传染病学总结重点.docx

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传染病学总结重点

总论

概述：

传染病：

是指由病原微生物和寄生虫感染人体后产生的有传染性、在一定条件下可以造成流行的疾病。

感染性疾病（）是指由病原体感染所致的疾病，包括传染病和非传染性感染性疾病。

传染病学是一门研究各种传染病在人体中发生、发展、传播、诊断、治疗和预防规律的学科。

感染与免疫

一.感染是病原体与人体之间相互作用的过程。

共生状态：

微生物、寄生虫与人宿主之间达到相互适应、互不损害对方的状态。

菌群失调症：

由于宿主、外环境的影响，导致机体某一部位的正常菌群中各种细菌出现数量和质量变化，原来在数量和毒力上处于劣势的细菌或耐药菌株居于优势地位，在临床上发生菌群失调症或称菌群交替症。

机会性感染：

当某些因素导致宿主的免疫功能受损或机械损伤使寄生物离开固有的寄生位置而到达不习惯的寄生部位，平衡不复存在而引起宿主的损害则产生机会性感染。

条件致病菌：

正常菌群与宿主之间、正常菌群之间，通过营养竞争、代谢产物的相互制约等因素，维持着良好的生存平衡。

在一定条件下这种平衡关系被打破，原来不致病的正常菌群中的细菌可成为致病菌，称这类细菌为机会性致病菌，也称条件致病菌。

首发感染：

人体初次被某种病原体感染。

重复感染：

人体在被某种病原体感染的基础上再次被同一种病原体感染。

混合感染：

人体同时被两种或两种以上的病原体感染。

重叠感染：

人体于某种病原体感染的基础上再被别的病原体感染。

医院获得性感染/医院感染：

住院患者在医院内获得的感染。

继发性感染：

在重叠感染中，发生于原发感染后的其他病原体感染。

二.感染过程的表现：

（名解/问答）

1.病原体被清除（正>邪）：

非特异性免疫和特异性免疫

2.隐性感染（正>邪）：

又称亚临床感染。

是指病原体侵入人体后，仅诱导机体产生特异性免疫应答，而不引起或只引起轻微的组织损伤，因而在临床上不显出任何症状、体征，甚至生化改变，只能通过免疫学检查才能发现。

大多数病原体感染都以隐性感染为主。

3.显性感染（正<邪）：

又称临床感染。

是指病原体侵入人体后，不但诱导机体发生免疫应答，而且通过病原体本身的作用或机体的变态反应，而导致组织损伤，引起病理改变和临床表现。

4.病原携带状态（正=邪）：

无明显临床症状而携带病原体。

按病原体种类分：

带病毒者，带菌者，带虫者

按发生和持续时间长短分：

潜伏期携带者，恢复期携带者，慢性携带者

按携带持续时间分：

急性携带者（<3），慢性携带者（>3）；对于乙肝感染，超过6才算慢性携带者

5.潜伏性感染（正=邪）：

病原体感染人体后寄生于某些部位，由于机体免疫功能足以将病原体局限化而不引起显性感染，但又不足以将病原体清除时，病原体便可以长期潜伏起来，待机体免疫功能下降时，则可引起显性感染。

注意：

1）隐性感染最常见，病原携带状态次之，显性感染所占比重最低

2）上述五种表现形式在一定条件下可相互转变。

三.感染过程中病原体的作用：

1．侵袭力（）:

是指病原体侵入机体并在机体内生长、繁殖的能力。

2．毒力（）：

内外毒素和其他毒力因子。

3．数量（）：

同一种传染病中，入侵病原体的数量一般与致病能力成正比。

4．变异性（）：

（1）环境、药物、遗传等因素。

人工培育多次传代使病原体的致病力减弱；在宿主之间反复传播可使致病力增强

（2）病原体的抗原变异可逃逸机体的特异性免疫作用而继续引起疾病或使疾病慢性化

四.感染过程中免疫应答的作用：

1.有利于机体抵抗病原体入侵与破坏的保护性免疫应答

（1）非特异性免疫：

a.天然屏障b.吞噬作用c.体液因子

（2）特异性免疫:

a.细胞免疫b.体液免疫

2.促进组织损伤和病理改变的变态反应

传染病的发病机制（了解）

五.传染病的发生与发展：

具有疾病发展的阶段性（入侵门户、机体内定位、排出途径）

六.组织损伤的发生机制：

直接侵犯、毒素作用、免疫机制

七.重要的病理生理变化：

发热、代谢改变、内分泌改变

传染病的流行过程及影响因素

八.流行过程的基本条件：

1.传染源：

是指病原体已在体内生长、繁殖并能将其排出体外的人和动物。

（1）患者

（2）隐性感染者（3）病原携带者（4）受感染的动物

2.传播途径：

病原体离开传染源到达另一个易感者的途径。

垂直传播：

（1）呼吸道传播

（2）消化道传播（3）接触传播（4）虫媒传播（5）血液、体液传播

水平传播：

母婴传播

3.人群易感性：

对某种传染病缺乏特异性免疫力的人称为易感者。

传染病的周期性：

某些病后免疫力很巩固的传染病，经过一次流行之后，需待几年当易感者比例再次上升到一定水平时，才会发生另一次流行的现象。

九.影响流行过程的因素：

（了解）

1.自然因素：

地理、气象、生态等。

自然疫源性疾病：

某些自然生态环境为传染病在野生动物之间的传播创造良好条件，人类进入这些地区时亦可受感染，又称为人兽共患病。

2.社会因素：

社会制度、经济状况、生活条件、文化水平等。

传染病的特征

十.基本特征：

1.有病原体每种传染病都是由特异性病原体引起的。

2.有传染性这是传染病与其他感染性疾病的主要区别。

3.有流行病学特征：

流行性、季节性、地方性、外来性

（1）散发性发病：

某传染病在某地区近几年来发病的一般水平。

（2）流行：

当某传染病在某地的发病率显著高于近年来的一般水平时称为流行。

（3）大流行：

若某传染病的流行范围甚广，超出国界或洲界时称为大流行。

（4）暴发流行：

传染病病例发病时间的分布高度集中于一个短时间之内者。

4.有感染后免疫：

免疫功能正常的人体经显性或隐性感染某种病原体后，都能产生针对该病原体及其产物（如毒素）的特异性免疫。

十一.临床特点：

1.病程发展的阶段性：

（1）潜伏期：

从病原体侵入人体起，至开始出现临床症状为止的时期，相当于病原体在体内繁殖、转移、定位、引起组织损伤和功能改变导致临床症状出现之前的整个过程。

（2）前驱期：

从起病至临床症状明显开始的时期，通常是非特异性的。

（3）症状明显期：

在此期间该传染病所特有的症状和体征都通常获得充分表现。

（4）恢复期：

当机体的免疫力增长至一定程度，体内的病理生理过程基本终止，患者的症状体征基本消失。

在此期间体内可能还有残余的病理改变或生化改变。

再燃：

当传染病患者的临床症状和体征逐渐减轻，但体温尚未完全恢复正常的缓解阶段，由于潜伏于血液或组织中的病原体再度繁殖，使体温再次升高，初发病的症状与体征再度出现的情形。

复发：

指当患者进入恢复期后，已稳定退热一段时间，由于体内残存的病原体再度繁殖而使临床表现再度出现的情形。

2.常见的症状和体征：

（1）发热（三个阶段：

体温上升期、极期、体温下降期）

五种热型：

稽留热：

体温升高超过39℃且24小时内相差不超过1℃，可见于伤寒、斑疹伤寒等的极期

弛张热：

24小时内体温相差超过1℃，但最低体温仍高于正常体温。

常见于败血症、伤寒缓解期、肾综合征出血热等。

间歇热：

24小时内体温波动于高热与正常体温之下，可见于疟疾、败血症等。

回归热：

高热持续数天后自行消退，但数天后再出现高热，可见于回归热、布鲁菌病等。

若在病程中多次重复出现并持续数月之久，称波状热。

不规则热：

体温曲线无一定规律，可见于流行性感冒、败血症等。

（2）发疹

疹子出现的时间和先后次序：

水痘、风疹第1天，猩红热第2日，麻疹第3日，斑疹伤寒第5日，伤寒第6日。

形态包括斑丘疹、出血疹、疱疹、荨麻疹

（3）毒血症状：

病原体的各种代谢产物，包括细菌毒素在内，可引起除发热以外的多种症状。

（4）单核-吞噬细胞系统反应：

充血、增生，肝、脾和淋巴结肿大

3.临床类型（了解）：

急性、亚急性、慢性型

轻型、典型（中型、普通型）、重型、暴发型

传染病的诊断（了解）

（一）.临床资料

（二）.流行病学资料

（三）.实验室及其他检查资料

1.一般实验室检查三大常规检查和生化检查

2.病原学检查

3.特异性抗体检测

4.其他检查：

内镜、影像学检查、活体组织检查

传染病的治疗

（一）.治疗原则：

坚持综合治疗的原则即治疗与护理、隔离与消毒并重，一般治疗、对症治疗与病原治疗并重的原则

（二）.治疗方法：

1.一般治疗及支持治疗

2.病原治疗（首选）

3.对症治疗

4.康复治疗

5.中医中药治疗

传染病的预防

（一）.管理传染源。

甲类2种：

鼠疫和霍乱；乙类26种；丙类11类

上报时间甲类城镇:

2小时内；农村：

不超过6小时

乙类城镇:

6小时内；农村：

不超过12小时

丙类24小时内

注意：

传染性非典型肺炎、炭疽中的肺炭疽、人感染高致病性禽流感和脊髓灰质炎，必须采取甲类传染病的报告、控制措施。

（二）.切断传播途径。

（三）.提高人群免疫力。

病毒性肝炎

概述：

　　病毒性肝炎是由多种肝炎病毒引起的，以肝脏损害为主的一组全身性传染病。

按病原学分类，目前有甲型肝炎、乙型肝炎、丙型肝炎、丁型肝炎和戊型肝炎。

各种病毒性肝炎的临床表现相似，以疲乏、食欲减退、厌油、肝大为主，部分病例可有黄疸。

甲、戊型经粪口途径传播，表现为急性肝炎；乙型、丙型、丁型多呈慢性感染，并可发展为肝硬化和肝细胞癌，主要经血液、体液等胃肠外途径传播。

一、病原学：

1．：

无包膜，基因组为单股，能感染人的血清型仅一个，对外界抵抗力较强，耐酸碱，对紫外线、氯、甲醛等敏感。

2．：

病毒

感染者血清中存在三种形式的颗粒——1）大球形颗粒：

又名颗粒，为完整的颗粒，含环状双股、、聚合酶、核心蛋白，病毒复制的主体；2）小球形颗粒；3）丝状或核状颗粒。

后二者仅由构成，无感染性。

血清中一般以2）最多，1）最少。

注意：

S基因突变可引起亚型改变及阴性的乙型肝炎

前C区变异可引起阴性、抗阳性的乙型肝炎

C区突变可致抗阴性的乙型肝炎

P区突变可导致复制缺陷或复制水平的降低

　　抵抗力很强，对0.2%新洁尔灭及0.5%过氧乙酸敏感。

两对半：

大三阳：

表面抗原（）、e抗原（）和抗核抗体（）为阳性。

小三阳：

表面抗原（）、e抗体（）和核心抗体（）检测均是阳性。

3．：

对有机溶剂敏感。

基因组为单股正链。

准种，即感染后，在感染者体内形成一个优势株为主的相关突变株病毒群。

4．：

是一种缺陷病毒，复制需要辅佐，以提供作为外壳。

基因组为单股负链。

为唯一抗原成分，仅有一个血清型。

5．：

无包膜，基因组为单股正链，在碱性条件下稳定。

二、流行病学

甲肝乙肝丙肝丁肝戊肝

传染源急性期患者和急慢性患者和病急慢性患者和病急慢性患者和急性期患者和

隐形感染者毒携带者毒携带者病毒携带者隐形感染者

传播途径粪口途径母婴、血液体液、同乙肝，但较局限同乙肝，与其同同甲肝，粪便污染

性接触传播输血及血制品等途径时或重叠感染水源引起暴发流行

易感人群抗阴性者抗阴性者人群普遍易感，感染普遍易感未感染者易感，成年

多为隐性感染婴幼儿最危险后无保护性免疫多发生显性感染

可产生持久免疫

流行特征有地区差异，与年西南地区发病率原慢性感染者、晚

龄、性别、家族有关较高期妊娠感染病死率高

三、发病机制与病理改变：

（一）发病机制：

（了解）

1．甲肝：

感染早期细胞免疫起主要作用，后期体液免疫亦参与其中。

2．乙肝：

肝细胞病变主要取决于机体的免疫应答，尤其是细胞免疫应答。

靶抗原主要是，效应细胞主要是特异性细胞毒性T淋巴细胞。

机体免疫反应不同，导致临床表现各异：

（1）机体处于免疫耐受状态，多成为无症状携带者

（2）机体免疫功能正常时，多表现为急性肝炎经过

（3）机体免疫功能低下、不完全耐受、自身免疫反应产生、基因突变逃避免疫清除等情况下，可导致慢性肝炎

（4）机体处于超敏反应，导致肝细胞大片坏死，发生重型肝炎

3．丙肝：

肝细胞损伤机制

（1）直接杀伤作用

（2）宿主免疫因素

（3）自身免疫（4）细胞凋亡

感染慢性化的机制

（1）的高度变异性

（2）对肝外细胞的泛嗜性

（3）在血液中的滴度低，免疫原性弱，机体免疫应答水平低下，造成病毒持续感染

4．丁肝：

复制效率高，抗原性较强，宿主免疫反应参加了肝细胞的损伤。

　　5．戊肝：

细胞免疫为引起肝细胞损伤的主要原因。

（二）病理改变：

1．基本病变：

肝细胞变性、坏死（单细胞坏死、点状坏死、灶状坏死、碎屑状坏死、桥接坏死、融合坏死），同时伴有不同程度的炎症细胞浸润、间质增生和肝细胞再生。

碎屑状坏死:

肝实质和间质之间肝细胞的坏死。

桥接坏死:

小叶中央静脉之间或中央静脉与汇管之间或汇管区之间形成的条索状肝细胞坏死。

病理生理：

黄疸、肝性脑病、出血、急性肾功能不全、肝肺综合征、腹水

四、临床表现：

（一）分型：

急性肝炎（急性无黄疸型和急性黄疸型肝炎），慢性肝炎（轻、中、重三度），重型肝炎（急性、亚急性、慢性三型），淤胆型肝炎，肝炎肝硬化。

（二）潜伏期：

甲肝2~6周，平均4周。

乙肝1~6月，平均3个月。

丙肝2周~6月，平均40日。

丁肝4~20周。

戊肝2~9周，平均6周。

（三）临床经过：

1.急性肝炎：

（1）急性黄疸型肝炎：

2~4个月

　　黄疸前期（5~7天）：

甲、戊型起病较急，其余各型起病相对较缓。

全身中毒症状；消化道症状；尿色加深变黄，可呈浓茶色；血清升高。

　　黄疸期（2~6周）：

全身症状、消化道症状均好转；尿色加深，皮肤及巩膜出现黄疸；肝大，肝功能检查明显异常

恢复期（2周~4个月）：

症状逐渐消失，尿色变淡，黄疸消退，肝、脾回缩，肝功能恢复正常。

（2）急性无黄疸型肝炎：

3个月以内。

无黄疸，其他临床表现相似于黄疸型，但起病较缓慢，症状较轻，主要表现全身乏力，食欲下降，恶心，腹胀，肝区痛，肝大，有轻压痛及叩痛等。

　　2．慢性肝炎：

急性病程超过半年，或原有乙型、丙型、丁型肝炎或携带史，而因同一病原再次出现肝炎症状、体征及肝功能异常者。

发病日期不明确或虽无肝炎病史，但根据相关检查综合分析符合慢性肝炎表现者。

（1）轻度：

病情较轻，肝功能指标仅一项或两项轻度异常。

（2）中度：

症状、体征、实验室检查居于轻度和重度之间。

　（3）重度：

有明显或持续的肝炎症状，伴肝硬化的表现。

凡A≤32，＞正常上限的5倍，6040%，＜4500，四项中有一项者，可诊断为重度慢性肝炎。

3．重型肝炎（肝衰竭）：

最严重的一种类型，所有肝炎病毒均可引起，但甲型、丙型少见。

表现为一系列肝衰竭症候群:

极度乏力，严重消化道症状，神经、精神症状（嗜睡、性格改变、烦躁不安、昏迷等），有明显出血现象，凝血酶原时间显著延长及凝血酶原活动度（）<40%。

黄疸进行性加深，胆红素每天上升≥17.1或大于正常值10倍。

可出现中毒性鼓肠，肝臭，肝肾综合征等。

可见扑翼样震颤及病理反射，肝浊音界进行性缩小。

胆酶分离，血氨升高等。

４．淤胆型肝炎：

以肝内淤胆为主要表现，又称为毛细胆管炎型肝炎。

自觉症状较轻，黄疸较深，有皮肤瘙痒，大便颜色变浅，肝大。

肝功能检查血清胆红素升高以直接胆红素为主，＞60%，，，（总胆汁酸），（胆固醇）等升高。

　　５．肝炎肝硬化：

根据肝炎情况分为活动性与静止性两型

五、实验室检查：

（一）肝功能检查：

1、血清丙胺酸转氨酶（）测定：

（）最常用，是肝细胞非特异性损伤的指标。

急、慢性肝炎时均升高，重型肝炎时若黄疸迅速加深而反而下降，则表明肝细胞大量坏死，称为胆—酶分离。

2、天门冬氨酸转氨酶（）测定：

（）测定意义同，但特异性较低。

肝细胞大量坏死时升高明显。

3、γ谷氨酸转肽酶（γ）和碱性磷酸酶（）测定：

急、慢性肝炎时均升高，如升高幅度超过正常值4～5倍以上时，应高度怀疑肝外梗阻性黄疸，有鉴别诊断意义。

4、血清白球比例测定：

白/球（）正常比值1.5～2.5:

1，如比例降低或倒置有助于慢性活动性肝炎及肝硬化的诊断，反映肝功能的显著下降。

5、血、尿胆红素测定：

　6、凝血酶原时间（）测定：

为肝损害的敏感指标，凝血酶原主要由肝脏合成，肝病时长短与肝损害程度成正比。

延长1倍以上或其活动度＜40%时提示肝损害严重。

7、胆固醇（）测定：

在肝细胞微粒体内合成，严重肝损害时下降。

如患者黄疸进行性加深，而下降（胆—胆分离）表明肝细胞严重坏死。

“一高三低”现象（↑，、、↓）是重症肝炎的实验室指标，也是重肝发展至晚期及预后不良的征兆。

8、血氨测定：

肝性脑病时升高。

（二）病毒标志物检测：

（熟悉）

1、甲型肝炎：

抗近期感染。

抗既往感染，获得免疫。

颗粒粪便中检出。

2、乙型肝炎：

血清测定（三大抗原抗体测定）

定量血清及肝组织均可检出。

不常用。

3、丙型肝炎：

　　抗急性期及慢性感染复制期

　　　抗非保护性抗体，长期存在

　　定量病毒复制指标，抗病毒药物疗效观察。

　　　肝组织免疫组化法。

4、戊型肝炎：

抗和近期感染指标。

颗粒粪便中发病2周内检出。

5、丁型肝炎：

血清急、慢性期均可检出。

抗急性早期、慢性感染复制。

抗慢性感染持续升高。

　　　（混合）抗（+）。

（重叠）抗（+）。

抗（+）抗（-）。

肝组织免疫组化法。

分子生物学。

（三）肝穿刺活检：

判定慢性肝炎病变程度，免疫组化查肝炎病毒型别。

（四）超声检查：

动态观察肝、胆、胰、脾形态学变化。

长期携带者应作为常规检查以明确组织结构的变化。

（五）其他检查：

血、尿常规，测定。

并发症：

肝性脑病、上消化道出血、肝肾综合征、感染

六、诊断：

（一）流行病资料：

（二）临床表现：

（三）实验室检查：

（生化及病原学检测）

（四）病理诊断：

1、急性无黄疸型肝炎：

（1）流行病资料：

接触史、注射史、血制品应用史、不洁饮食史。

（2）症状：

乏力、纳差、恶心、厌油、腹胀。

（3）体征：

肝肿大、压痛、肝区叩痛、患儿肝大明显，脾大多见。

（4）血清活力增高。

（5）病原学检测阳性。

　2、急性黄疸型肝炎：

符合以上5条,血清胆红素＞17.1或尿胆红质阳性，并排除其他原因引起的黄疸。

3、慢性肝炎：

（1）既往有乙、丙、丁型肝炎或携带史或急性肝炎超过半年。

（2）目前仍有肝炎症状，体征及肝功能异常者。

（3）发病日期不明或无肝炎史，但影像学或肝活检符合慢性改变或症状、体征、化验综合分析也可作出相应诊断。

（4）肝损害程度：

轻度、中度、重度。

4、重型肝炎：

三型诊断按临床表现部分所述内容进行。

5、淤胆型肝炎：

6、肝炎肝硬化：

七、鉴别诊断：

（一）其他原因引起的黄疸：

1、溶血性黄疸：

常有药物和感染等诱因，表现为贫血、腰痛、发热、血红蛋白尿、网织红细胞升高、黄疸大豆较轻，主要为间接胆红素升高。

治疗后（如用肾上腺皮质激素）黄疸消退快。

2、肝外梗阻性黄疸：

（二）其他原因引起的肝炎：

1、非嗜肝病毒：

、、腮腺炎病毒等。

2、感染中毒性肝炎3、药物性肝损害4、酒精性肝病5、自身免疫性肝炎6、肝豆状核变性7、脂肪肝或妊娠急性脂肪肝

八、预后：

（了解）

（一）急性肝炎：

预后好，妊娠期合并戊肝病死率高，达20%左右。

（二）慢性肝炎：

乙肝10%，丙肝50%转为慢性，部分可发展为肝硬化甚至肝癌。

（三）重症肝炎：

预后差，死亡率达70%以上，治疗及时，并发症少者相对较好。

（四）淤胆型肝炎：

急性预后好，慢性可导致胆汁性肝硬化。

（五）肝炎肝硬化：

预后差。

九、治疗：

目前尚无特效治疗方法。

原则：

休息、营养为主，辅以适当药物，避免损肝诱因。

（一）急性肝炎：

　1、休息，卧床休息至病情缓解。

2、饮食：

清淡易消化食物为主。

　3、药物治疗：

对症支持治疗

　4、抗病毒治疗：

适用于急性丙型肝炎患者，可用干扰素合用利巴韦林。

（二）慢性肝炎：

1、休息：

急性发作适当休息，好转后动静结合。

2、饮食：

高蛋白质、高维生素饮食，禁饮酒。

3、改善肝功能：

非特异性护肝药:

维生素类、还原型谷胱甘肽、葡醛内酯（肝泰乐）；降酶药；退黄药物

4、免疫调节治疗：

胸腺素、胸腺肽、香菇菌多糖片等。

　5、抗病毒治疗：

适应症相当首选干扰素，也可先用拉米夫定将病毒由高复制转为低复制后再用干扰素抗病毒，抗纤维化，并辅以苦参素升白细胞及抗病毒。

（1）干扰素是目前治疗乙、丙型肝炎最有效的抗病毒药，能够刺激单核巨噬系统产生防御性的细胞因子，提高机体免疫力从而保护肝脏抗纤维化，抗肿瘤。

（2）核苷类药物：

a、拉米夫定：

为核苷类似物，有较强的抑制作用。

主要通过抑制（聚合酶）及—（共价闭合环状）的合成（逆转录酶）而达到抑制作用。

b、其他：

单磷酸阿糖腺苷、泛昔洛韦、阿地福韦等。

（三）重型肝炎的治疗：

1、一般及支持治疗：

（1）绝对卧床休息，加强护理，严观病情。

（2）低蛋白饮食。

（3）保证充足热量，维生素类，注意水电平衡，防低钾、低血糖。

（4）加强支持疗法：

人血白蛋白、新鲜血浆。

　2、对症治疗：

（1）上消化道出血:

预防出血可组氨H2受体拮抗剂，入雷尼替丁、西米替丁

（2）肝性脑病：

低蛋白饮食；保持粪便通畅（可口服乳果糖、诺氟沙星），或灌肠，及时清除肠内含氨物质；降低血氨：

乙酰谷酰胺、谷氨酸钠、精氨酸、门冬氨酸镁钾；对抗假神经介质：

左旋多巴；维持氨基酸平衡：

支链氨基酸，肝安注射液等；防治继发感染：

选用适当抗生素；脑水肿:

20%甘露醇或速尿滴注。

（3）继发感染

（4）肝肾综合征：

合理利尿，保证血容量充足。

3、促进肝细胞再生：

促肝细胞生长因子、胰高血糖素-胰岛素疗法。

4、抗病毒治疗

5、免疫调节治疗：

胸腺因子-α1。

7、人工肝支持治疗：

8、肝移植：

（四）淤胆性肝炎：

保肝治疗及应用皮质激素治疗、利胆剂（思美泰）。

（五）肝炎肝硬化：

（六）慢性乙、丙型肝炎病毒携带者：

十、预防：

（一）控制传染源：

　1、隔离患者：

2、管理病原携带者：

（二）切断传播途径：

1、甲、戊肝：

加强饮食及个人卫生。

2、乙、丙、丁肝：

防止血液、体液传播为重点，防止医源性传播。

（三）保护易感人群：

1、主动免疫：

甲肝：

甲型肝炎减毒活疫苗。

乙肝：

基因工程乙肝疫苗。

（+）孕妇的新生儿，应注射乙肝疫苗（乙肝高效价免疫球蛋白）。

2、被动免疫：

甲肝：

丙球、人免疫球蛋白。

乙肝：

。

流行性感冒

概述:

流行性感冒（简称流感）是流感病毒引起的急性呼吸道感染，潜伏期短、传染性强、传播速度快。

其主要通过空气中的飞沫、人与人之间的接触或与被污染物品的接触传播。

典型的临床症状为高热、乏力、头痛、全身肌肉酸痛等中毒症状，而呼吸道症状轻微。

但老年人和慢性病患者容易并发肺炎等严重并发症。

一、病原学病毒。

病毒包囊中有两种重要的糖蛋白:

血凝素和神经氨酸酶。

流感病毒易发生抗原变异:

抗原漂移（量变）和抗原转变（质变）。

二、流行病学

传染源：

患者和隐形感染者

传播途径：

通过飞沫经呼吸道传播

易感人群:

普遍易感

流行特征：

突然发生、迅速传播、秋冬为主

三、临床表现：

潜伏期1-3天

（1）典型流感常突然起病，畏寒高热，体温可达39℃～40℃，多伴头痛、全身肌肉关节酸痛、极度乏力、食欲减退等全身症状，常有咽喉痛、干咳，可有鼻塞、流涕、胸骨后不适等。

颜面潮红，眼结膜外眦轻度充血。

如无并发症呈自限性过程，多于发病3～4天后体温逐渐消退，