肺栓塞的心电图改变S1Q3T3.docx
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肺栓塞的心电图改变S1Q3T3
肺栓塞的心电图改变S1Q3T3
大家对肺栓塞的病人有多少的认识，各抒己见吧！
不过都说肺栓塞引起的心电图改变如Ⅰ导联新出现Ｓ波，或其Ｓ波逐渐加深，以及ＳⅠＱⅢＴⅢ、下壁导联Ｔ波倒置、右室肥厚及窦性心动过速等改变，均是由肺动脉栓塞后肺动脉阻力增加而使心肌负荷及心肌供血发生病理改变所引起的（右室负荷增加）。
可以说，只有引起肺动脉高压的肺栓塞患者，才会有相应的心电图变化。
而大部分肺栓塞患者并没有出现肺动脉高压，甚至没有任何临床表现，所以不会有心电图的任何改变。
我是没有看到过这样的患者，也许是因为工作的时间太少吧，遂在网上找到了这样的心电图，拿出来与大家分享了
下图是ＳⅠＱⅢＴⅢ典型心电图：
肺栓塞是国内外重要的医疗保健问题之一，在我国的发病率呈上升趋势，在临床各科，特别是心脏科和呼吸科经常遇到的疾病。
肺栓塞患者约90％是基于临床表现怀疑和诊断的，主要根据病史、症状、体征、及某些基本实验检查，如X线胸片、心电图、超声心动图和血浆D-二聚体，其中心电图是必查的重要项目。
在一些基层医院缺少一些先进的检查仪器，心电图则成为了最主要的检查，接诊医生可以根据心电图的变化对急性肺栓塞做出初步的诊断，为患者的进一步诊治赢取了时间，因此肺栓塞心电图改变是一把双刃剑，用得恰当对肺栓塞的诊断有帮助，用的不当常会误诊为其他疾病，因此充分了解肺栓塞的心电图表现，对临床医生是非常重要的。
1 急性肺栓塞常见心电图表现
1.1 心律失常（窦性心律过速、心房扑动、心房颤动、房性心动过速及房性期前收缩等）；
1.2 非特异性ST、T改变，右侧胸前导T波侄置；
1.3 QRS电轴右偏、左偏及其他电轴改变；
1.4 S1Q3或S1Q3T3形；
1.5 右束支阻滞；
1.6 其他。
急性肺栓塞的心电图也可以完全正常。
2 心电图改变
2.1 窦性心动过速
是最常见的心律失常，心率>90次/分对肺栓塞的诊断可能就有意义。
房性心律失常：
特别是房颤和房扑也常见于急性肺塞栓，可能有右心房扩大引起，并可并存肺栓塞的其他图形改变，如S1Q3T3，束支阻滞等。
2.2 右束支阻滞
有时右束支阻滞程度较轻，不表现在V1导联上，而出现在Ｖ3R、V4R、或V5R导联上，其意义与V1导联相似，因此肺栓塞做心电图检查必须记录右胸各导联。
与肺栓塞有关的右束支阻滞经常是一过性的，随右心血流动力学好转，恢复而消失也可持续数月以上，提示肺栓塞的右束支阻滞是非特异性的，非诊断性的。
2.3 QRS电轴
急性肺栓塞患者QRS电轴改变多为右偏。
2.4 P波振辐增加
“肺型P波”也可见于肺栓塞。
2.5 典型的S1Q3T3型
是急性肺栓塞常见面重要的心电图改变，其发生率约15％~25％。
其表现随着病情的发展而变得更加典型，例如图1，图2.
2.6 其他S改变
除典型的S1Q3T3图形外，还有S1S2S3征（3S征），发生率约25％，系急性右心室扩张，额面平均向量指向右上象限所致。
2.7 ST段改变，急性肺栓塞
急性肺栓塞心电既可出现ST段下降（33％），也可出现ST段抬高。
2.8 T波改变
胸前导联T波倒置是急性肺栓塞最常见的改变之一，T波倒置多出现在V1—V3导联，也可扩长到V4—V5导联，V1V2导联出现T波倒置已在诊断价值，而且随着病情发展有着动态变化，例如：
图1，图2.
3 急性肺栓塞心电图改变的时序性变化
①完全性右束支阻滞（短暂）→②S1Q3T3形及V1V3R—V5R导联的S波改变→③T波倒置→④Q3变成Rs,S1变成R波降肢,等电位线粗钝→⑤T波倒置持续→⑥T波变浅、消失、直立。
图1
肺血栓栓塞症心电图诊断的线索与误区
作者:
程显声（中国医学科学院阜外心血管病医院）
上传时间:
2013-5-319:
48:
24
肺动脉主干完全堵塞的标志。
图2射频消融术后并发急性肺栓塞，心电图：
完全性右束支传导阻滞
A:
射频消融术前；B：
射频消融术后并发肺栓塞时心电图示完全性右束支传导阻滞；C：
15分后完全性右束支传导阻滞消失
有时右束支传导阻滞程度较轻，不表现在V1导联上，而出现在V3R、V4R或V5R导联，其意义与V1导联相似，再轻者或合并其他心肺疾病时仅有SV1或在V3R-V5R导联S波错折、粗顿或增宽，特别是动态比较观察其变化，更具有诊断意义。
完全性右束枝传导阻滞是真实的束支传导障碍，而不完全性右束枝传导阻滞或SV1错折、粗顿等图型不一定都是右束支部分传导障碍，更可能的是急性右心室扩张，心电向量向后右或偏前变化有关。
这些轻微的心电图改变同样是诊断肺栓塞的重要线索。
例如，一24岁男性患者，因外伤于2011年8月9日行右髋关节脱位闭合复位术，术中突发意识丧失，呼吸35次/分，口唇苍白，肢端青紫，血压下降至60/30mmHg，心率150次/分。
SpO280％；D二聚体1.678ug/ml；超声心动图（8月10日）：
右心房内径48×60mm，右心室内径30mm，左心室舒张末内径37mm，LVEF68％，肺动脉收缩压40mmHg；心电图变化见图3。
因此肺栓塞做心电图检查必须记录右胸各导联。
（3）QRS电轴：
急性肺栓塞患者QRS电轴可以呈现右偏、左偏或不可测电轴变化。
典型的电轴改变多为右偏，但电轴左偏或正常者也不少见，其中有的可能与共存的其他心肺疾病或病情较轻等有关。
QRS电轴改变可随病情好转或治疗而改善，S1变浅或R波在等电位线上拖拉、错折或变宽，对比以前QRS图形变化也是诊断肺栓塞有意义的线索，见图4。
图4肺栓塞溶栓治疗前后QRS电轴变化
（4）P波振幅增加：
当PII＞0.25mV时，即所谓“肺型P波”，也可见于肺栓塞（2％～30％），其发生可能源于右心房劳损、扩大或肥厚（见图5）。
图5患者61岁女性诊断：
大面积急性肺栓塞。
溶栓后“肺型P波”逐渐消失。
（ChengASH,Money-KyrleA.Heart2005,91:
860-862
（5）典型的S1Q3T3型：
是急性肺栓塞常见而重要的心电图改变，但不是确诊性图型。
其发生率约15％～25％，在著名的尿激酶肺栓塞试验（UPET）中仅发现12％～50％，我院为61.5％。
该图型的特征是第1导联出现S波或S波变深，第III导联出现Q波和T波倒置（图6）。
Q3T3图型也可扩展到aVF导联，也可合并下壁ST段轻度抬高。
S1Q3T3图型的出现反映急性右心室扩张，QRS初始向量向右上偏移。
也有作者提出，急性肺源性心脏病时S1Q3（McGinnWhite）图型的短期现象可能是继发于左后分支缺血，一过性左后分支阻滞。
S1Q3T3图型诊断肺栓塞的敏感性约为50％，有或无肺栓塞患者都可以出现该图型。
通常持续时间不长，多在肺栓塞后2周内消失，也有持续时间较长者。
图6急性肺栓塞S1Q3T3心电图图型。
A图为溶栓前图形：
窦性心动过速（心率１５０次／分，S1Q3T3型，不完全性右束支传导阻滞，胸前导联ST-T改变；B图为溶栓后第二天心电图：
心率减慢至８６次／分，S1Q3T3仍存在，但S1变浅，不完全性右束支传导阻滞变成SV1上升支错折并电压增加，胸前导联ＳＴ-Ｔ改变好转，表明急性右心室扩张减轻
有的肺栓塞患者无典型的S1Q3T3图形，仅有Q3T3改变，结合病情同样具有诊断价值，也是诊断急性肺栓塞的重要线索。
例如，一位男性59岁患者活动胸憋、气短2天，伴双肩背部紧缩样疼痛，数分钟缓解。
既往慢支炎10年，双下肢水肿3年，曾行膝关节镜手术。
查体：
呼吸20次／分、BP120／80㎜Hg，口唇略发绀，双肺呼吸音清，心率70次／分，律齐，三尖瓣区闻及2/Ⅵ收缩期杂音；肝脾未及，双下肢轻度水肿。
动脉血气：
pH7.441,PO292.3mmHg,PCO233.4mmHg,D-Dimer709ug/L,cTnI：
≤0.16ng/ml，BNP：
1606ng/L。
超声心动图：
重度肺动脉高压，三尖瓣中量返流，右心增大。
心电图诊断线索（仅有Q3T3改变）见图7；胸片示右肺纹理稀疏（肺血少），肺血不对称；肺动脉增强CT示多发性肺栓塞。
入院诊断：
急性冠脉综合征（后改为急性肺栓塞），给予低分子量肝素及华法林抗凝治疗，病情好转。
（6）其它S波改变：
除典型S1Q3T3图型外，还有S1S2S3征（3S征），发生率约为25％，系急性右心室扩张额面平均向量指向右上象限所致。
另外，反映QRS终末向量改变的其他S波异常有单纯S1加深、粗钝、小错折。
根据我们的统计，急性肺栓塞患者S1平均电压为0.19mV,文献报道达0.15mV即有诊断意义；第1和aVL导联R：
S比值大于1或RaVR变宽（70％），或SV1-V3R-V5R切迹、错折、粗钝、变宽（50％），结合病情动态观察也有助于诊断。
（7）ST段改变：
急性肺栓塞心电图既可出现ST段下降（33％），也可出现ST段抬高（11％）。
ST段下降程度一般较轻，较明显的下降可出现在前壁、下壁和侧壁各导联，其发生机制与肺栓塞引起的冠状动脉痉挛或其本身“劳损”引起的心肌缺血有关。
ST段抬高一般也较轻，多小于1mm，常出现在S1Q3T肺动脉主干完全堵塞的标志。
图2射频消融术后并发急性肺栓塞，心电图：
完全性右束支传导阻滞
A:
射频消融术前；B：
射频消融术后并发肺栓塞时心电图示完全性右束支传导阻滞；C：
15分后完全性右束支传导阻滞消失
有时右束支传导阻滞程度较轻，不表现在V1导联上，而出现在V3R、V4R或V5R导联，其意义与V1导联相似，再轻者或合并其他心肺疾病时仅有SV1或在V3R-V5R导联S波错折、粗顿或增宽，特别是动态比较观察其变化，更具有诊断意义。
完全性右束枝传导阻滞是真实的束支传导障碍，而不完全性右束枝传导阻滞或SV1错折、粗顿等图型不一定都是右束支部分传导障碍，更可能的是急性右心室扩张，心电向量向后右或偏前变化有关。
这些轻微的心电图改变同样是诊断肺栓塞的重要线索。
例如，一24岁男性患者，因外伤于2011年8月9日行右髋关节脱位闭合复位术，术中突发意识丧失，呼吸35次/分，口唇苍白，肢端青紫，血压下降至60/30mmHg，心率150次/分。
SpO280％；D二聚体1.678ug/ml；超声心动图（8月10日）：
右心房内径48×60mm，右心室内径30mm，左心室舒张末内径37mm，LVEF68％，肺动脉收缩压40mmHg；心电图变化见图3。
因此肺栓塞做心电图检查必须记录右胸各导联。
（3）QRS电轴：
急性肺栓塞患者QRS电轴可以呈现右偏、左偏或不可测电轴变化。
典型的电轴改变多为右偏，但电轴左偏或正常者也不少见，其中有的可能与共存的其他心肺疾病或病情较轻等有关。
QRS电轴改变可随病情好转或治疗而改善，S1变浅或R波在等电位线上拖拉、错折或变宽，对比以前QRS图形变化也是诊断肺栓塞有意义的线索，见图4。
图4肺栓塞溶栓治疗前后QRS电轴变化
（4）P波振幅增加：
当PII＞0.25mV时，即所谓“肺型P波”，也可见于肺栓塞（2％～30％），其发生可能源于右心房劳损、扩大或肥厚（见图5）。
图5患者61岁女性诊断：
大面积急性肺栓塞。
溶栓后“肺型P波”逐渐消失。
（ChengASH,Money-KyrleA.Heart2005,91:
860-862
（5）典型的S1Q3T3型：
是急性肺栓塞常见而重要的心电图改变，但不是确诊性图型。
其发生率约15％～25％，在著名的尿激酶肺栓塞试验（UPET）中仅发现12％～50％，我院为61.5％。
该图型的特征是第1导联出现S波或S波变深，第III导联出现Q波和T波倒置（图6）。
Q3T3图型也可扩展到aVF导联，也可合并下壁ST段轻度抬高。
S1Q3T3图型的出现反映急性右心室扩张，QRS初始向量向右上偏移。
也有作者提出，急性肺源性心脏病时S1Q3（McGinnWhite）图型的短期现象可能是继发于左后分支缺血，一过性左后分支阻滞。
S1Q3T3图型诊断肺栓塞的敏感性约为50％，有或无肺栓塞患者都可以出现该图型。
通常持续时间不长，多在肺栓塞后2周内消失，也有持续时间较长者。
图6急性肺栓塞S1Q3T3心电图图型。
A图为溶栓前图形：
窦性心动过速（心率１５０次／分，S1Q3T3型，不完全性右束支传导阻滞，胸前导联ST-T改变；B图为溶栓后第二天心电图：
心率减慢至８６次／分，S1Q3T3仍存在，但S1变浅，不完全性右束支传导阻滞变成SV1上升支错折并电压增加，胸前导联ＳＴ-Ｔ改变好转，表明急性右心室扩张减轻
有的肺栓塞患者无典型的S1Q3T3图形，仅有Q3T3改变，结合病情同样具有诊断价值，也是诊断急性肺栓塞的重要线索。
例如，一位男性59岁患者活动胸憋、气短2天，伴双肩背部紧缩样疼痛，数分钟缓解。
既往慢支炎10年，双下肢水肿3年，曾行膝关节镜手术。
查体：
呼吸20次／分、BP120／80㎜Hg，口唇略发绀，双肺呼吸音清，心率70次／分，律齐，三尖瓣区闻及2/Ⅵ收缩期杂音；肝脾未及，双下肢轻度水肿。
动脉血气：
pH7.441,PO292.3mmHg,PCO233.4mmHg,D-Dimer709ug/L,cTnI：
≤0.16ng/ml，BNP：
1606ng/L。
超声心动图：
重度肺动脉高压，三尖瓣中量返流，右心增大。
心电图诊断线索（仅有Q3T3改变）见图7；胸片示右肺纹理稀疏（肺血少），肺血不对称；肺动脉增强CT示多发性肺栓塞。
入院诊断：
急性冠脉综合征（后改为急性肺栓塞），给予低分子量肝素及华法林抗凝治疗，病情好转。
（6）其它S波改变：
除典型S1Q3T3图型外，还有S1S2S3征（3S征），发生率约为25％，系急性右心室扩张额面平均向量指向右上象限所致。
另外，反映QRS终末向量改变的其他S波异常有单纯S1加深、粗钝、小错折。
根据我们的统计，急性肺栓塞患者S1平均电压为0.19mV,文献报道达0.15mV即有诊断意义；第1和aVL导联R：
S比值大于1或RaVR变宽（70％），或SV1-V3R-V5R切迹、错折、粗钝、变宽（50％），结合病情动态观察也有助于诊断。
（7）ST段改变：
急性肺栓塞心电图既可出现ST段下降（33％），也可出现ST段抬高（11％）。
ST段下降程度一般较轻，较明显的下降可出现在前壁、下壁和侧壁各导联，其发生机制与肺栓塞引起的冠状动脉痉挛或其本身“劳损”引起的心肌缺血有关。
ST段抬高一般也较轻，多小于1mm，常出现在S1Q3T3型时的下壁各导联，右束支传导阻滞时，右胸导联（V1、2）也可出现ST段抬高。
我们曾遇到一例酷似前间壁、下壁ST段抬高心肌梗死的急性肺栓塞患者，男性42岁，住院2个月前曾患左下肢深静脉血栓形成，20天来感活动心悸，门诊超高速CT诊断“双侧多发性肺栓塞”，于2004年3月22日住院。
3月26日6:
45a.m.自行下床，突发意识丧失，血压测不到，呼吸32次/分，心率136次/分，胸骨左缘3-4肋间闻及3/Ⅵ级收缩期杂音，心电图改变见图8，经溶栓治疗病情迅速好转。
后经冠状动脉造影证实冠状动脉未见异常。
图8患者2004-03-22入院时心电图正常
2004-03-266：
45a.m.晕厥后心电图：
STⅡ、Ⅲ、aVF、V1-5抬高
2004-03-278:
05a.m.（溶栓后1天）
2004-03-2910:
15a.m.（溶栓后3天）
（8）T波改变：
胸前导联和下壁各导联T波倒置是急性肺栓塞最常见的改变之一（40％～68％），大面积肺栓塞可达85％，非大面积者为19％。
T波倒置多出现在V1-3导联（50％），也可扩展到V4，5导联（13.6％），V1，2导联出现T波倒置已有诊断价值。
急性肺栓塞胸前导联的T波倒置多呈对称性，所谓的“冠状T”。
T波倒置的深度不等，笔者曾遇一例年轻急性肺栓塞患者，胸前导联T波倒置达1.7mV（17mm），见图9。
肺栓塞胸前导联T波倒置的特点是深度由右向左逐渐变浅，与冠心病者不同。
T波倒置可在病后数天发生，与肺栓塞的严重程度有关，多为大块肺栓塞。
Ferrari等发现，胸前导联T波倒置患者Miller指数（评估肺栓塞程度的方法）多在50％以上（90％患者），肺动脉平均压多大于30mmHg（81％患者）,并可作为评价疗效的指标（如溶栓治疗）。
关于急性肺栓塞T波倒置的机制尚不清楚，有人认为是由于迅速增加的右心室压力超负荷、右心室扩张引起的急性肺源性心脏病，导致严重的右心室缺血或儿茶酚胺-组织胺引起的心肌缺血所致；也有人认为是左束支传导阻滞引起的心脏记忆现象，或心外膜与心肌M区和心内膜与心肌M区间相反压力阶差（跨室壁复极离散度）所造成。
图6患者男性23岁，突发急性肺栓塞，心电图：
SⅠQⅢTⅢ型、
胸前导联T波倒置明显（17mm）
Kosuge等研究了急性肺栓塞心电图T波倒置的预后意义，他们观察了40例急性肺栓塞的严重程度与入院心电图T波倒置导联数的相关性。
根据T波倒置的导联数将患者分为三组：
15例≤3个导联（轻症组），12例4～6个导联（中症组）和13例≥7个导联（重症组）。
轻中重三组超声心动图右心功能不全的检出率分别为47％、92％和100％（p＜0.01），住院并发事件率（包括死亡或因血流动力学不稳定需儿茶酚胺支持、心肺复苏或机械心血管支持）分别为0％、8％和46％（p=0.004）。
根据多变量分析，表现有低血压和入院心电图T波倒置≥7个导联者是仅有预测住院并发事件的独立因子。
作者认为T波倒置的导联数可能是有用和简单的预测急性肺栓塞早期并发症增加的危险因子，亦可作为危险度分层的依据。
急性肺栓塞心电图T波倒置与ST、T改变相当常见，其诊断意义是非特异性的。
但这些改变也十分常见于冠心病或急性冠脉综合征，故是急性肺栓塞最易被误诊的疾病（约占肺栓塞总误诊率的50％以上）。
显而易见，也是急性肺栓塞心电图诊断的重要误区。
（9）其他改变：
急性肺栓塞除比较常见的一些心电图表现外，尚有一些少见的图形变化，如：
①顺钟向转位（至V4或V5）；②低电压；③V1R＞S；④V1呈QR型；⑤Ⅲ导联ST段抬高；⑥右胸导联ST段抬高；⑦I度房-室传导阻滞；⑧酷似心肌梗死图型；⑨左束支传导阻滞、左室肥厚等。
Sreeram等复习49例住院肺栓塞并发肺动脉压升高的患者，提出以下≥3条者可能有肺栓塞：
①完全或不完全性右束支传导阻滞伴STV1段抬高或T波倒置；②Ⅰ、aVL导联S＞1.5mm；③胸前QRS波群移行区左移至V5导联；④Ⅲ、aVF导联出现Q波，但Ⅱ导联缺如；⑤QRS电轴右偏或不可测电轴；⑥肢体导联低电压，QRS＜5mm；⑦Ⅲ、aVF或V2-4导联T波倒置。
Iles等研究了229例急性肺栓塞心电图评分预测肺灌注缺损的最大百分比，发现：
①肺灌注缺损＜30％者心电图平均计分为2.6分；②缺损30％～50％者为3.2分；③＞50％者为5.3分。
心电图评分为③者预测肺灌注缺损＞50％的敏感性为70％，特异性为59％。
心电图评分方法见表1。
表1心电图评分方法
心电图特征计分
心动过速＞100次/分2
不完全性右束支传导阻滞2
完全性右束支传导阻滞3
TV1-4倒置4
TV1倒置（mm）
＜10
1～21
＞22
TV2倒置（mm）
＜11
1～22
＞23
TV3倒置（mm）
＜11
1～22
＞23
SⅠ0
QⅢ1
TⅢ倒置1
S1Q3T32
总分（最高分=21）21
Toosi等分析159例经核素V/Q扫描或螺旋CT诊断的急性肺栓塞患者心电图和超声心动图，比较了有无右心功能不全的21分评分心电图和2个主要终点（住院并发症或死亡），有右心功能不全患者的心电图计分（p＜0.001）和住院事件（p＜0.05）明显较高。
心电图计分≥3分者预测右心功能不全的敏感性、特异性、阳性和阴性预测值分别为76％、82％、76％和86％，预测住院事件和死亡的敏感性、特异性、阳性和阴性预测值各分别为58％、59％，60％、58％，16％、10％和89％、95％。
作者认为，现行的心电图21分评分方法可较好地预测急性肺栓塞的右心功能不全，但预测住院事件是有限的，不过心电图计分＜3分的患者其短期转归是比较好的。
Escobar等研究了644例急性症状性肺栓塞血流动力学稳定患者心电图所见的预后价值。
前瞻性观察了血流动力学稳定的门诊肺栓塞患者，发现心电图异常是：
（1）窦性心动过速（＞100次/分）；
（2）ST段或T波异常；（3）右束支传导阻滞；（4）S1Q3T3型；（5）新发生的房性心律失常。
结果，诊断后15天死于肺栓塞心电图异常者为5％，正常者为2％。
多变量分析发现，急性症状性肺栓塞患者窦性心动过速和新发房性心律失常是预测肺栓塞预后不良的独立因子，但用于肺栓塞危险度分层上其有用性存在限制。
2.1.2急性肺栓塞心电图改变的时序性变化
急性肺栓塞心电图各项改变的发生率各家报道不一，除了与观察对象的病情可能不同以外，最重要的是心电图记录与发病不同时间有关。
因为急性肺栓塞心电图变化具有明显的时序性特点，举例说明如下：
患者男性81岁。
一过性意识丧失10分钟，于2006年3月21日住北京良乡医院。
既往史：
高血压5年，脑梗塞4年。
增强螺旋CT证实：
左、右肺动脉主干及左下肺动脉充盈缺损（中央型肺动脉栓塞）。
给予低分子量肝素及华发林抗凝治疗。
患者的系列心电图变化见图10。
该例心电图时序性变化特点总结如下：
①完全性右束支传导阻滞（短暂！
）→②S1Q3T3型及SV1-V3R-5R改变→③T波倒置→④qⅢ变成rS、SⅠ变成R降支等电位线粗顿→⑤T波倒置持续→⑥T波倒置变浅、消失、直立。
急性肺栓塞心电图时序性变化的意义是：
①患者需多次记录心电图，动态观察比较；②就诊时心电图可有一项或多项改变，不能求全；③注意心电图微小变化和残留变化；④注意合并情况的心电图反映；⑤治疗会影响心电图改变；⑥根据心电图改变可粗略推测病程；⑦任何心电图改变的解释都必须结合临床（本例可能合并有冠心病！
）。
图10急性肺栓塞心电图的时序性变化
图7急性肺栓塞心电图的时序性变化
2.1.3急性肺栓塞有效溶栓后的心电图变化
溶栓治疗是急性肺栓塞重要疗法之一，在评价溶栓治疗疗效时，除症状、呼吸频率、心率等体征及实验室检查相应变化外，心电图也会发生变化。
根据笔者的观察分析，有效溶栓治疗后，心电图主要变化有心率减慢，QRS电轴左移，S1变浅，Q3T3好转，Q3变小、变窄或消失，右束支传导阻滞消失，SVI加深，顺钟向转位减轻或消失。
至于胸前导联T波的变化，不同于冠心病急性心肌梗死溶栓成功后倒置T波变浅或直立，而多是T波倒置加深（图11），但少数也可倒置变浅或转为直立。
溶栓好转后T波倒置加深的机制不清，至少不意味病情恶化，可能是溶栓成功右心室负荷减轻的反映。
图11急性肺栓塞有效溶栓
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