儿童社区获得性肺炎管理指南.docx
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儿童社区获得性肺炎管理指南
儿童社区获得性肺炎管理指南（2013修订）
1.前言
社区获得性肺炎（communityacquiredpneumonia，CAP）是儿童期尤其是婴幼儿常见感染性疾病，是儿童住院的最常见原因，也是5岁以下儿童死亡的首位病因。
中华医学会儿科学分会呼吸学组和《中华儿科杂志》编辑委员会于2006年10月制定了儿童CAP管理指南的上、下部分[1-2]，该指南在循证医学基础上对儿童CAP管理的相关问题制定了科学性、实用性较强的规范。
近年来，由于CAP病原体变迁、细菌病原抗菌药物耐药率上升、医学界对肺炎并发症的认识不断加深等原因，CAP的诊治面临许多新问题。
为此，我们在综合分析国内外有关儿童CAP病原学、临床特征、严重度评估、放射学诊断评估、实验室检查、治疗、特异性预防等最新进展的基础上，对原有指南进行重新审议和修订，并撰写指南概要，适合于基层卫生人员使用。
参与此次修订和审议的专家来自儿童呼吸科、感染科、重症监护等专业，并广泛征求了包括放射科、检验科、胸外科、药剂科、公共卫生和社区儿科等专业人员的意见和建议。
2.定义
CAP是指原本健康的儿童在医院外获得的感染性肺炎，包括感染了具有明确潜伏期的病原体而在入院后潜伏期内发病的肺炎，是相对于医院获得性肺炎（hospitalacquiredpneumonia，HAP）而言。
该定义强调：
肺炎，而不是通常泛指的“下呼吸道感染”。
CAP是肺实质和（或）肺间质部位的急性感染，引起机体不同程度缺氧和感染中毒症状，通常有发热、咳嗽、呼吸增快、呼吸困难、胸壁吸气性凹陷、肺部湿性哕音和管状呼吸音等呼吸道征象，并有胸部X线片（以下简称胸片）的异常改变。
本指南不涉及吸人性、过敏性、尿毒症性等非感染性肺炎；
CAP是在院外发生的、又有与住院关联的时间概念，其包括肺炎发生在社区，但发病在医院，也即入院时处于肺炎潜伏期内的肺炎；
原本健康的儿童，这是出于CAP病原学评估的考虑，免疫抑制患儿的CAP病原学有所不同。
此外，鉴于新生儿肺炎的病原学及临床表现有一定的特殊性，本指南不涉及小于28d的新生儿。
3.指南的证据水平和推荐等级
本指南的概要是全文各部分的要点，列上推荐等级，分为3级：
等级A的证据来自随机对照研究（randomizedcontrolledtrials，RCTs）及高质量的系统综述；等级B的证据来自一项或多项研究；等级C则是专家观点及其他资料[3-4]，但可供儿科临床参考。
4.病原学
CAP常见病原包括细菌、病毒、支原体、衣原体等，此外还有真菌和原虫。
肺炎支原体（Mycoplasmapneumoniae，MP）、衣原体和嗜肺军团菌等又称为非典型肺炎病原，区别于肺炎链球菌（Streptococcuspneumoniae，SP）等典型肺炎病原。
由于真菌及原虫感染的特殊性，本指南不作叙述。
根据年龄能很好地预示儿童CAP可能病原。
在年幼儿，约50%CAP由病毒引起；在年长儿常由细菌、MP感染所致，不同年龄组CAP病原谱参见表1[1，3，5]。
影响CAP病原检测结果的因素还包括：
病原学检测技术的敏感性与特异性；
地域、年代、卫生环境及社会经济；
新发病原出现、病原的变异、抗菌药物使用及耐药性等。
我们提倡采用先进分子生物学技术及多病原联合检测，提高我国儿童CAP病原学诊断、研究水平，为科学合理使用抗菌药物提供依据。
病原
病毒病原：
病毒是婴幼儿CAP常见病原，也是儿童CAP病原学区别于成人的重要特征，病毒病原的重要性随年龄增长而下降。
呼吸道合胞病毒（Respiratorysyncytialvirus，RSV）是引起CAP的首位病毒病原，其次是副流感病毒（Ⅰ型、Ⅱ型、Ⅲ型）和流感病毒（A型、B型）[6-7]，其他包括：
腺病毒、巨细胞病毒、鼻病毒、人类偏肺病毒、EB病毒等。
近10年来新发与儿童CAP相关的病毒有：
肠道病毒如EV71等、新型冠状病毒、人禽流感病毒如H7N9、H5N1等。
细菌病原[8-10]：
常见革兰阳性细菌病原包括：
SP、金黄色葡萄球菌（Staphylococcusaureus，SA）、A群链球菌等；常见革兰阴性细菌病原包括：
流感嗜血杆菌（Haemophilusinfluenza，HI）、大肠埃希菌、肺炎克雷伯菌和卡他莫拉菌（Moraxellacatarrhalis，MC）等。
其中SP是儿童期CAP最常见的细菌病原，该病原可导致重症肺炎、坏死性肺炎；SP和病毒的混合感染常见，使病情加重。
近年陆续有社区相关性耐甲氧西林金黄色葡萄球菌感染CAP的报道，多发生在年幼儿，应引起重视。
非典型病原：
MP是儿童CAP重要病原之一，MP不仅是学龄期和学龄前期儿童CAP常见病原，在1-3岁婴幼儿中亦不少见[3，5]。
肺炎衣原体（Chlamydiapenumoniae，CP）多见于学龄期和青少年。
此外，嗜肺军团菌可能是重症CAP的独立病原或混合病原之一。
混合感染：
儿童CAP可由混合感染所致，年龄越小越易发生。
婴幼儿常见有病毒-细菌、病毒-病毒混合感染，年长儿多为细菌和非典型病原混合感染。
常见与细菌感染相关的病毒有RSV、流感病毒A型和鼻病毒等。
与单独细菌或者病毒感染相比，混合感染可导致更严重的炎症反应及临床表现。
尽管个别病毒性肺炎本身可以导致死亡，但大部分病毒性肺炎死于继发性细菌性肺炎，最常见的是继发SP感染，其次是继发SA和HI感染[1，3，6-7]。
5.临床特征
CAP患儿可有发热、咳嗽、喘呜、呼吸增快、呼吸困难、胸壁吸气性凹陷、屏气、胸痛、头痛或腹痛等症状。
5.1临床征象诊断价值
发热：
是CAP的重要症状[11-12]，腋温>38.5℃伴三凹征，尤其胸壁吸气性凹陷和呼吸增快（除外因哭吵、发热等所致者）应视为病情严重。
呼吸频率（respiratoryrate，RR）增快：
RR增快提示肺炎，尤其是5岁以下儿童。
呼吸增快的判定标准（平静时观察1min）[13]：
<2月龄≥60次/min；2月龄~≥50次/min；1-5岁≥40次/min；>5岁≥30次/min。
在所有临床征象中，呼吸增快对放射学已诊断肺炎的患儿有最高的敏感度（74%）与特异性（67%）；对1岁以下肺炎患儿RR还有助于提示肺炎严重度：
RR>70次/min与低氧血症的相关敏感度为63%、特异度为89%。
同样也需除外因发热或哭吵等因素对RR的影响。
胸壁吸气性凹陷：
胸壁吸气性凹陷不仅提示肺炎，还提示病情严重。
呼吸困难：
呼吸困难对肺炎的提示意义比呼吸增快更大。
喘鸣：
病毒性肺炎和MP肺炎常出现喘鸣，因此无胸部影像证据支持的MP肺炎要注意与哮喘相鉴别。
喘鸣对判定婴幼儿期肺炎的严重度没有帮助。
湿性哕音等体征：
对于3岁以上儿童，胸部湿性哕音和管状呼吸音对诊断肺炎有较高敏感度（75%）和特异度（57%）。
5.2临床征象对病原学的提示
细菌性肺炎特征：
腋温≥38.5℃；
呼吸增快；
存在胸壁吸气性凹陷；
可有两肺干湿哕音，喘鸣症状少见；
临床体征和胸片呈肺实变征象，而不是肺不张征象；
可并存其他病原感染。
SP肺炎：
表现为发热、咳嗽，可有畏寒、呼吸增快，甚至呼吸困难、胸壁吸气性凹陷和严重中毒症状等，要警惕超抗原反应所致的SP休克。
SP肺炎可并发坏死性肺炎和脓胸。
葡萄球菌肺炎：
起病时与SP肺炎不易区分，发热、中毒症状明显。
易在短时间内形成肺脓肿，早期胸片征象少，而后期胸片的多形性则是其特征：
可同时出现肺浸润、肺脓肿、肺大疱、脓胸或脓气胸等。
它也可以是年长儿流行性感冒的合并症。
同样要警惕超抗原反应所致的休克。
HI肺炎：
以婴幼儿为主，起病较缓，常有痉挛性咳嗽，可有喘鸣，全身症状重、中毒症状明显，小婴儿多并发脓胸、脑膜炎甚至脓毒症等，胸片可示粟粒状阴影。
常继发于流行性感冒。
大肠埃希菌肺炎：
常见于小婴儿，多为双侧支气管肺炎，全身症状极重，常并发脓毒症及休克，体温与脉率不成比例，常有脓胸，但肺脓肿少见，这有别于SA肺炎。
百日咳肺炎：
可以是百日咳杆菌导致原发性肺炎，也可以并发或继发其他病原肺炎，尚有部分病例系痉咳后的吸入性肺炎。
病毒性肺炎特征：
多见于婴幼儿；
喘鸣症状常见；
腋温一般<38.5℃；
明显胸壁吸气性凹陷；
肺部多有过度充气体征；
胸片示肺部过度充气，可存在斑片状肺不张，严重者可出现大叶肺不张。
腺病毒肺炎：
多见于2岁以下婴幼儿，发病有一定季节性，表现为持续高热，与SP性肺炎等严重细菌感染不同的是，多伴有喘鸣，以精神萎靡、面色不佳、肺部密集湿哕音为突出表现，典型的胸部影像学表现为大片肺实变。
MP肺炎特征：
多见于学龄期儿童；
主要表现为发热、咳嗽，部分患儿有喘鸣，肺部可出现啰音；
胸片呈肺间质浸润性、小叶性、大叶性肺实变和肺门淋巴结肿大。
经大环内酯类抗菌药物正规治疗7d及以上，临床征象加重、仍持续发热、肺部影像学所见加重者，可考虑为难治性MP肺炎。
沙眼衣原体肺炎特征：
患儿常有咳嗽，典型者类似百日咳样咳嗽，细湿哕音比喘鸣多见，胸片有浸润阴影。
常无发热或仅有低热，部分患儿外周血嗜酸性粒细胞升高。
5.3并发症
分肺部和肺外并发症，肺部并发症包括胸腔积液或脓胸、脓气胸、肺脓肿、支气管胸膜瘘、坏死性肺炎以及急性呼吸衰竭。
肺外并发症包括脑膜炎、脑脓肿、心包炎、心内膜炎、骨髓炎、关节炎以及脓毒症、溶血尿毒症综合征等。
6.严重度评估
6.1严重度评估
世界卫生组织（WHO）推荐2月龄-5岁儿童出现胸壁吸气性凹陷或鼻翼扇动或呻吟之一表现者，提示有低氧血症，为重度肺炎；如果出现中心性紫绀、严重呼吸窘迫、拒食或脱水征、意识障碍（嗜睡、昏迷、惊厥）之一表现者为极重度肺炎，这是重度肺炎的简易判断标准，适用于发展中国家及基层地区。
对于住院患儿或条件较好的地区，CAP严重度评估还应依据肺部病变范围、有无低氧血症以及有无肺内外并发症表现等判断（表2）。
6.2住院指征
收住院的关键指征是低氧血症。
参考国外指南[3，30-31]、WHO推荐以及其他文献，结合我国实际情况，拟定下列指征。
具备1项者就可收住院：
呼吸空气条件下，动脉血氧饱和度（SaO2）≤0.92（海平面）或≤0.90（高原）或有中心性紫绀；
呼吸空气条件下，婴儿RR>70次/min，年长儿RR>50次/min，除外发热、哭吵等因素的影响；
呼吸困难：
胸壁吸气性凹陷、鼻翼扇动；
间歇性呼吸暂停，呼吸呻吟；
持续高热3-5d不退者或有先天性心脏病、先天性支气管肺发育不良、先天性呼吸道畸形、重度贫血、重度营养不良等基础疾病者；
胸片等影像学资料证实双侧或多肺叶受累或肺叶实变并肺不张、胸腔积液或短期内病变进展者；
拒食或有脱水征者；
家庭不能提供恰当充分的观察和监护，或2月龄以下CAP患儿。
6.3收住院或转至ICU的指征。
具备下列1项者：
吸入氧浓度（FiO2）≥0.6，SaO2≤0.92（海平面）或0.90（高原）；
休克和（或）意识障碍；
呼吸加快、脉速伴严重呼吸窘迫和耗竭征象，伴或不伴PaCO2升高；
反复呼吸暂停或出现慢而不规则的呼吸。
7.放射学诊断评估
7.1拍摄胸片的指征及意义
对于一般状况良好且可以在门诊治疗的疑似CAP患儿，无需常规行胸片检查[36-37]。
对于初始抗菌药物治疗失败，需要判断是否存在肺炎并发症或病情加重的患儿应及时做胸片检查[20]。
根据胸部影像学的特征，可判断肺内炎症的范围（大叶性、小叶性、肺段）、可能的性质（实质性、间质性、肺不张等）及有无肺部并发症（叶间或胸腔积液、气胸、坏死等），对抗菌药物的合理选择及其他对症和支持治疗均有重要的临床价值。
7.2胸片检查所见与临床诊断的关系
临床已确诊肺炎而胸片无异常者较少见，也有一些CAP患儿仅有异常胸片所见却无发热或无呼吸增快。
胸部CT检查较普通胸片可提供更多的诊断信息，以下情形需要行胸部CT检查：
临床高度怀疑肺炎而普通胸片未能显示肺炎征象；
胸片难以明确肺炎部位和范围者；
需同时了解有无纵隔内病变；
胸片显示大叶性肺炎或肺不张；
临床怀疑间质性肺炎；
鉴别诊断需要。
但需注意，胸部CT扫描和胸部侧位片不宜列为常规。
虽然不同儿科医生以及儿科医生与放射科医生之间对同一胸部影像学特征的评价有差异，但均认可在除外肺不张、肺梗死、肺出血等之后，胸片实变征象可诊断肺炎。
胸片征象不能鉴别不同病原的肺炎。
即使同一病原的CAP，胸片所见亦无固定模式，如MP肺炎胸片可显示闾质浸润、小叶浸润、大叶实变、肺门淋巴结肿大等，还可出现胸腔积液等。
7.3胸片的复查
对临床上已经康复，一般状况良好的CAP患儿，无需反复胸片检查。
对于肺炎并发胸腔积液，经放置胸腔引流管或电视胸腔镜手术后，若病情稳定，不需每日复查胸片。
下列情况之一者应强调复查胸片：
临床症状无明显改善且有加重或在初始48-72h内抗菌药物治疗无效，病情恶化、持续发热；
所有肺叶不张患儿，应接受胸片检查的全程随访和观察；
有圆形病灶的患儿，以确保不漏诊儿童肺部肿瘤；
同一肺叶反复性肺炎，怀疑解剖异常、胸部肿块或异物的患者，在确诊CAP后4周左右应复查胸片，必要时应有CT复查；
间质性肺炎应有CT复查。
8.实验室检查
8.1一般检查
外周血白细胞（WBC）计数与中性粒细胞百分比：
是传统的判断CAP患儿是否为细菌感染的筛查工具，但近来研究证实单独应用外周血WBC计数与中性粒细胞百分比作为细菌或病毒感染的筛查工具既不敏感，也非特异。
因此对于CAP患儿，不能单独应用二者来预测细菌或病毒感染，需结合临床病史及其他实验室检查综合判断。
急相期反应指标：
轻度门诊CAP患儿无需常规进行急相期反应指标检查；需要住院或有肺炎相关并发症的患儿应做该项检查，结合临床可评估对治疗的反应。
红细胞沉降率（ESR）、C反应蛋白（CRP）或血清降钙素原（PCT）浓度，也不能单独或联合用以区分细菌性或病毒性CAP。
使用这些非特异性的炎症指标去区分细菌及非细菌病原的敏感性和特异性均低，难以得出一个折点标准[42-44]。
当CRP和ESR都增高，而WBC不增高时，应该考虑MP肺炎的可能。
血氧饱和度测定：
低氧血症是CAP死亡的危险因素，住院CAP患儿常存在低氧血症，因此所有住院肺炎和疑似低氧血症的患儿都应监测动脉血氧饱和度。
脉搏血氧饱和度的测定提供了非侵入性检测动脉氧和的手段，动脉血气分析为侵人性检查，是判断呼吸衰竭类型、程度及血液酸碱失衡的关键指标，可据病情需要选择。
血清尿素和电解质：
对重症和有脱水征的CAP患儿应检测血清电解质，以评估水电解质失衡状态。
CAP患儿可以存在抗利尿激素异常分泌，可见稀释性低钠血症。
8.2CAP特异性病原微生物检测
不推荐对所有CAP患儿常规开展病原微生物检测，但对住院CAP患儿、尤其是经验治疗无效及有并发症的重症患儿应积极开展微生物诊断寻找病原，指导进一步合理使用抗菌药物。
8.2.1微生物学检查原则
拟诊细菌性CAP，病情严重，或有并发症的住院患儿应常规进行血培养；
住院儿童有痰者应常规痰涂片染色与细菌培养；
拟诊病毒性CAP应常规检测流感病毒和其他常见呼吸道病毒；
临床怀疑MP感染者应进行MP检测；
有胸腔积液者应尽可能进行胸腔积液涂片染色与细菌培养；
气管插管患儿应常规抽取痰液进行涂片革兰染色、细菌培养及病毒检测；
重症CAP病原不明，经验治疗无效者可根据病情进行支气管镜下毛刷涂片、吸痰、肺泡灌洗液培养检查，必要时经皮肺穿刺、开胸肺活检等方法取材进行病原学诊断。
8.2.2微生物学检查方法
病毒学检测
病毒抗原测定：
呼吸道标本病毒抗原的快速检测是病毒感染早期诊断的主要方法之一。
较成熟的方法包括免疫荧光法检测呼吸道脱落上皮细胞内的病毒抗原、酶免疫法或金标法检测呼吸道分泌物中的病毒特异性抗原等。
尤其是直接免疫荧光法检测试剂盒在国内和国外实验室普遍应用，可快速检测4种7型常见的呼吸道病毒，如RSV、腺病毒、流感病毒（A型、B型）、副流感病毒（Ⅰ型、Ⅱ型、Ⅲ型）。
方法简便，设备要求低，适合临床实践中病毒感染的早期快速诊断，对临床决策指导合理用药意义较大，但标本来源与质量、取材时机均可影响检测结果。
病毒特异性核酸检测：
通过分子生物学手段尤其是聚合酶链反应（PCR）或反转录PCR（RT-PCR）检测呼吸道分泌物中的病毒特异性基因片段，具有很高的敏感性，特异性强，有早期诊断价值。
近年来，实时PCR（real-timePCR）等技术的发展不但提高了检测敏感性，同时减少了操作步骤与污染机会。
多重PCR（multiplexPCR）可同时检测多种病毒，提高了检测效率。
病毒特异性抗体测定：
机体感染病毒后首先出现特异性IgM反应，随后IgG抗体水平升高，因而病毒特异性IgM水平的升高对病毒感染的早期诊断有一定的价值。
更有价值的是抗体水平的进行性升高，急性期和恢复期（间隔10-14d以上）双份血清特异性IgG抗体比较有4倍以上的升高可作为病毒感染诊断的可靠指标。
但双份血清在临床上采集较困难，可行性差，且无法进行早期诊断。
免疫功能低下、应用糖皮质激素等免疫抑制剂者及婴儿病毒感染时常不能产生或延迟产生特异性抗体而导致假阴性。
培养分离：
通过感染肺组织或呼吸道标本（如鼻咽分泌物、肺泡灌洗液）对病毒进行培养分离是诊断肺部病毒感染的金标准，但病毒培养技术要求较高，耗时较长，不适宜临床患儿的早期诊断。
细菌病原的检测
细菌涂片染色与培养分离：
具有确诊价值的标本：
包括肺穿刺、血和胸腔积液。
从感染的肺组织中分离出细菌是细菌性肺炎的金标准，可通过经皮肺穿刺抽吸液涂片染色找细菌和培养分离检出病原菌，但风险较大，可行性差。
部分细菌性肺炎患儿可有菌血症过程，因而血培养阳性对细菌性肺炎的诊断与治疗有重要意义。
重度细菌性CAP尤其是有并发症的住院患儿应常规进行血培养；阳性者经治疗后应复查，但SP菌血症患儿经治疗临床改善明显者可不复查。
为提高阳性率，应同时送需氧菌和厌氧菌培养，最好在使用抗菌药物之前采集标本。
对胸腔积液者应作胸腔穿刺或引流获取胸腔积液标本进行细菌涂片和培养；
有一定价值或价值有限的标本：
有痰的住院患儿应采集痰标本作细菌学检查，但直接通过鼻咽部吸痰或咽拭子对肺炎病原学判断价值很小。
由于咽部寄居正常菌群，从咽拭子或鼻咽部标本培养出SP、HI等并不能代表下呼吸道感染的病菌。
儿童咯痰困难，不可避免地受到咽部正常菌群的影响，因而呼吸道标本的采取方法、培养前标本处理及培养结果的正确解读对正确判断肺炎病原学很重要。
气管穿刺吸引、气管切开吸痰、支气管镜下吸痰或肺泡灌洗液对细菌性肺炎病原学诊断有一定的价值。
标本采集后应及时送检。
常规涂片革兰染色找细菌，并进行血琼脂平板和巧克力平板培养，必要时加其他选择性培养基。
合格的痰标本应含白细胞、脓细胞或支气管柱状上皮细胞较多，而受污染的标本则以扁平鳞状上皮细胞为主。
痰涂片细胞学检查：
中性粒细胞>25个/低倍视野（×100倍），鳞状上皮细胞<10个/低倍视野（×100倍）或白细胞/鳞状上皮细胞≥10为高质量痰标本[49]。
为鉴别感染与污染或定植，最好对呼吸道标本进行定量培养，但由于操作复杂费时，临床上多采用半定量培养。
为减少口咽部分泌物的影响，用无菌生理盐水漂洗痰标本后再培养可明显提高其诊断价值，尤其是经漂洗的痰标本病菌生长量明显多于鼻咽或咽拭子标本培养结果时常提示病原菌。
漂洗痰标本涂片革兰染色如发现在肺泡巨噬细胞周围或细胞内有病菌常有较高的诊断价值。
细菌抗原检测：
通过对非呼吸道标本如尿、胸腔积液进行细菌抗原检测诊断细菌性肺炎已有相关文献报道，也有相关的商品化试剂盒，如SP荚膜多糖抗原、溶血素抗原、HI抗原。
尿SP抗原与痰SP培养结果有较好的相关性。
但儿童上呼吸道SP携带率高，而尿SP抗原阳性并不能完全鉴别带菌者与感染，SP疫苗接种后48h内亦可阳性，因而临床应用价值不大。
细菌DNA检测：
对非呼吸道、无菌标本如血、胸腔积液进行细菌特异性基因扩增有助于细菌性肺炎的诊断。
MP检测
血清学检测：
急性期和恢复期双份血清特异性IgG抗体比较有4倍以上的升高或下降到原来的1/4是MP感染的确诊依据，但双份血清检查可行性差，且没有早期诊断价值，因而单份血清特异性IgM抗体的明显升高是目前临床诊断MP感染的主要实验室依据。
目前常用的血清学方法包括颗粒凝集试验、酶联免疫吸附试验、快速酶免疫分析法等。
近年来临床上较多采用颗粒凝集法测定IgM抗体，一般认为MP-IgM≥1：
160，有较高的诊断价值。
MP感染早期、6个月以下的婴儿、重复感染、抗菌药物早期应用及体液免疫缺陷或受抑制可影响IgM的检测阳性率。
传统的冷凝集素试验对MP感染的诊断有一定的价值，但其敏感性与特异性均不足，其他呼吸道病原感染、肝病、溶血性贫血、传染性单核细胞增多症患儿亦可能出现假阳性结果，一般不推荐。
特异性基因检测：
根据MP特异性P1蛋白基因或16SrRNA等基因设计引物，采用PCR技术对临床标本中的MP进行检测，敏感性和特异性均佳，尤其是荧光定量实时PCR，可对MP感染做出早期诊断，适用于年幼儿童、免疫功能低下等无法产生IgM者。
鼻咽标本、痰及肺泡灌洗液、胸腔积液均可用于PCR。
PCR结果受靶基因选择、引物设计、PCR方法、取材质量与时机及实验操作技术等因素的影响。
培养分离：
从咽拭子、痰、胸腔积液及肺泡灌洗液中培养分离出MP是诊断最可靠的依据。
但技术要求高，且耗时长，至少7d，因而缺乏早期诊断价值。
总之，任何一种检查方法均需结合临床综合考虑。
同时，儿童CAP混合感染率并不低，某一病原的检出并不意味着排除其他病原的感染，因而多病原学检查很重要。
9.治疗
9.1原则
轻度CAP：
可以在门诊/家中治疗，由社区/乡镇医疗中心管理。
要注意定期随访，但同时应向家长宣教CAP护理、预防脱水、病情观察等，如治疗48h无效、高热不退，或病情恶化出现呼吸急促、呼吸困难、紫绀等，必须及时转诊治疗。
重度CAP：
应收住院治疗，选择区/县级及以上医院。
住院标准包括转入ICU标准详见“病情评估”节。
9.2对症支持治疗
氧疗：
CAP患儿出现烦躁不安提示很可能缺氧，而缺氧者可以无紫绀。
吸氧指征：
海平面、呼吸空气条件下，SaO2≤0.92或PaO2≤60mmHg（1mmHg=0.133kPa）。
如以中心性紫绀作为吸氧的提示，应结合下胸壁吸气性凹陷、烦躁不安、呼吸呻吟和呼吸急促等征象，并应注意有无严重贫血、有无变性血红蛋白血症以及外周循环等情况。
给氧方法：
可以选择鼻导管、面罩、头罩等方法，无证据支持哪一种方法为优[53-54]，根据缺氧严重程度选择。
注意气道分泌物的堵塞会影响吸氧效果。
常规给氧方法仍难以纠正的低氧血症可使用无创正压通气给氧。
不推荐常规呼吸道湿化疗法，吸氧尤其氧流量>2L/min时应注意吸入氧的湿化。
对氧疗患儿应至少每4小时监测1次体温、脉搏、RR和脉搏血氧饱和度。
液体疗法：
轻度CAP患儿不需要常规静脉补液，饮水和摄食可以保证液体入量。
因呼吸困难或全身衰弱导致难以进食或频繁呕吐者可经鼻胃管喂养，注意鼻胃管可能影响小婴儿的呼吸，尽可能选择小号胃管。
少量多次喂食可减轻对呼吸的影响。
不能进食者需予液体疗法，总液量为基础代谢正常需要量的80%。
补液种类为5%-10%葡萄糖溶液与生理盐水（比例为4-5：
1），补液速度应24h匀速，控制在5ml/（kg·h）以下。
患儿同时有中度以上脱水者，补液总量可先按脱水分度推荐量的1/2-2/3给予，含钠溶液同样应酌减。
监测血清电解质，要辨认抗利尿激素异常分泌致稀释性低钠血症的可能，并予纠正。
胸部物理疗法：
无证据支持胸部物理疗法对住院天数、发热、胸片肺炎吸收的改善有效，胸部拍击和头低位引流在危重CAP患儿并不适宜[57-59]，但定期更换体位仍是有益的。
9.3糖皮质激素治疗
CAP患儿无常规使用糖皮质激素的指征，更不能将糖皮质激素作
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