急性酒精中毒.ppt

急性酒精中毒.ppt

《急性酒精中毒.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《急性酒精中毒.ppt（24页珍藏版）》请在冰豆网上搜索。

急性酒精中毒,阜阳第二人民医院张雷,导读,酒精又名乙醇，是无色、易燃、易挥发液体，能和水和多数有机溶剂混溶。

一次饮入过量酒精或酒类饮料引起兴奋继而抑制的状态称急性乙醇中毒工业上乙醇是重要的溶剂。

常以容量浓度计，啤酒3-8%，黄酒12-15%，葡萄酒10-25%，白酒40-60%,学习目标,熟悉乙醇在体内的代谢熟悉乙醇中毒的机制熟悉乙醇中毒的临床表现及诊断掌握乙醇中毒的救治措施,内容概括,乙醇中毒的机制乙醇中毒的临床表现乙醇中毒的诊断及鉴别乙醇中毒的救治措施,乙醇在体内的代谢,乙醇经胃和小肠在0.3-3小时完全吸收，饮入的酒精80%在小肠上段吸收，约90%乙醇在肝脏代谢，肾和肺排出约10%乙醇先在肝内由醇脱氢酶氧化为乙醛，乙醛经醛脱氢酶氧化为乙酸，乙酸转为为乙酰辅酶A进入三羧酸循环，最后代谢为CO2和水乙醇的代谢是限速反应。

虽然对血中乙醇浓度升高程度的耐受性个体差异较大，但血乙醇致死浓度并无差异多数成人致死量为一次饮酒相当于纯酒精250-500ML,中毒机制,急性毒害作用中枢神经系统抑制作用：

乙醇具有脂溶性，可迅速透过大脑神经细胞膜，并作用于膜上的某些酶而影响细胞功能。

对中枢NS的抑制作用，随剂量增加，由大脑皮质向下，通过边缘系统、小脑、网状结构到延髓。

小剂量出现兴奋作用，乙醇作用于大脑细胞突触后膜苯二氮卓-GABA受体，抑制GABA对脑的抑制作用。

作用于小脑，引起共济失调，作用于网状结构，引起昏睡和昏迷。

高浓度抑制延髓引起呼吸或循环衰竭代谢异常：

乙醇经肝脏代谢后代谢产生大量还原型烟酰胺腺嘌呤（NADH），继发乳酸升高、酮体蓄积导致代谢性酸中毒及糖异生受阻导致低血糖,中毒机制,耐受性：

饮酒后产生轻松、兴奋的欣快感，继续饮酒，产生耐受性，需增加饮酒量才能达到依赖性：

为获得饮酒快感，渴望饮酒，即为精神依赖。

生理性依赖指机体对乙醇产生的适应性改变，一旦停饮产生不能耐受不适感戒断综合征：

长期饮酒后形成身体依赖，一旦停止饮酒，可出现酒精中毒相反的征状。

如多汗、战栗等,中毒机制,长期饮酒的危害营养缺乏：

可出现维生素B1缺乏、叶酸缺乏毒性作用：

乙醇对粘膜和腺体分泌有刺激作用，可引起食管炎、胃炎、胰腺炎。

乙醇在体内代谢过程中产生氧自由基，引起细胞膜脂质过氧化，造成肝细胞坏死，肝功能异常,急性乙醇中毒的临床表现,兴奋期11mmol/L（50mg/dl）头痛、欣快、兴奋；16mmol/L（75mg/dl）健谈、情绪不稳定、自负、有粗鲁行为和攻击行为，或沉没、孤僻。

22mmol/L（100mg/dl）架车易发生车祸共济失调期33mmol/L（150mg/dl）肌肉运动不协调、行动笨拙、步态不稳、言语含糊不清、眼球震颤、视力模糊、复视、出现明显共济失调。

43mmol/L（200mg/dl）出现恶心、呕吐和困倦,急性乙醇中毒的临床表现,昏迷期54mmol/L（250mg/dl）昏迷、昏睡、瞳孔散大、体温降低；87mmol/L（400mg/dl）陷入深昏迷、心率快或慢、血压下降、呼吸慢而不规则、有呼吸道阻塞和鼾音，可出现呼吸循环麻痹而危及生命对病人的观察表明，醉酒病人死亡过程是：

鼾声呼吸-上呼吸道梗阻-低氧血症-反射性呼吸加深加快-酒精中毒抑制反射-加重低氧血症-心脏缺氧心率减慢-窦性心动过缓、窦性停搏、心跳停止。

急性乙醇中毒的临床表现,酒醉醒后状态头痛、头晕、恶心、乏力、震颤；对酒精耐受者上述症状可减轻重者可发生酸碱平衡失调、电解质紊乱、低血糖、肺炎、急性肌病，个别可出现肌肉疼痛，伴有肌球蛋白尿，甚至急性肾衰竭,急性酒精中毒的并发症,酒精中毒导致低血糖，可加重昏迷。

呕吐可导致消化道溃疡或出血、吸入性肺炎或窒息而死亡。

酒精中毒有导致摔伤、颅脑损伤、继发腔隙性脑梗塞、脑出血和急性酒精中毒性肌病的可能。

有的酒精中毒病人还可能出现高热、低血压、休克、颅内压增高等症状。

酒精中毒可诱发胆囊炎、胰腺炎、心律失常等疾病。

有报告指出酒精中毒深昏迷的病人有膀胱破裂的风险个别人甚至出现急性肾衰竭,戒断综合征,长期酗酒者突然停止饮酒或减少饮酒后，可发生4种类型戒断综合征的反应单纯性戒断反应：

减少饮酒后6-24时发病，出现震颤、烦躁不安、兴奋、失眠、血压升高、大汗、恶心呕吐，多在3-5天内缓慢自愈酒精性幻觉反应：

患者意识清晰、定向力完整。

可幻听、幻视，多为被害妄想，持续3-4周缓解戒断性晕厥反应：

可发生癫痫大发作，次数不定震颤谵妄反应：

在停止饮酒后24-72小时发生，也可在7-10小时后发生。

患者精神错乱，肌肉震颤，意识模糊下出现谵妄，伴有大汗、心动过速、幻视,慢性酒精中毒,长期饮酒可引起渐进性多器官系统损害神经系统Wernicke脑病：

可见眼球震颤、外直肌麻痹。

类似小脑变性的共济失调和步态不稳。

精神错乱显示无欲状态柯萨可夫精神病：

近记忆力严重丧失，时空定向力障碍，对自己的缺点缺乏自知，用虚构回答问题周围神经麻痹：

双下肢远端感觉减退，跟腱反射消失，手足感觉异常麻木，烧灼感、无力,慢性酒精中毒,消化系统：

胃炎、胃溃疡、胰腺炎、小肠营养吸收不良、酒精性肝病心血管系统：

心脏增大、心律失常、心功能不全血液系统：

巨幼细胞性贫血或缺铁性贫血呼吸系统:

肺炎代谢性疾病和营养性疾病：

酸中毒、低血糖、维生素B1缺乏、电解质紊乱生殖系统：

男性性功能低下，女性宫内胎死率增加,实验室检查,血清乙醇浓度动脉血气分析血糖、电解质、肝功能心电图检查,诊断,饮酒史，临床表现，血中乙醇浓度排除安眠药物中毒、脑血管意外、低血糖昏迷、颅脑外伤、一氧化碳中毒、精神病、癫痫等,治疗前评估,采用“ABBCS方法”快速评估，利用520秒快速判断患者有无危及生命的最紧急情况：

A：

气道是否通畅B：

是否有呼吸B：

是否有体表可见大量出血C：

是否有脉搏、血压S：

神志是否清醒误吸和窒息导致气道阻塞是急性酒精中毒死亡的重要原因，必须特别重视。

如果有上述危及生命的紧急情况应迅速解除包括开放气道、保持气道通畅、心肺复苏、立即对外表能控制的大出血进行止血等。

急性乙醇中毒救治措施,轻症病人，一般不需要治疗，给予大量柠檬汁口服处理，侧卧（以防止呕吐时食物吸入气管导致窒息），保暖，维持正常体温共济失调者应休息，避免活动以免发生外伤烦躁不安者慎用镇静剂，禁用麻醉剂；过度兴奋者可用氯丙嗪12.525mg或副醛68mg灌肠。

对严重烦躁、抽搐者可给地西泮510mg静脉滴注西米替丁、奥美拉唑等保护胃（西米替丁不能与纳洛酮同组使用）；用速尿2040mg肌注或静注，加速酒精排泄，必要时加倍重复使用12次,急性乙醇中毒救治措施,对重症患者卧床，头偏向一侧，口于最低位避免误吸；保持呼吸道通畅，建立静脉通道；进一步监护心电、血压、脉搏和呼吸；大流量吸氧，保持血氧饱和度95%以上；呼衰者给插管，机械通气治疗催吐：

可以用刺激咽喉的办法（如用筷子等）引起呕吐反射，将酒等胃内容物尽快呕吐出来（注：

禁用去水吗啡，已出现昏睡的患者不适宜用此方法）；镇吐：

如呕吐次数较多，或出现干呕或呕吐胆汁，给胃复安10mg肌注，以防止出现急性胃粘膜病变。

未出现呕吐，禁止应用镇吐剂；洗胃（不主张）：

中毒后短时间内，可用1%碳酸氢钠，或0.5%活性炭混悬液或清水反复洗胃，继则胃管内注入浓茶或咖啡；静脉滴注10%GS5001000ml和胰岛素812u，最好快速滴入，可加氯化钾，但加入氯化钾后影响滴注速度。

必要时可以加入50%GS来加大液体中葡萄糖含量。

维生素B6和烟酸各100mg，肌肉注射，加速酒精在体内氧化纳洛酮应用解除酒精中毒的中枢抑制，缩短昏迷时间，必要时透析治疗，迅速降低血中酒精浓度。

指征：

血乙醇含量108mmol/l,戒断综合征的治疗,安静休息，保证睡眠加强营养，补充维生素B1、B6有低血糖者给补充葡萄糖重者选短效镇静药物控制症状如地西泮有癫痫病史者给苯妥英钠有幻觉者可用氟哌啶醇治疗,双硫仑反应,在使用某些药物后饮酒，或同时服用含乙醇的药物、食物时，出现的临床表现为面色潮红、血管波动性头痛、头晕、结膜充血、视物模糊、心悸、幻觉、恶心、呕吐、乏力、腹痛、心率加快、血压升高或降低、多汗、口干、气紧、呼吸困难、抽搐、昏睡、大小便失禁、体克、心电图异常、心肌梗死等症状称为双硫仑样反应，又称戒酒硫样反应、双硫醒样反应双硫仑样反应在临床中很常见，又极易被误诊，其严重程度与药量及饮酒量成正比，并有持续性，发生率却与饮酒多少无关,可引起双硫仑反应的药物,头孢类抗生素：

头孢哌酮钠、头孢美唑、头孢米诺、头孢孟多、拉氧头孢、头孢甲肟、头孢唑啉、头孢克洛、头孢曲松等。

以头孢哌酮钠及头孢哌酮钠舒巴坦钠最敏感，报道最多。

咪唑衍生物：

甲硝唑、替硝唑、奥硝唑、噻克硝唑等。

其它抗菌药物氯霉素、酮康唑、灰黄霉素、琥乙红霉素、异烟肼、呋喃唑酮倜、呋喃妥因等。

降血糖药物氯磺丙脲、甲磺丁脲、苯乙双胍、格列本脲、格列齐特、格列毗嗪、妥拉磺脲、醋酸已脲、胰岛素等。

其他药物华法林、三氟拉嗪、妥拉苏林、水合氯醛。

其它能引起双硫仑样反应的药物、食物及方法酒类、以乙醇为溶媒的制剂、含酒精的食物如啤酒鸭、酒心巧克力、野蘑菇圈，以及用酒精擦拭皮肤等均可能引起双硫仑样反应。