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仲恺农业工程学院2016年本科插班生招生考试

兽医病理学课程考试大纲

一、课程简介

兽医病理学是动物医学教育中一门重要的专业基础理论学科,是动物医学基础学科与病床学科相联接的桥梁。

它以动物生理学、生物化学、解剖学、组织学、免疫学、微生物学及寄生虫学等学科为基础,并与动物传染病学、寄生虫病学、内科学、外科学、产科字等临床学科紧密相关,成为学习临床学科的必要基础。

二、内容及要求

第一篇总论

第一章局部血液循环障碍

(一)内容

血液的正常运行有赖于心脏血管系统的正常机能和结构以及体液的调节。

无论是心脏血管系统本身或其调节器节发生损伤或障碍都可引起血液循环障碍。

主要包括:

循环血量异常-----充血和缺血;心血管壁完整性或通透性异常-----出血和水肿;血液性状和血管内容物的异常------血栓形成、栓塞及缺血导致的梗死。

第一节充血

由于动脉血流断绝,局部组织缺血而引起的坏死,称为梗死(Infarct)。

本节介绍梗死的原因,梗死的病理变化,结局和对机体的影响。

第六节水肿

等渗性液体在组织间隙过量聚集称为水肿(edema)。

体腔内液体增多称为积水(hydrops)。

本节介绍水肿发生的原因和机理,病理变化,结局及对机体的影响。

(二)本章重点为静脉性充血、出血、梗死、血栓类型和水肿

(三)要求:

1.掌握充血、淤血、出血、血栓形成、栓塞、梗死、水肿的概念。

2.掌握肝淤血、肺淤血、梗死、水肿的病理变化;血栓形成的条件和机理,血栓类型及形态学特征;栓子运行途径;水肿发生的原因和机理。

3.熟悉充血、淤血、出血、血栓形成、栓塞、梗死、水肿的结局和对机体的影响。

第二章细胞和组织损伤

(一)内容

各类致病因素作用于组织和细胞,引起组织和细胞物质代谢和功能活动的障碍,以及形态结构的破坏。

这些损伤性变化表现为萎缩、变性和坏死三种形式。

前二种为可复性变化,后一种为不可复性变化。

细胞受损时,其超微结构出现一系列形态学变化。

1.萎缩:

包括全身性萎缩和局部性萎缩。

全身性萎缩时,全身性各组织器官发生不同程度的萎缩过程,通常对生命活动重要的组织器官萎缩轻,如脑组织;而相对次要的组织器官萎缩明显,如脂肪。

有的组织器官时萎缩时呈褐色,称为褐色痿缩如肝脏的褐色萎缩。

局部性萎缩由局部原因引起,可分为废用性萎缩、压迫性萎缩,缺血性萎缩和神性萎缩。

萎缩是可复性变化。

2.变性:

由多种原因引起,其发生机理及病理变化各不相同。

细胞肿胀以钠泵功能障碍、细胞膜受损,水份在细胞内蓄积为特点。

脂肪变性以脂肪代谢障碍,在细胞内出现脂滴或脂滴增多的特点。

透明样变性、粘液样变性淀粉样变性和纤维素样变性的病因和发生机理较复杂,表现出不同的形态学特征。

变性是可复性变化。

3.坏死:

是不可复性损伤。

组织细胞坏死,出现一系列形态学变化,主要表现在核的变化(核浓缩、核破碎和核溶解)。

坏死可分为凝固性坏死、液化性坏死、坏疽和凋亡等类型。

坏死物可被机体溶解吸收、机化包裹、钙化或腐离。

(二)本章重点为细胞肿胀、脂肪变性、透明变性和坏死

(三)要求

1.掌握萎缩、变性、细胞肿胀、脂肪变性、透明变性、淀粉样变性、坏死、干酪样坏死、液化性坏死、坏疽的概念,以及各类变性和各类坏死的基本病理变化。

2.熟悉细胞超微结构的基本病变、各类变性的原因和发生机理、各类环死的原因和发生机理、细胞凋亡的基本形态学特征。

3.了解萎缩、各类变性、坏死的结局和对机体的影响。

第三章适应与修复

(一)内容

1.组织和器官在刺激因子的作用和环境改变时,其功能和形态会发生适应性改变,如化生和肥大。

2.当各种刺激因子引起组织和器官的损伤时,机体对损伤产生修复性反应过程,即再生:

不同的组织再生能力不同,表皮细胞和血细胞的再生能力强,属不稳定细胞;腺上皮细胞、结缔组织细胞、骨细胞等损伤后,出现较强再生过程,属稳定细胞;神经细胞、心肌细胞等再生能力弱或不能再生,属固定细胞。

由成纤维细胞和血管内皮细胞形成的肉芽组织在修复损伤和机化病理产物过程起着重要作用。

因创伤的条件不同创伤不分为一期愈合和二期愈合,一期愈合较二期愈合需要时间短。

骨折后,经骨组织的再生使骨折愈合。

(二)本章重点为修复,其中着重讲解肉芽组织的形态、来源、生长过程及其在修复中的作用。

(三)要求:

1.掌握适应、化生、肥大、再生、肉芽组织、机化的概念,发生原因、病理变化、结局及意义。

2.熟悉各种组织的再生特征、肉芽组织的结构和功能,创伤一期愈合和二期愈合的条件及过程、骨折愈合的过程、几种病理产物的机化特征。

第四章炎症

(一)内容

1.炎症是一种常见而重要的病理过程。

各种有害因素作用于机体局部时,可造成局部组织细胞的损伤,机体对这些有害因素及其引起损伤的防御性反应,即为炎症。

2.在炎症过程,炎症局部出现变质、血管反应和增生三种基本变化,同时机体也出现不同程度的全身性反应。

根据炎症局部的基本变化,可将炎症分为变质性炎,渗出性炎和增生性炎三种类型。

来源于细胞和血浆的炎症介质在炎症过程起着重要作用。

因致炎因素和机体抵抗力的不同,炎症的结局也不相同。

3.炎症的本质是动物机体的一种重要的防御反应。

通过炎症反应,可清除病原微生物和组织坏死崩解产物,促进损伤的修复过程。

第一节概述

1.炎症的概念:

炎症(inflammation)是动物体对致炎因素及其损伤所产生的具有防御意义的应答反应。

这种反应包括局部组织变质、血管反应和细胞增生三个基本过程,同时伴有不同程度的全身反应。

2.炎症的原因:

生物性因素、化学性因素、某些抗原性因素。

3.影响炎症过程的因素

⑴致炎因素:

是引起炎症的原因

⑵机体因素:

是炎症发生的基础,包括机体免疫状态、营养状态、内分泌状态等。

第二节炎症的局部基本病理变化

炎症的基本过程包括局部组织变质、血管反应和细胞增生。

在炎症早期一般以变质和血管反应为主,后期则以增生为主,三者之间互相联系,互相影响,构成炎症局部的基本病理变化。

1.组织变质

2.充血和渗出

3.细胞增生

第三节炎症介质及其作用

在炎症过程中由细胞释放或体液中产生的参与、介导炎症反应的化学物质称为炎症介质(inflammatorymediator)。

按其来源可分为细胞源性炎症介质和血浆源性炎症介质。

第四节炎症的经过与结局

在炎症过程中,由于致炎因素不同,机体抵抗力的差异,以及治疗措施是否及时得当等因素均可影响炎症的经过和结局。

当机体的抵抗力强,经适当治疗时,炎症可痊愈。

相反,机体的抵抗力弱,病原的毒力强数量多,治疗不适当或不及时,则炎症可扩散蔓延,并引起败血症导致动物死亡。

当病原的损伤和机体的抗损伤相持时,炎症则可以转为慢性迁延不愈。

详细介绍如下完全痊愈,不完全痊愈,转为慢性及蔓延播散。

第五节炎症的本质及生物学意义

第六节炎症的分类

根据炎症灶的病变特点,把炎症分为变质性炎、渗出性炎和增生性炎三种类型。

1.变质性炎(alterativeinflammation)是指炎灶内组织和细胞的变质(变性、坏死)性变化很突出,而渗出和增生过程很弱的一类炎症,多见于中毒、重症感染。

常见的有变质性肝炎和变质性心肌炎。

2.渗出性炎(exudativeinflammation)是指发炎组织以渗出性变化为主,同时有不同程度的变质和轻微增生过程的一类炎症。

根据渗出物的主要成分不同,渗出性炎又分为浆液性炎、纤维素性炎、化脓性炎和出血性炎。

3.增生性炎(proliferativeinflammation)是指以细胞增生过程占优势,而变质和渗出性变化比较轻微的一类炎症。

常见的是由某些特定病原微生物引起的增生性炎,如结核性增生性胸膜炎、结核性增生性网膜炎和副结核性增生性肠炎等。

(二)本章重点为炎症的概念、炎症局部的基本病理变化和各型炎症。

(三)要求

1.掌握炎症、炎症介质、败血症、变质性炎、渗出性炎、增生性炎、蜂窝织炎、肉芽肿的概念。

2.掌握炎症的基本病理过程,各类型炎症主要特征、炎症的局部表现和全身反应、各种炎症介质及其作用、炎症的结局。

3.熟悉炎症的原因和影响炎症过程的因素、炎症的本质和意义。

第五章肿瘤

(一)内容

1.肿瘤是动物的一种常见病、多发病。

在致瘤因素作用下,局部组织的细胞基因突变,转变为异常增生的细胞,增生形成的新生物即为肿瘤。

动物的一些肿瘤病具有传染性,给养殖业造成严重危害。

2.肿瘤具有多种形态,其结构可分为实质与间质两部分,实质由瘤细胞组成,间质为结缔组织和血管等。

瘤细胞的形态、物质代谢、生长方式与正常细胞不同。

肿瘤结构和瘤细胞形态与来源组织的差异称为异型性。

良性肿瘤的异型小,恶性肿瘤的异型性大。

良性肿瘤对机体的影响主要是压迫和阻塞;而恶性肿瘤可引起机体组织破坏、造成出血、导致恶病质等严重影响。

3.良性肿瘤和恶性肿瘤有不同的命名原则。

把来源于上皮组织的恶性肿瘤称为癌;来源于间叶组织的恶性肿瘤称为肉瘤。

动物常见的良性肿瘤有纤维瘤、腺瘤、乳头状瘤、脂肪瘤;常见的恶性肿瘤有鳞状细胞癌、纤维肉瘤、黑色素癌、肝瘤等。

4.生物性因素(病毒、寄生虫等)、物理因素(射线)、化学性因素(亚硝胺类、黄曲霉毒素等)、机体内因(遗传、内分泌、免疫等)均可成为肿瘤发生的原因。

肿瘤发病机理主要为体细胞基因突变或基因调控与表达异常所致。

(二)本章重点为肿瘤的生物学特征、命名与分类

(三)要求

1.掌握肿瘤的概念、一般形态与结构、异型性、生长与扩散、命名原则。

2.熟悉良性肿瘤和恶性肿瘤的区别、肿瘤的分类、畜禽常见肿瘤的形态学特征。

3.了解肿瘤的病因、发病机理、对机体的影响。

第二篇各论

第六章心血管系统病理

(一)内容

1.在多种病因作用下,特别是病原微生物感染后,可引起心血管系统发生内膜炎、心肌炎、心包炎和动脉炎。

心血管系统的病理过程可以单独发生,也可以继发于某种疾病

2.根据心瓣膜损伤程度和病变特征,心瓣膜炎可分为疣状心瓣膜炎和溃疡性心瓣膜炎;根据炎症发生的部分和性质,心肌炎可分为实质性心肌炎、间质性心肌炎和化脓性心肌炎;按渗出物性质,心包炎可分为浆液-纤维素性心包炎和创伤性心包炎。

第一节心内膜炎

心内膜炎(endocarditis)即心脏内膜的炎症。

心内膜包括心壁内膜、心瓣膜、腱索和乳头肌内膜。

本节介绍心内膜炎的病因和发病机理、类型和病理变化及结局。

第二节心包炎

心包炎(pericarditis)是指心包壁层和脏层(即心外膜)的炎症。

根据渗出物的性质和病因可区分多种类型。

本节重点介绍浆液--纤维素性心包炎和创伤性心包炎。

(二)本章重点为心内膜炎。

(三)要求

1.掌握心内膜炎、心肌炎、心包炎和动脉炎的概念及其病变特征。

2.熟悉心内膜炎的发病机理及其结局。

3.了解引起心内膜炎、心肌炎、心包炎和动脉炎的病因。

第七章血液和造血系统病理

(一)内容

1.造血系统由造血器官骨髓、脾脏和淋巴结以及散在体内各部的淋巴组织组成。

除具有造血功能外,也是机体重要的免疫组织,在各种病因,特别是感染因素作用下会出现多种病理过程,其中常见的有脾炎、淋巴结炎和骨髓炎。

2.根据病变特征和病程急缓,脾炎可分为急性炎性脾肿、坏死性脾炎、慢性脾炎;淋巴结炎分为单纯性淋巴结炎、出血性淋巴结炎、坏死性淋巴结炎、化脓性淋巴结、慢性淋巴结炎;骨髓炎分为急性骨髓炎和慢性骨髓炎。

一些病因与脾炎、淋巴结炎和骨髓炎的病变特征和类型具有一定联系,其病变特征具有重要的证病意义。

(二)本章重点为急性脾炎和急性淋巴结炎。

(三)要求

1.掌握脾炎、淋巴结炎和骨髓炎的概念及其病变特征。

2.熟悉各类型脾炎、淋巴结炎和骨髓炎的病因及其结局。

第八章呼吸系统病理

(一)内容

1.呼吸系统与外界直接相通,外环境中的病原微生物、有毒气体、粉尘等均可随空气进入呼吸器引起疾病。

在动物中,呼吸系统的疾病相当多见,最常见的呼吸系统疾病有肺炎、肺气肿和肺萎陷。

2.肺炎是肺脏多见的病理过程,因病因和动物的反应性不同,肺炎可表现为支气管性肺炎(小叶性肺炎)、纤维素性肺炎(大叶性肺炎)和间质性肺炎三种,它们有各自的病变特征和发病机理。

3.肺气肿和肺萎陷也是肺脏常见的病理现象。

肺气肿可表现为肺泡性肺气肿和间质性肺气肿两种;肺萎陷可由多种原因引起,支气管管腔阻塞或肺受外力压迫是主要原因。

(二)本章重点为肺炎,其中着重讲解支气管肺炎、大叶性肺炎。

(三)要求

1.熟记支气管性肺炎、纤维素性肺炎、间质性肺炎、肺气肿和肺萎陷的概念。

2.掌握支气管性肺炎、纤维素性肺炎、间质性肺炎的病理变化及其发病机理;熟悉肺气肿和肺萎陷的病变特征及其发病机理。

3.熟悉支气管性肺炎、纤维素性肺炎、间质性肺炎、肺气肿和肺萎陷的发病原因及其结局。

第九章消化系统病理

(一)内容

1.消化系统由消化管和消化腺构成,是机体的重要组成部分。

消化道与外界相逼,最易受各种病因的侵害出现多种病理过程,如胃炎、肠炎、肠阻塞、肝炎和肝硬变等。

2.肠炎是肠道最常见的病理过程,根据病程的缓急分为急性肠炎和慢性肠炎两种。

急性肠炎可表现为卡他性肠炎,出血性肠炎和纤维素性肠炎三种,其特征是以渗出为主,又称为渗出性肠炎。

慢性肠炎以增生为主要表现,又称慢性增生性肠炎,其病因多为病原做生物引起。

3.肠阻塞可见于肠扭转、肠套叠、肠缠结、肠嵌闭、肠结石、肠内寄生虫和其它异物阻塞等。

肠阻塞时引起疝痛的综合症候群:

即腹痛、脱水、自身中毒、心功能衰竭等。

阻塞部位可进一步发生淤血、水肿、出血、坏死甚至穿孔等变化。

4.多种病因可引起肝炎,但最多见的是病原微生物引起的传染性肝炎和毒物引起的中毒性肝炎。

在肝炎的病程中肝实质变性坏死,如病程持续,出现肝细胞的结节性再生和间质结缔组织的增生过程。

使肝脏的结构改变,质度变硬即出现肝硬化。

本章重点为肝炎,肝硬变。

(二)要求

1.熟记卡他性肠炎、出血性肠炎、纤维素性肠炎(浮膜性炎和固膜性炎)、肠阻塞、肝炎和肝硬变的概念。

2.掌握卡他性肠炎、出血性肠炎、纤维素性肠炎、各种肠阻塞、肝炎和肝硬变的病理变化。

3.了解各种肠炎、肠阻塞、肝炎和肝硬变的病因及发病机理。

第十章泌尿系统病理

(一)内容

1.泌尿系统的疾病以肾炎较为常见和重要。

肾炎是指肾小球、肾小管和间质的炎症变化为特征的疾病,按其主要损伤部位和炎症性质可分为肾小球性肾炎、间质性肾炎和肾盂肾炎三种。

2、肾小球性肾炎是由变态反应引起的肾小球的非化脓性炎症。

多种抗原引起循环血液免疫复合物或产生抗肾小肾基底膜抗体形成原位免疫复合物沉积于肾小球,引起炎症反应,并导致肾小球内皮细胞、上皮细胞和系膜细胞增生,使肾小球结构和功能改变。

3.间质性肾炎是指炎症主要发生于间质的非化脓性肾炎。

其原因与感染和中毒有关,病变以间质淋巴细胞、巨噬细胞、成纤维细胞增生为特征,炎症范围可表现为弥漫性间质肾炎或局灶性间质性肾炎。

4.肾盂肾炎是细菌感染引起的化脓性肾炎,主要累及肾盂和肾间质,可通过血源性感染或通过尿路感染,形成肾盂积脓、弥漫性化脓性炎。

本章重点为肾小球肾炎。

(二)要求

1、熟记肾小球性肾炎、间质性肾炎、肾盂肾炎的概念。

2、掌握肾小球性肾炎、间质性肾炎、肾盂肾炎的病理变化及其发病机理。

3、了解肾小球性肾炎、间质性肾炎、肾盂肾炎的病因和结局。

(附)生殖系统病理

(一)内容

1.子宫内膜炎是母畜的常见疾病之一。

引起子宫内膜炎的病因主要是病原微生物,如化脓性杆菌、葡萄球菌和链球菌等,病菌多经产道感染,有时也能够通过血源性感染。

子宫内膜炎多发于流产或分娩后。

子宫内膜炎分为急性和慢性两类,前者较多见。

2.乳腺炎主要由细菌感染引起,是奶牛的一种常见病。

急性乳腺炎以乳腺的充血、水肿、浆液一纤维素渗出、炎性细胞浸润、腺上皮细胞变性坏死为主要变化,慢性乳腺炎常见腺管上皮细胞和结缔组织增生,乳腺变小变硬。

3.睾丸炎多由细菌引起,病因不同,睾丸炎的病变也有一定差异,布氏杆菌是引起睾丸炎的常见病因。

本章重点是子宫内膜炎和乳腺炎。

(二)要求

1.掌握子宫内膜炎、乳腺炎、睾丸炎的概念、病理变化及其发病机理。

2.了解子宫内膜炎、乳腺炎、睾丸炎的病因和结局。

第十一章神经系统病理

(一)内容

1.神经系统病理以脑炎和神经炎为多见并且重要。

化脓性脑炎主要由细菌引起,如链球菌、李氏杆菌等;非化脓性脑炎是病毒引起;嗜酸性粒细胞性脑炎是由食盐中毒引起动物的一种脑炎。

神经炎的病因主要是机械性和传染性因素。

2.化脓性脑炎的是在脑组织中有多量中性粒细胞渗出,并形成化脓;非化脓性脑炎没有或很少中性粒细胞渗出,在脑血管周围间隙淋巴细胞浸润形成"管套",同时小胶质细胞增生形成胶质小结,小胶质细胞围绕或吞噬坏死神经细胞形成卫星现象或噬神经原现象。

嗜酸性粒细胞性脑炎以嗜酸性粒细胞浸润和大脑灰质急性层状坏死为特征。

3.神经炎是外周神经的炎症,是指神经纤维变性的同时,神经纤维中有炎性细胞浸润和结缔组织增生。

(二)要求

1.掌握化脓性脑炎、非化脓性脑炎和嗜酸性粒细胞性脑炎、神经炎的病理形态特征及其发病机理。

2.熟悉化脓性脑炎、非化脓性脑炎和嗜酸性粒细胞性脑炎的病因。

第十二章营养代谢病病理

(一)内容

第一节猪的锌缺乏和角化不全

第二节白肌病

概念、原因、机理及病理变化。

第三节佝偻病和骨软症

概念、原因、机理及病理变化

本章重点为白肌病和佝偻病。

第十三章猪禽主要传染病

(一)内容

第一节细菌性传染病病理

炭疽、巴氏杆菌病、沙门氏菌病、猪链球菌病、大肠杆菌病、猪丹毒、鸭传染性浆膜炎。

第二节霉形体性传染病病理

猪霉形体性肺炎

第三节病毒性传染病病理

口蹄疫、猪瘟、禽流感、鸡新城疫、鸡传染性支气管炎、鸡马立克氏病、禽白血病、鸡传染性法氏囊炎、鸭病毒性肠炎、鸭病毒性肝炎、小鹅瘟、兔出血性败血症、雏鹅病毒性肠炎。

第四节寄生虫病病理

球虫病、猪弓形体病、鸡住白细胞原虫病、组织滴虫病。

本章重点为上述各种疾病的特征性病理变化。

推荐教材和教学参考资源:

教材:

《兽医病理学》(第三版),赵德明主编,中国农业大学出版社,

2012年5月

其他参考资源:

1.《家畜病理学》(第三版),林曦主编,农业出版社,2000;

2.《兽医病理解剖学》(第二版),朱坤熹主编,农业出版社,1999;

3.《兽医病理学》,赵德民主编,中国农业大学出版社,1998;

4.《畜禽病理学》,潘耀谦主编,吉林科技出版社,1996;

5.《病理学》,董裙主编,人民卫生出版社,1998;

6.《家畜系统病理解剖学》,秦礼让主编,农业出版社,1992;

7.《动物病理学》,李普霖主编;吉林科技出版社,1994;

8.《家禽营养代谢疾病病理学》,崔恒敏主编,四川科技出版社,1997;

9.BasicPathology(3rded.),Robbins,S.L.Philadelphia:

WBSaundersCompany,1981;

10.VeterinaryPathology(5thed.),Jones,T.C.etal.Philadelphia:

Lea&FebigerPress,1983;

11.PathologyofDomesticAnimals(3rded.),Jubb,K.V.F.etal,London:

ZcademicPress,1985.

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