.原因（causes）,丢失等渗液体（lostisotonicfluid）,呕吐、腹泻，大面积烧伤，大量抽放胸、腹水。

2.对机体的影响（effects）,细胞外液和血容量减少，渗透压正常。

不处理：

转化为高渗性脱水；补给过多的低渗液：

可转化为低钠血症或低渗性脱水。

3.转化,案例患者男性，21岁，因食入不洁食物出现频繁呕吐，腹泻伴发热3天,明显口渴、烦躁不安，少尿1天入院。

体格检查：

T38.8，BP110/80mmHg,P112次/分，R30次/分,精神萎靡,皮肤干燥,无汗。

实验室检查：

尿量300ml/d,色黄,尿比重1.026,WBC10.4109/L,血浆渗透压324mmol/L,血清Na+156mmol/L.入院后立即给予5%G2000ml/d,iv，抗生素治疗等。

两天后体温、尿量恢复，渴感消失，但出现直立性头晕，眼窝凹陷，皮肤弹性降低。

四肢湿凉,浅表静脉萎陷,BP80/55mmHg,P128次/分,R32次/分,复查:

尿比重1.008,血浆渗透压255mmol/L，血清Na+124mmol/L。

问题该患者入院时发生了何种水、电解质紊乱？

诊断依据是什么？

入院时临床表现产生的病理生理机制是什么？

患者经治疗后又发生了何种水、电解质紊乱？

诊断依据是什么？

解释治疗后临床表现的病理生理学机制。

高容量性低钠血症（hypervolemichyponatremia）,

（二）水中毒（waterintoxication）,血钠降低，130mmol/L血浆渗透压280mmol/L但体钠总量正常或增多有水潴留使体液量明显增多,特点：

1.原因和机制（causesandmechanism）,

（2）水排出减少,

（1）水摄入过多,无盐水灌肠；精神性饮水和持续性大量饮水；静脉输入含盐少或不含盐的液体过多过快。

急性肾功能衰竭ADH分泌过多,肾小管对水的重吸收增加。

2.对机体的影响（effects）,细胞外液量增加,血液稀释。

细胞水肿。

中枢神经系统症状：

颅内压增高，出现头痛、呕吐、视乳头水肿、意识障碍等，严重者发生脑疝而导致呼吸心跳停止。

实验室检查：

血浆蛋白、血红蛋白浓度、红细胞压积降低。

早期尿量增加，尿比重降低。

2.对机体的影响（effects）,4.防治的病理生理基础（pathophysiologicalbasisofpreventionandtreatment）,防治原发病。

停止或限制水分摄入。

严重患者，用高渗盐水迅速纠正脑细胞水肿，或用利尿剂促进体内水分排出。