临床肿瘤学整理版.docx

临床肿瘤学整理版.docx

《临床肿瘤学整理版.docx》由会员分享，可在线阅读，更多相关《临床肿瘤学整理版.docx（33页珍藏版）》请在冰豆网上搜索。

临床肿瘤学整理版

临床肿瘤学

第1章绪论

1.新生物（）/肿瘤：

是机体在各种致瘤因素作用下，局部组织的细胞在基因水平上失掉了对其生长的正常调控，导致细胞的异常增生而形成的新生物。

2.恶性疾患（）：

繁殖一切恶性细胞增生性疾病，包括各种恶性肿瘤及白血病。

3.癌（）：

从上皮发生的恶性肿瘤称为癌。

4.肉瘤（）：

间胚叶或结缔组织来源的恶性肿瘤称为肉瘤。

5.癌症（）：

泛指所有恶性肿瘤，包括癌、肉瘤和白血病。

6.临床肿瘤学（）：

专门研究人类肿瘤的临床规律特别是诊断和治疗方法的学科。

第2章肿瘤流行病学

1.恶性肿瘤死亡率：

某年某地恶性肿瘤死亡人数/该地区同年平均人口数*10万

2.前瞻性研究和回顾性研究的优缺点

前瞻性研究的优点：

直接获取暴露资料，可靠性高。

缺点：

观察人群大，随访时间长，研究花费大。

回顾性研究的优点：

随访相对时间段，花费相对低，可较快完成。

缺点：

质量取决于记录资料的准确性。

3.三级预防的内容、肿瘤的三级预防

（1）一级预防（病因预防）：

针对肿瘤的病因、致病因素、发病危险因素采取的预防措施。

1）改变不良卫生习惯，保持健康生活方式2）合理营养膳食结构

3）研究、鉴定环境中致促癌物4）建立疫苗接种和化学预防方法

（2）二级预防（三早）：

指肿瘤的早期发现、早期诊断、早期治疗。

筛查

（3）三级预防（康复、姑息止痛）：

指的使提高肿瘤治愈率、生存率和生存质量。

1）提供规范化治疗方案和康复指导2）进行心理、生理、营养和锻炼指导

3）对晚期患者开展姑息和止痛疗法

第3章肿瘤病因学

1.化学致癌物（）：

能引起人或动物肿瘤形成的化学物质。

2.直接致癌物：

这类化学物质进入体内后能与体内细胞互相作用，不需要经过代谢就能诱导正常细胞癌变的化学物质。

3.间接致癌物：

这类化学物质进入人体后需要经体内微粒体混合功能氧化酶活化，变成化学性质活泼的形式方具有致癌作用的化学致癌物。

4.促癌物或肿瘤促进剂（）：

单独作用于机体无致癌作用，但能促进其他致癌物诱发肿瘤形成的物质。

5.化学致癌物的种类及共同特点

按作用方式分：

直接致癌物、间接致癌物、促癌物（肿瘤促进剂）

按与人类的关系分：

肯定致癌物、可疑致癌物、潜在致癌物

按是否引起基因突变分：

遗传毒性致癌物、非遗传毒性致癌物

共同特点：

引起人或动物肿瘤形成（？

）

5.电离辐射在肿瘤发生中的作用：

电离辐射是最主要的物理性致癌因素，主要包括以短波和高频为特征的电磁波的辐射以及电子、质子、中子、α粒子等的辐射。

电离辐射对生物靶损伤的机制主要是产生电离，形成自由基。

自由基的性质非常活泼，可以破坏正常分子结构而使生物靶受伤。

是电离辐射的重要生物靶，所造成的损伤主要是单链断裂及碱基结构改变，导致染色体畸变。

染色体畸变的形成直接影响结构基因在组内的正常序列或造成基因片段的丢失或重排，甚至可能改变基因的调控机制。

6.试述与人类肿瘤发病相关的致瘤性病毒、机制和相关疾病

（1）致瘤性病毒：

①病毒：

淋巴瘤、鼻咽癌。

潜伏膜蛋白

（1）基因转染1细胞（一种非致癌的、角化的、永生的上皮细胞），使其由原来的扁平、多角形转变成束梭形、多层生长的细胞，在鼻咽上皮癌变早起起重要作用，使其分化成熟障碍，在其他因素共同作用下，最终导致。

②乙型肝炎病毒丙型肝炎病毒：

原发性肝细胞癌

：

基因整合进肝细胞基因组，可能导致肝细胞癌基因的激活、抑癌基因的丢失和细胞周期调控基因的突变。

慢性感染导致持续的肝脏慢性炎症，肝细胞坏死、再生和肝脏纤维化，在此过程中肝细胞基因的突变逐渐累积，最终导致肿瘤的发生。

：

感染后不整合到肝细胞基因组中，主要通过引起机体慢性免疫反应，间接损伤肝细胞。

核心蛋白能够作用多条细胞生长的信号转导途径，影响细胞增殖调控，在致癌过程中发挥重要作用。

③人乳头状瘤病毒：

人类宫颈癌

E6和E7是的癌基因，E6和E7能够使分化的上皮细胞保持在复制状态；可以与P53、结合，导致这两种重要的抑癌基因蛋白产物失活或降解；E6蛋白抑制修复酶活性；E7蛋白破坏中心体，使染色体结构和数目出现异常。

在上述多种因素的共同作用下，鳞状上皮细胞增殖生长失控，最终导致肿瘤的发生。

（2）致瘤性病毒：

人类T细胞白血病病毒：

人类T细胞白血病

本身不携带癌基因，但编码两个反式调节蛋白及，可以结合1蛋白激酶，活化κB，破坏修复系统。

7.试述致癌药物机理，并举例说明

致癌药物中最主要的一类为具有烷化作用的抗癌药，理论上烷化作用能够引起基因和染色体突变，因而可以导致第二种癌症。

最常见的是白血病化疗后所致的膀胱癌。

8.基因突变的类型及检测方法

第4章肿瘤病理学

1.转移（）：

肿瘤细胞脱离原发瘤，沿淋巴管，血管，体腔到达与原发瘤不相连的部位，并继续生长，形成与原发瘤同样类型的肿瘤。

2.瘤样病变（）：

非肿瘤细胞增生所形成的瘤样肿块，往往与炎症刺激有关，为自限性生长，但切除不彻底亦可复发，少数可发展为恶性。

3.交界性肿瘤（）：

指在形态学及生物学行为上介于良性与恶性之间的肿瘤，更倾向于发展位恶性。

例如：

鼻腔、鼻窦的内翻性乳头状瘤

卵巢的各种表面上皮-间质肿瘤

软组织的韧带样型纤维瘤病

4.癌前病变（）：

某些病变虽然本身不是恶性肿瘤，但是具有发展为恶性肿瘤潜在的可能性。

5.原位癌（）：

指黏膜上皮层内或皮肤表皮层内的异型细胞累及上皮全层，但尚未突破基底膜，未发生间质浸润生长者。

6.错构瘤（）：

指某一器官内原有组织或细胞局灶性增生并紊乱组合构成的良性肿瘤。

7.迷离瘤（）：

指组织异位形成的肿块。

8.息肉（）：

从表皮或粘膜表面突出的肉眼可见的结节或肿块。

9.常见的癌前病变：

大肠腺瘤，慢性子宫颈炎伴子宫颈糜烂，乳腺纤维囊性病，慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生，溃疡性结肠炎，皮肤慢性溃疡，黏膜白斑

10.良恶性肿瘤的病理学区别

良性肿瘤

恶性肿瘤

①肿瘤细胞的分化

好

差

细胞的异型性

小

大

核分裂

无/少

多、常伴有病理性核分裂

②生长方式

外生性，膨胀性

侵袭性（浸润性）

与周围组织的关系

推开或压迫

破坏

包膜

常有

无

边界

清

不清

③生长速度

较慢

快（短期内迅速生长）

继发改变

较少出血、坏死，可钙化/囊性变

出血、坏死、溃烂

④复发与转移

无/极少

常见

⑤对机体的影响

较少

较大，甚至致命

11.恶性肿瘤常见的扩散与转移途径有哪些

癌：

淋巴道转移为主

肉瘤：

血道转移为主

12.试述肿瘤的病理分类及命名原则。

病理分类：

肿瘤的性质（良性、交界性、恶性）

肿瘤的分化方向（上皮性、间叶性、神经性、淋巴造血组织、其他组织如胎盘、生殖细胞及三胚叶组织）

命名原则：

同分类原则相似

组织分化方向/组织来源

良性

交界性

恶性

上皮性

瘤（）

交界性瘤

瘤（）

间叶性

瘤（）

交界性瘤

肉瘤（）

神经性

瘤（）

恶性瘤（）

淋巴造血组织

恶性淋巴瘤、白血病

三胚叶组织

成熟性畸胎瘤

未成熟性畸胎瘤

13.肿瘤病理诊断的目标和任务

（1）为诊断提供依据，是众多诊断方法中最可靠的

1）明确病变性质（是否肿瘤）

2）判断肿瘤良恶性

3）明确病变的组织学分类、分期和分级

4）明确病变的分子学改变和生物标记物

（2）为治疗提供依据

5）是制订治疗方案的依据

6）分析疗效的基础

（3）有助于判断预后，确定有无复发和转移，进行死因分析

14.冰冻切片的作用

（1）用于术前未能诊断、术中需要了解病变性质以确定治疗方案

（2）术中需明确病变侵犯范围以决定手术切缘

（3）了解肿瘤外的一些病变是否肿瘤转移

（4）证明有无创伤正常组织

（5）证实活检已取到肿瘤组织

15.免疫组化的作用

（1）肿瘤的诊断和鉴别诊断

（2）确定转移性恶性肿瘤的原发部位

（3）恶性淋巴瘤的诊断和分类

（4）评估肿瘤的生物学行为

（5）为临床提供治疗方案选择的依据

16.肿瘤活检的目的

①明确病变的部位，性质，对肿瘤进行分类，分级，做出诊断

②估计病变的大小、范围、浸润情况及与周围组织器官的关系

③了解肿瘤有无转移

④指导临床方案的选择

若肿瘤为良性，则切除活检可达到治疗的目的

17.肿瘤发生过程中的基因突变

①慢性髓细胞性白血病的染色体异常（费城染色体）

②胃肠道间质瘤的基因突变

③滤泡性淋巴瘤的2基因重排

④85%的家族肉瘤有t（11；22）（q24；q12）染色体异位

⑤急性粒细胞性白血病据出现不同的染色体异位可分类为多个有不同临床表现与预后的亚型

18.恶性肿瘤血道转移最常见的靶器官有：

肝、肺、骨、肾及中枢神经系统等

19.肿瘤多步骤转移基本过程

20.鳞癌（）的特征

第5章肿瘤影像学检查

1.正电子发射型计算机断层（）：

利用光子符合采集方法，探测11C、13N、15O、18F等正电子核素发生湮灭辐射所产生的一对511光子，然后进行计算机再成像，以便显示病变的位置、形态、大小、代谢和功能，对疾病进行诊断的疾病。

2.肿瘤的代谢显像：

肿瘤和正常组织在物质代谢上存在着差异，利用发射正电子的放射性核素18F、150、13N、11C等标记的碳水化合物分解代谢产物或底物，蛋白质合成代谢的前体，乏氧标志物，受体配基，特异表达基因的酶底修饰底物等，将这些放射性物质注入体内，进行显像，可以准确灵敏地定量分析肿瘤的能量代谢、蛋白质合成、复制增殖及受体分布等。

3.介入性超声：

在实时超声的引导下，完成各种穿刺活检、抽吸、插管、注药、或治疗等操作，无须手术，达到与之相媲美的效果。

4.增强扫描：

通过注射对比剂增加病变组织与周围正常组织的对比度来显像的方法。

5.立体定向技术：

通过对病人安装立体定向框架，经或准确定位颅内病变，使用各种特殊的手术器械对脑内各种疾病进行治疗的手术方式。

6.前哨淋巴结（）：

肿瘤淋巴引流区域的第一站淋巴结。

7.前哨淋巴结的意义：

受侵与否对肿瘤治疗方案的制定有重要价值。

8.肿瘤影像学的应用：

1）筛选2）诊断3）定位4）分期

5）疗效判断6）随访7）复发检测8）介入策略

9.试述肿瘤代谢显像的机制和作用

机制：

对恶性肿瘤的诊断是基于示踪原理。

肿瘤和正常组织在物质代谢上存在着差异，利用发射正电子的放射性核素18F、150、13N、11C等标记的碳水化合物分解代谢产物或底物，蛋白质合成代谢的前体，乏氧标志物，受体配基，特异表达基因的酶底修饰底物等，引入机体后在病灶内聚集，经显像显示肿瘤的位置、形态、大小、数量及示踪剂分布，属于肿瘤阳性显像，突出病灶。

作用：

肿瘤的良恶性鉴别、临床分期、疗效观察、监测复发及转移、寻找恶性肿瘤并发灶、应用于放疗计划、预测放疗效果、为适形调强放疗局部计量的确定提供依据等。

10.影像诊断学的作用

第6章肿瘤临床诊断与标志物检查

1.肿瘤伴随综合征（）/副癌综合征/肿瘤远隔效应：

恶性肿瘤的临床表现，除了肿瘤原发或转移引起外，由肿瘤产生的异常生物学活性物质引起患者的全身临床表现统称。

2.类癌综合征：

副癌综合征的一种，临床表现为阵发性潮红、发绀、腹痛、腹泻和哮喘样发作等，通常见于消化道类癌（阑尾、结肠和直肠）。

3.类白血病反应：

副癌综合征的一种，可能与肿瘤的坏死或肿瘤毒性物质释放或病灶转移有关，引起粒细胞或淋巴细胞增多。

4.肿瘤标记物（，）：

特征性地存在于肿瘤组织或患者体液、排泄物中，或由肿瘤细胞或受肿瘤刺激的宿主细胞产生的物质。

这些物质标示肿瘤存在，可作为肿瘤治疗的靶向位点，可用于疗效观察、复发检测和预后评价。

5.抑癌基因（）：

通过纯和缺失或失活而引起恶性转化的基因。

6.肿瘤标记物检测