福医大传染病历届考题汇总.docx

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福医大传染病历届考题汇总

福医大传染病历届考题汇总

一、   总论

传染病：

由病原微生物感染人体后产生的有传染性、在一定条件下可造成流行的疾病。

感染性疾病：

由病原体感染所致的疾病，包括传染病和非传染性疾病。

感染：

是病原体和人体之间相互作用的过程。

感染谱：

由于适应程度不同，在病原体与人体相互斗争的过程中可产生不同的临床表现。

隐性感染：

指病原体侵入人体后，仅诱导机体产生特异性免疫应答，而不引起或只引起轻微的组织损伤，因而在临床上不显示出任何症状、体征，甚至生化改变，只能通过免疫学检查才能发现。

显性感染：

指病原体侵入人体后，不但诱导机体产生免疫应答，而且，通过病原体本身的作用或机体的变态反应，导致组织损伤，引起病理改变和临床表现。

潜伏性感染：

病原体感染人体后寄生于某些部位，由于机体免疫功能足以将病原体局限化而不引起显性感染，但又不足以将病原体清除时，病原体便可长期潜伏起来，待机体免疫功能下降时，则引起显性感染。

再燃：

指当传染病患者的临床症状和体征逐渐减轻，但体温尚未完全恢复正常的缓解阶段，由于潜伏于血液或组织中的病原体再度繁殖，使体温再次升高，初发病的症状与体征再度出现的情形。

复发：

指当患者进入恢复期后，已稳定退热一段时间，由于体内残存的病原体再度繁殖而使临床表现再度出现的情形。

传染源：

指病原体已在体内生长、繁殖并能将其排出体外的人和动物。

潜伏期：

从病原体侵入人体起，至开始出现临床症状为止的时期，称为潜伏期。

 前驱期：

从起病至症状明显开始为止的时期称为前驱期。

恢复期：

当机体的免疫力增长到一定程度，体内病理生理过程基本终止，患者的症状及体征基本消失，临床上称为恢复期。

机会性感染：

指一些致病力较弱的病原体，在人体免疫功能正常时不能致病，但当人体免疫功能降低或应用广谱抗生素破坏肠道菌群平衡时，病原体侵入人体内，导致各种疾病。

自然疫源性疾病：

指某种传染病的病原体能在自然界野生动物中生长繁殖，人们只有在生活活动或偶然进入该地区时，才有可能被感染而发病，这类疾病称为自然疫源性疾病。

感染过程的表现：

清除病原体、隐性感染、显性感染、病原携带状态、潜伏期感染。

致病力包括：

侵袭力、毒力、数量、变异性。

组织损伤的发生机制：

直接损伤、毒素作用、免疫机制。

流行过程的基本条件：

传染源、传播途径、人群易感性。

传染病的基本特征：

病原体、传染性、流行病学特征、感染后免疫。

病程发展的阶段：

潜伏期、前驱期、症状明显器、恢复期。

传染病的传播途径有：

呼吸道传播、消化道传播、接触传播、虫媒传播、血液、体液传播。

传染病的治疗原则：

坚持综合治疗的原则，即治疗与护理、隔离与消毒并重，一般治疗、对症治疗与病原治疗并重的原则。

我国传染病中甲类是哪几种，乙类和丙类有几种，各为什么管理传染病，上报时间规定为多久？

甲类包括鼠疫、霍乱，强制管理，城镇发现后2小时内上报，农村不超过6小时。

乙类25种，严格管理，城镇发现后6小时内上报，农村不超过12小时。

丙类10中，监测管理，发现后12小时上报。

传染病常见的皮疹形态及代表性疾病。

①斑丘疹：

斑疹见于斑疹伤寒；丘疹见于麻疹、恙虫病、传染性单核细胞增多症；斑丘疹见于麻疹、登革热、风疹、伤寒、猩红热。

②出血疹：

肾综合征出血热、登革热、流行性脑脊髓膜炎。

③疱疹：

水痘、单纯疱疹、带状疱疹。

④荨麻疹：

病毒性肝炎、丝虫病。

常见传染病的出疹时间。

水痘、风疹于病程第一日；猩红热于病程第二日；麻疹于病程第三日；斑疹伤寒于病程第五日；。

伤寒于病程第六日

一天风水二天猩，

三天天花和麻疹，

五斑六伤药不定，

突然发作荨麻疹。

二、  病毒性肝炎

肝肺综合征：

重型肝炎和肝硬化患者可出现肺水肿、间质性肺炎、盘状肺不张、胸腔积液和低氧血症等改变，统称为肝肺综合征。

窗口期：

人体感染乙肝病毒后，人体免疫系统在消灭乙肝病毒，病毒将大量减少或者全部消失，但是还没有产生乙肝表面抗体的时期，此时，抗-HBs未出现，HBsAg已消失，在此间隔期二者都不能检出。

同时感染：

两种病原体同时感染一个机体，如HBV的感染与HDV的感染同时发生。

重叠感染：

两种病原体的感染相继发生。

如HBV的感染基础上再出现另一种病原体的感染，可是病情加重。

血清转换：

抗原消失而该抗原的抗体产生称为该系统的血清转换。

老年肝炎的特点：

黄疸较深、持续时间较长、

重型肝炎的严重并发症有：

肝性脑病、上消化道出血、肝肾综合征、感染等。

肝功能的检查内容有：

血清酶测定、血清蛋白、胆红素、PTA、血氨、血糖、血浆胆固醇、补体、胆汁酸。

重型肝炎的病因诱因及临床表现？

①    病因和诱因复杂：

重叠感染、妊娠、HBV前C区突变、过度疲劳、饮酒、应用肝损药物、合并细菌感染等。

②    极度乏力，严重消化道症状，神经、精神症状。

③    明显出血现象，凝血酶原时间显著延长，PTA＜40％。

④    黄疸进行性加深，每天TB上升≥17.1umol/L。

⑤    可出现中毒性鼓肠、肝臭、肝肾综合征等。

⑥    可出现扑翼样震颤及病理反射，肝浊音界进行性缩小。

⑦    胆酶分离，血氨升高。

重型肝炎分类。

①    急性肝衰竭：

起病急，发病2周内出现以Ⅱ度以上肝性脑病为特征的肝衰竭症状。

②    亚急性肝衰竭：

起病较急，发病15天~26周内出现肝衰竭症状。

③    慢加急性肝衰竭：

在慢性肝病基础上出现的急性肝功能失代偿。

④    慢性肝衰竭：

在肝硬化的基础上，肝功能进行性减退导致的以腹水或门静脉高压、凝血功能障碍和肝性脑病等主要表现的慢性肝功能失代偿。

重型肝炎的治疗原则。

以支持和对症治疗法为基础的综合性治疗，促进肝细胞再生，预防和治疗各种并发症。

有条件可采用人工肝支持系统，争取行肝移植治疗。

急性肝炎、慢性肝炎、重型肝炎、淤胆型肝炎、慢性病毒携带者分别由哪些肝炎病毒引起？

①    HAV、HBV、HCV、HDV、HEV均可以引起急性肝炎、重型肝炎、淤胆型肝炎

②    HBV、HCV、HDV可以引起慢性肝炎

③    HDV只有在HBsAg存在下才能引起上述各性肝炎

HBV基因组编码及其功能。

HBV由不完整的环状双链DNA组成，长链（负链）和短链（正链），HBV基因组中的4个开放读码框均位于长链，分别是S区、C区、P区、X区。

S区分为前S1、前S2及S三个编码区，分别编码前S1蛋白，前S2蛋白及HBsAg。

C区由前C基因和C基因组成，编码HBeAg和HBcAg。

P区编码DNA聚合酶。

X区编码X蛋白。

试述黄疸型甲肝的临床经过。

总病程2~4个月

黄疸前期（平均5~7d）：

发热、疲乏、食欲下降、恶心、厌油、尿色加深，转氨酶水平升高。

黄疸期（2~6周）：

皮肤巩膜黄染，肝脏肿大伴有压痛，浓茶样尿，转氨酶升高及血清胆红素升高。

恢复期（1~2个月）：

黄疸减退，症状消失，肝脏回缩，肝功能复常。

慢性肝炎抗病毒治疗的目的。

①    抑制病毒复制，减少传染性；

②    改善肝功能；

③    减轻肝组织病变；

④    提高生活质量；

⑤    减少或延缓肝硬化、肝衰竭和HCC的发生；

⑥    符合适应证者应尽可能进行抗病毒治疗。

乙肝病原学检查及意义。

① HBsAg与抗HBs：

HBsAg：

阳性反映现症HBV感染，阴性不能排除HBV感染。

抗HBs：

为保护性抗体，阳性表示对HBV有免疫力，见于乙肝恢复期、过去感染、乙肝疫苗接种后。

② HBeAg与抗HBe：

HBeAg：

与HBVDNA有良好的相关性，阳性表示病毒复制活跃且传染性强。

抗HBe：

阳性表示病毒复制多处于静止状态，传染性降低。

③ HBcAg与抗HBc：

HBcAg：

常规方法不能检出，与HBVDNA有相关性，阳性表示病毒复制活跃且传染性强。

抗HBcIgM：

高滴度对诊断急性乙型肝炎或慢性乙型肝炎急性发作有帮助。

抗HBcIgG：

高滴度表示现症感染，常与HBsAg并存。

           低滴度表示过去感染，常与抗HBs并存。

④  HBVDNA：

病毒复制和传染性的直接指标。

三、  肾综合征出血热

肾综合出血热：

是由汉坦病毒引起的，以鼠类为主要传染源的一种自然疫源性疾病。

本病的主要病理变化是全身小血管广泛性损害，临床上以发热、休克、充血出血和肾损害为主要表现。

高血容量综合征：

出现体表静脉充盈、脉搏洪大、脉压增大、心率增快、脸部胀满等表现，可见于肾综合征出血热少尿期病人。

肾综合出血热传播途径：

呼吸道传播、消化道传播、接触传播、垂直传播、虫媒传播。

肾综合症出血热中黑姬鼠感染的那一型的流行时间：

11月~1月

EHF各期的治疗原则

“三早一就”是本病的治疗原则，既早发现、早期休息、早期治疗和就近治疗。

治疗中要注意防止休克、肾衰竭和出血。

①    发热期：

抗病毒、减轻外渗、改善中毒症状和预防DIC。

②    低血压休克期：

补充血容量、纠正酸中毒和改善微循环。

③    少尿期：

“稳、促、导、透”即稳定机体内环境、促进利尿、导泻和透析治疗。

④    多尿期：

移行期和多尿早期的治疗同少尿期，多尿后期主要是维持水和电解质平衡，防治激发感染。

⑤    恢复期：

补充营养，逐步恢复工作，出院后应休息1~2个月，定期复查肾功能，血压和垂体功能，如有异常应及时治疗。

EHF发热期的临床表现。

主要表现为发热、全身中毒症状、毛细血管损伤和肾损害。

① 发热：

39~40℃之间，以稽留热和弛张热多见。

② 全身中毒症状：

“三痛”即头痛，腰痛，眼眶痛。

胃肠中毒症状：

食欲减退、恶心呕吐、腹痛等。

③ 毛细血管损害征：

“五红”即颜面、颈部、咽部、结膜、上胸部充血出血。

④ 肾损害：

蛋白尿，管型尿。

EHF少尿期的临床表现。

可继于低血压休克期出现也可与其重叠出现。

少尿：

尿量低于400ml/24h

无尿：

尿量低于50ml/24h

①      厌食、恶心、呕吐、腹胀、腹泻等

②      常有顽固性呃逆，可出现头晕、头痛、烦躁、嗜睡、神智昏迷或抽搐等症状

③      酸中毒表现为呼吸增快或Kussmaul深大呼吸

④      水钠潴留，使组织水肿，部分患者出血倾向加重

⑤      腔道出血、负重、高血量综合征

EHF发生休克的原因。

病程3~7天出现的低血压性休克为原发性休克，是由于血管通透性增加，血浆外渗使血容量下降。

此外，血浆外渗血液浓缩，血液粘稠度升高，促进DIC发生，导致血流受阻，使有效血容量进一步下降。

少尿期以后发生的休克称为继发性休克，主要原因是大出血，继发感染和多尿期水电解质补充不足，导致血容量不足。

四、  流行性乙型脑炎

流行性乙型脑炎：

是由乙型脑炎病，引起的以脑实质炎症为主要病变的中枢神经系统急性传染病。

本病经蚊媒传播，常流行于夏秋季，主要分布于亚洲。

临床上以高热、意识障碍、抽搐、病理反射及脑膜刺激征为特征，病死率高，部分病例可留有严重后遗症。

与乙脑鉴别的疾病有：

中毒性痢疾、化脓性脑膜炎、结核性脑膜炎、其他病毒性脑炎。

乙脑极期的临床表现。

病程的第4~10天。

①高热：

体温中枢损伤引起，常高达40℃

②意识障碍：

表现为嗜睡、谵妄、昏迷。

③惊厥与抽搐：

表现为先出现面部、眼肌、口唇的小抽搐，随后肢体抽搐、强制性痉挛。

伴有意识障碍提示病情严重，可导致脑水肿。

④呼吸衰竭：

多见于重型患者，延髓呼吸中枢神经病变为主要原因，表现为呼吸表浅、双吸气、叹气样呼吸、潮式呼吸等，最后呼吸停止。

此外因脊髓ing变导致呼吸肌瘫痪可导致周围性呼吸衰竭。

⑤循环衰竭：

少见。

乙脑、结脑、化脑的脑脊液特点。

乙脑

结脑

化脑

压力

↑

↑↑

↑↑↑

外观

多清晰或微混

微混,呈毛玻璃样，静置后有薄膜形成

混浊，脓性，可有脓块

蛋白质

↑↑

↑↑

↓↓↓

葡萄糖

正常或稍增加

↓↓

↓↓↓

氯化物

正常

↓↓

↓

细胞计数及分类

增加，早期以中性粒细胞为主，其后则以淋巴细胞为主

增加，以淋巴细胞为主

以中性粒细胞为主

细菌

（—）

抗酸染色可以看到抗酸杆菌

（+）

五、  艾滋病

AIDS：

获得性免疫缺陷综合征，是由人免疫缺陷病毒引起的慢性传染病。

本病主要经性接触、血液及母婴传播。

HIV主要侵犯、破坏CD4﹢T淋巴细胞，导致机体细胞免疫功能受损乃至缺陷，最终并发各种严重机会性感染和肿瘤。

具有传播迅速、发病缓慢、病死率高的特点。

艾滋病的高危人群为：

男性同性恋、静脉药物依赖者、性乱者、血友病、多次接受输血和血制品者。

艾滋病期与艾滋病相关的临床症状。

艾滋病相关综合征：

持续一个月以上发热、盗汗、腹泻、体重减轻10％以上，部分病人出现神经症状（记忆力减退、神情淡漠、性格改变、头痛、下肢瘫痪、失语、癫痫及痴呆等）。

持续性全身淋巴结肿大，其特点为：

①除腹股沟以外有两个或两个以上部位的淋巴结肿大；

②淋巴结直径≥1cm，无压痛，无粘连；

③持续时间3个月以上。

请述成人及青少年（HIV阳性）开始抗反转录病毒治疗的指证和时机。

临床分期

CD4+细胞计数（个/mm³）

推荐意见

急性感染期

无论CD4细胞计数多少

考虑治疗

无症状感染期

＞350，无论血浆病毒载量的值为多少

定期复查，暂不治疗

200~300之间

定期复查，出现以下情况之一即进行治疗：

1、CD4细胞计数1年内下降大于30％

2、血浆病毒载量＞10万/ml

3、患者迫切要求治疗，且保证有良好的依从性

艾滋病期

无论CD4细胞计数多少

进行治疗

六、  伤寒

伤寒：

是由伤寒杆菌引起的一种急性肠道传染病。

临床特征为持续发热、表情淡漠、相对缓脉、玫瑰疹、肝脾大和白细胞减少等。

有时可出现肠出血、肠穿孔等严重并发症。

首选第三代喹诺酮类药物。

肥大实验：

使用伤寒杆菌菌体（O）抗原、鞭毛（H）抗原、副伤寒甲、乙、丙杆菌鞭毛抗原共5种，采用凝集法测定患者血清中各种抗体的凝集效价。

伤寒细胞：

巨噬细胞吞噬伤寒杆菌、红细胞、淋巴细胞及细胞碎片，称为伤寒细胞。

伤寒小节：

伤寒细胞聚集成团，形成小结节。

伤寒的“复发”：

大约10％~20％用氯霉素治疗的患者在退热后1~3周临床症状再度出现，称为复发。

伤寒的并发症：

肠出血、肠穿孔、中毒性肝炎、中毒性心肌炎、支气管炎及肺炎、溶血性尿毒综合征、其他并发症。

伤寒的病理表现。

全身单核巨噬细胞系统增生性反应，以回肠末端的集合淋巴结、孤立淋巴滤泡病变最具特征性。

伤寒极期临床表现。

病程第2~3周

①持续发热：

多稽留热

②神经系统中毒症状：

表现为表情淡漠、呆滞、反应迟钝等，严重出现谵妄、颈项强直甚至昏迷

③相对缓脉

④玫瑰疹：

在病程7~14天，分布胸、腹、肩。

⑤消化系统症状：

腹部隐痛、便秘。

⑥肝脾大

老年伤寒的临床表现。

发热通常不高，多汗时容易虚脱。

病程迁延，恢复期长。

并发支气管肺炎和心力衰竭多见，病死率高。

小儿伤寒的特点。

年龄越小越不典型。

一般起病急，呕吐和腹泻等消化症状明显，热性不规则，便秘较少。

 多数患儿无相对缓脉，玫瑰疹较少见，肝脾大明显。

外周白细胞计数可不减少。

容易并发支气管炎或肺炎，肠出血和肠穿孔少见。

七、  霍乱

霍乱：

是由霍乱弧菌引起的烈性肠道传染病，发病急，传播快，是亚洲、非洲大部分地区腹泻的重要原因，属国际检疫传染病，在我国，霍乱属甲类传染病。

典型患者由于剧烈的腹泻和呕吐，可引起脱水、肌肉痉挛，严重者导致周围循环衰竭和急性肾衰竭。

霍乱血清分型：

小川型、稻叶型、彦岛型。

霍乱脱水期5个临床表现：

脱水、肌肉痉挛、低血钾、尿毒症及酸中毒、循环衰竭。

引起霍乱剧烈腹泻的物质是霍乱肠毒素，在其作用下肠粘膜细胞内环磷酸腺苷浓度持续升高，刺激肠粘膜隐窝细胞过度分泌水、氯化物及碳酸盐，同时抑制肠绒毛细胞对钠和氯离子的吸收，使水和氯化物等在肠腔积累，因为引起严重的水样腹泻。

霍乱脱水虚脱期的临床特点。

①脱水

②肌肉痉挛：

腓肠肌和腹直肌痉挛

③低血钾：

肌张力减弱，腱反射减弱或消失，鼓肠，甚至心律失常。

④尿毒症、酸中毒：

呼吸增快，神智意识障碍。

⑤循环衰竭：

四肢厥冷，脉搏细速，血压降低。

霍乱如何确诊。

有下列之一者，可诊断为霍乱。

①有腹泻症状，粪便培养霍乱弧菌阳性。

②在霍乱疫区，有典型霍乱症状。

虽然粪便培养未发现霍乱弧菌，但并无其他原因可查者。

如果有条件做双份血清凝集素试验，滴度4倍或4倍以上者确诊。

③疫源检索中发现粪便培养阳性前5天内有腹泻症状者，可确诊为轻型霍乱。

霍乱疑似病人的诊断与处理原则。

疑似诊断：

具有以下之一者。

①具有典型霍乱症状的首发病例，病原学检查尚未肯定前。

②霍乱流行期间与霍乱患者有明确接触史，并发生泻吐症状，而无其他原因可查者。

处理原则：

疑似病人应隔离、消毒，做疑似霍乱的疫情报告，并每日做粪便培养，若连续两次粪便培养阴性，可做否定诊断，并作疫情订正报告。

八、  细菌性痢疾

细菌性痢疾：

是由志贺菌属引起的肠道传染病。

痢疾主要通过消化道传播，终年散发，夏秋季可引起流行。

其主要的病理变化为直肠、乙状结肠的炎症与溃疡，主要表现为腹痛、腹泻、排黏液脓血便以及里急后重等，可伴有发热和全身毒血症状，严重者可出现感染性休克和中毒性脑病。

对喹诺酮类药物敏感，

细菌性痢疾的病理改变位置：

直肠、乙状结肠。

中毒性痢疾临床以严重毒血症状、休克和（或）中毒性脑病为主，而局部肠道症状很轻或缺如。

急性菌痢慢性化的可能因素。

①人体因素：

患者有营养不良，胃肠道慢性疾病、胃肠分泌性IgA减少导致的抵抗力下降者或急性期未获有效治疗者；

②细菌因素：

福氏志贺菌易导致慢性感染，耐药菌株感染亦可引起慢性痢疾。

急性菌痢普通型的临床表现。

①起病急，有畏寒、发热。

体温高达39℃，伴头痛、乏力、食欲减退；

②腹痛、腹泻，先为稀水样便，1~2天后转为黏液脓血便，里急后重；左下腹压痛。

③自然病程1~2周，多数可自行恢复，少数转为慢性。

中毒性菌痢临床表现。

以2~7岁儿童多见。

起病急骤，高热，精神萎靡、面色青灰、四肢厥冷、惊厥、嗜睡、昏迷及抽搐，迅速发生循环衰竭和呼吸衰竭。

临床以严重毒血症状、休克和（或）中毒性脑病为主，而局部胃肠道症状很轻或缺如。

按临床表现分为三型：

①休克型：

较常见，以感染性休克为主要临床表现。

面色苍白，四肢厥冷，脉搏细速，血压下降等。

②脑型：

中枢神经系统症状为主要临床表现。

头痛、呕吐、瞳孔对光反射消失等。

③混合型：

病死率高。

典型菌痢的诊断标准。

不洁饮食史、接触式。

起病情况，症状，体征，粪便镜检大量白细胞，脓细胞及红细胞即可诊断。

确诊有赖于粪便培养出志贺菌。

急性菌痢的鉴别诊断。

①急性阿米巴痢疾

②其他细菌性肠道疾病

③细菌性胃肠型食物中毒

④急性肠套叠及急性坏死出血性小肠炎

九、  流行性脑脊髓膜炎

流行性脑脊髓膜炎：

是由脑膜炎奈瑟菌引起的急性化脓性脑膜炎。

其主要临床表现为突发高热、剧烈头痛、频繁呕吐、皮肤黏膜瘀点、瘀斑及脑膜刺激征，严重者可有败血症休克和脑实质损害，常可危及生命。

脑膜炎奈瑟菌的四个抗原结构：

血清群特异性荚膜多糖、主要外膜蛋白、脂寡糖、菌毛抗原。

流脑的四个分型：

普通型、暴发型、轻型、慢性型。

普通型分为四期：

前驱期、败血症期、脑膜脑炎期、恢复期。

流脑典型的脑脊液，颅内压力增高，外观呈浑浊米汤样甚或脓液；白细胞数明显增高至1000*109/L以上，以多核细胞升高为主；糖和氯化物明显减少，蛋白含量增高。

十、  败血症

败血症：

病原体（致病菌和条件致病菌）侵入血流生长繁殖并产生大量毒素和代谢产物引起严重毒血症的全身性感染综合征。

革兰阳性菌败血症的临床特点。

①以金葡菌败血症为代表，多见于严重痈、急性蜂窝织炎、骨关节化脓症、大面积烧伤；

②临床表现为发病急、寒战、高热，呈弛张热或稽留热；

③多形性皮疹、脓点、脓疱疹，约1/4有大关节红肿热痛；

④迁徙性病灶多见于腰背、四肢皮下、肺部、肝脏等，易并发心内膜炎

⑤感染性休克少见

革兰阴性菌败血症的临床特点。

①患者病前一般情况较差，多有原发疾病（肺炎、泌尿道感染、腹膜炎等）；

②致病菌多为大肠埃希菌、铜绿假单胞菌、克雷伯杆菌；

③易发生感染性休克，临床以寒战开始，间歇发热，体温不升或低于正常。

败血症共同临床表现。

①毒血症状：

寒战、高热，多为弛张热和间歇热；伴全身不适及胃肠道症状；

②皮疹：

以瘀点常见，分布于躯干、四肢、口腔黏膜、结膜等；

③关节损害：

多见于革兰氏阳性菌和产碱杆菌，膝关节等大关节红肿热痛；

④肝脾大

⑤原发病灶：

毛囊炎、痈、脓肿、烧伤、各系统感染等；

⑥迁徙性病灶：

多见革兰氏阳性菌和厌氧菌，出现在腰背、四肢、肺部、肝脏等。

败血症中毒血症的临床表现。

①寒战、高热，多为弛张热和间歇热；

②伴全身不适、头痛、肌肉关节痛、脉搏呼吸加快等；

③胃肠道症状：

恶心、呕吐、腹胀、腹痛等；

④严重败血症出现中毒性脑病、中毒性心肌炎、肠麻痹、感染性休克和DIC等。

十一、        钩端螺旋体病

钩端螺旋体病：

是由致病性钩端螺旋体所引起的急性动物源性传染病。

鼠类和猪是主要传染源，经皮肤和粘膜接触接触含钩体的疫水而感染。

主要临床特征早期为钩端螺旋体败血症，中期为各脏器损害和功能障碍，后期为各种变态反应后发症，重症患者有明显的肝、肾、中枢神经系统损害和肺弥漫性出血。

钩体的型别与致病力有关。

流行月份为6~10月。

钩体病根据临床类型分为：

流感伤寒型、肺出血型、黄疸出血型、肾衰竭型、脑膜脑炎型。

钩端螺旋体败血症期的临床表现。

①起病后三天内，主要为全身感染中毒表现。

急性发热、伴畏寒和寒战，多为稽留热；

②头痛、乏力、肌肉酸痛，发病第1天出现腓肠肌疼痛，结膜充血。

③发病第2天出现浅表淋巴结肿大，以腹股沟淋巴结多见。

④咽部疼痛充血，扁桃体肿大，软腭小出血点。

⑤恶心、呕吐、腹泻，肝脾轻度增大。