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胃食管反流病诊断研究新进展

美国Reddy等报告了175例次48小时Bravo系统的测定结果:

第1天与第2天测酸结果不一致率在118例未服用PPI的患者中为43%,在57例正在服用PPI的患者中为63%。

该结果提示,不同的监测时间阳性率不同,延长测酸时间可提高异常酸反流的检出率。

　　美国Lo等报告了4天食管无线pH监测（采用Bravo系统）对13例患者在PPI治疗前后的评估作用。

具体方法是:

在置入电极前2天测定患者基础食管酸反流情况,在第3、4天给予患者PPI。

结果发现,8例患者在接受治疗后酸反流消失（0%）,5例反流低于1%;症状指数由治疗前的中位数50%降至治疗后的0%。

笔者认为,长时间的无线食管pH测定可以更好地评估GERD患者的难治性或不典型反流症状,特别是可用来评估患者治疗前后食管异常酸反流的情况。

　　美国Piesman等利用Bravo系统测定进晚餐时间对夜间酸反流的影响。

30例GERD患者接受了自身对照研究。

受试患者所进晚餐的热量相同,但进餐时间不同（17:

00对比21:

00）。

结果显示,进餐时间晚可显著增加夜间酸反流机会,提示GERD患者睡前不应进食,以免增加夜间酸反流。

　　法国Zerbib等报告了应用24小时食管阻抗pH联合检测食管酸与非酸反流的多中心研究。

结果显示,25%（非PPI治疗）至38%（PPI治疗期间）患者的反流症状（主要是食物反流与胃灼热）与非酸反流相关,说明非酸反流（pH>4）也可引起反流症状。

　　美国Stein等研究了食管腔内多通道阻抗pH（M11-pH）检测技术在GERD 患者PPI治疗期间症状与反流的关系。

结果发现,在未接受PPI治疗的患者中,患者的胃灼热症状与反流物的酸度及反流至食管的高度相关。

PPI治疗后酸反流次数明显减少,但41%患者的症状指数与非酸反流相关。

研究者推测,调整PPI剂量对这类患者症状的缓解可能作用不大,应考虑其他治疗措施。

　　既往的研究表明,替加色罗可以减少下食管括约肌一过性松弛的发生, 加强抗反流屏障;增加食管黏膜表皮生长因子的表达,增强黏膜的防御能力;增加唾液分泌,从而加强食管对酸的清除,有效改善胃灼热症状,同时可缓解合并的其他消化道症状。

此外,有报告称,替加色罗可降低食管对腔内机械刺激的敏感性。

对于PPI疗效不佳或有夜间反流的患者可以加用替加色罗。

　　美国Hila等利用M11-pH技术研究食物对单独pH监测的影响。

结果显示,食物的确对pH监测产生影响。

M11-pH在60例患者中检出1133次酸反流,而单独pH监测则检测到2307次酸反流。

81%单独pH检测阳性而M11-pH检测阴性的酸反流与吞咽有关。

13例（22%）采用单独pH检测（符合异常酸反流诊断标准）的患者显示联合M11-pH检测阴性。

M11-pH可以排除吞咽对pH监测的影响,可更准确地判断真正的胃食管反流。

美国Reddy等报告了175例次48小时Bravo系统的测定结果:

第1天与第2天测酸结果不一致率在118例未服用PPI的患者中为43%,在57例正在服用PPI的患者中为63%。

该结果提示,不同的监测时间阳性率不同,延长测酸时间可提高异常酸反流的检出率。

　　美国Lo等报告了4天食管无线pH监测（采用Bravo系统）对13例患者在PPI治疗前后的评估作用。

具体方法是:

在置入电极前2天测定患者基础食管酸反流情况,在第3、4天给予患者PPI。

结果发现,8例患者在接受治疗后酸反流消失（0%）,5例反流低于1%;症状指数由治疗前的中位数50%降至治疗后的0%。

笔者认为,长时间的无线食管pH测定可以更好地评估GERD患者的难治性或不典型反流症状,特别是可用来评估患者治疗前后食管异常酸反流的情况。

　　美国Piesman等利用Bravo系统测定进晚餐时间对夜间酸反流的影响。

30例GERD患者接受了自身对照研究。

受试患者所进晚餐的热量相同,但进餐时间不同（17:

00对比21:

00）。

结果显示,进餐时间晚可显著增加夜间酸反流机会,提示GERD患者睡前不应进食,以免增加夜间酸反流。

　　法国Zerbib等报告了应用24小时食管阻抗pH联合检测食管酸与非酸反流的多中心研究。

结果显示,25%（非PPI治疗）至38%（PPI治疗期间）患者的反流症状（主要是食物反流与胃灼热）与非酸反流相关,说明非酸反流（pH>4）也可引起反流症状。

　　美国Stein等研究了食管腔内多通道阻抗pH（M11-pH）检测技术在GERD 患者PPI治疗期间症状与反流的关系。

结果发现,在未接受PPI治疗的患者中,患者的胃灼热症状与反流物的酸度及反流至食管的高度相关。

PPI治疗后酸反流次数明显减少,但41%患者的症状指数与非酸反流相关。

研究者推测,调整PPI剂量对这类患者症状的缓解可能作用不大,应考虑其他治疗措施。

　　既往的研究表明,替加色罗可以减少下食管括约肌一过性松弛的发生, 加强抗反流屏障;增加食管黏膜表皮生长因子的表达,增强黏膜的防御能力;增加唾液分泌,从而加强食管对酸的清除,有效改善胃灼热症状,同时可缓解合并的其他消化道症状。

此外,有报告称,替加色罗可降低食管对腔内机械刺激的敏感性。

对于PPI疗效不佳或有夜间反流的患者可以加用替加色罗。

美国Hila等利用M11-pH技术研究食物对单独pH监测的影响。

结果显示,食物的确对pH监测产生影响。

M11-pH在60例患者中检出1133次酸反流,而单独pH监测则检测到2307次酸反流。

81%单独pH检测阳性而M11-pH检测阴性的酸反流与吞咽有关。

13例（22%）采用单独pH检测（符合异常酸反流诊断标准）的患者显示联合M11-pH检测阴性。

M11-pH可以排除吞咽对pH监测的影响,可更准确地判断真正的胃食管反流。

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   胃食管反流病（ＧＥＲＤ）在西方国家中十分常见，国内发病情况报道不一，但临床并不少见。

对于有典型症状（反酸、反食、胃烧灼感及胸痛）和不典型症状（非心源性胸痛、咳嗽及哮喘等，同时伴有腹胀和恶心等消化不良症状）的患者，适宜的检查和治疗是十分重要的。

最近，一些学者分别就ＧＥＲＤ的诊断和临床处理提出了一些新观点，对临床医师处理类似情况可能有一定的指导意义。

  胃食管反流病的检测手段

  目前，用于诊断ＧＥＲＤ的检测手段很多，主要有内镜检查、病理改变和食管功能检查等。

质子泵抑制剂治疗试验（Ｌｏｓｅｃ试验）对于ＧＥＲＤ的诊断也是非常有帮助的。

对于确定患者是否存在ＧＥＲＤ，主要依据患者是有典型症状还是有不典型症状，选择进行内镜检查或Ｌｏｓｅｃ试验，如果结果为阴性，则需对患者进行２４小时的ｐＨ监测，如结果仍为阴性，则需对患者进行随访。

有些患者的症状并非由反流引起，除内镜检查外，还需要进行影像学等相关检查。

  因此，临床医师需要有放射学、病理学、生理学及内镜学等相关知识这不仅有助于临床医师正确诊断患者是否有食管反流及其与患者症状的关系，而且有助于了解食管损伤的严重程度、损伤机制，合理选择检测手段，达到提高诊断准确率、方便患者及降低费用的目的。

  ＧＥＲＤ的食管外表现

  临床上，通常将ＧＥＲＤ和食管外疾病之间的关联称为食管外反流（ＥＥＲ）。

Ｎａｐｉｅｒｋｏｗｓｋｉ等以哮喘、咳嗽和咽炎——证据最令人信服、研究最为透彻的一组ＥＥＲ相关疾病为重点，探讨了ＥＥＲ的流行病学、病理机制、诊断和治疗。

Ｎａｐｉｅｒｋｏｗｓｋｉ提出，虽然ＥＥＲ是病因、病理机制及临床表现多样的一组疾病，但有关ＥＥＲ的研究，仍可以归纳出以下几个特点

  首先，虽然已知ＧＥＲＤ和食管外疾病有关，但因果关系的确定仍缺少确定性的证据，这就造成有关ＧＥＲＤ食管外流行病学资料的缺乏。

  其次，根据ＥＥＲ的发病机制，可以采用这两种基本模型进行研究：

①通过酸及胃蛋白酶暴露，造成食管外组织的直接损伤；②通过食管反流机制来介导食管损伤。

  第三，由于ＥＥＲ患者常无胃烧灼感及反流症状，因此，ＧＥＲＤ的诊断往往被忽略，即使怀疑有ＧＥＲＤ，也很难明确诊断。

虽然内镜和食管钡餐目前还是检测食管并发症的重要手段，但这两种手段也难以确定ＧＥＲＤ的存在；即便根据内镜或食管钡餐结果作出ＧＥＲＤ的诊断，也不能确定ＧＥＲＤ与食管外症状之间的因果关系。

另外，食管ｐＨ监测是ＧＥＲＤ最敏感的检测方法，在ＥＥＲ的诊断中也有重要作用，但是，它也不能确定ＧＥＲＤ和食管外症状之间的因果关系。

  因此，能明显改善或缓解食管外症状、针对ＧＥＲＤ的有效治疗，为ＧＥＲＤ是一些食管外症状的病理基础提供了最佳证据。

  最后，与典型的ＧＥＲＤ相比，ＥＥＲ需要更长、更积极的抗分泌治疗。

  胃食管反流病的处理

  ＧＥＲＤ是一种需要进行长期治疗的慢性疾病。

  简单的生活方式调整是ＧＥＲＤ患者首先应该接受的治疗措施，生活方式的调整费用低、简便易行，应作为进一步治疗的基础措施，长期坚持强力抑酸仍是目前最有效的治疗手段。

虽然任何单剂量的质子泵抑制剂（ＰＰＩ）治疗均可使８０％的患者食管黏膜损伤愈合，但ＰＰＩ对患者症状控制不够理想。

接受治疗的患者，如果症状持续存在应对症状与酸、非酸或胃食管反流的关系进行检测最好采用联合多导联腔内阻抗与ｐＨ测定的技术。

长期随访研究表明ＰＰＩ有效、安全性好患者对其耐受性好。

  迄今为止，促动力剂治疗ＧＥＲＤ的疗效仍有限，副作用往往超过其对患者的益处。

  对于一些经谨慎选择的患者（如年轻、有典型ＧＥＲＤ症状、异常ｐＨ及对ＰＰＩ有良好反应的患者）抗反流手术治疗与ＰＰＩ疗效相同，因此抗反流手术应作为该类患者替代药物治疗的另一种措施。

但应让患者知晓抗反流手术的风险如术后吞咽困难、嗳气能力下降、可能发生腹胀及胀气加重等。

  由于临床医师的内镜下抗反流治疗技术的经验相对较少因此这一治疗措施仅适用于经过精心挑选的患者，还应对接受内镜下治疗的患者进行严格随访。

（编译整理自ＡｍＪＭｅｄＳｃｉ２００３，３２６∶３００）

胃食管反流病的诊断

类型：

科教-继续教育-医师讲座加入时间：

2004年3月26日14:

29

   GERD的诊断应基于：

有过多胃食管反流的症状；内镜下可能有反流性食管炎的表现；过多胃食管反流的客观证据。

临床上，如患者有明显的反流，一般来说诊断并不困难。

对临床表现不典型，如有心绞痛样症状，或反复发生哮喘或肺部感染时，须进行有关的检查，以证明有无过多的GER。

GERD有许多检查方法，例如钡餐、内镜、核素GER、食管pH监测、食管测压及胸痛诱发试验等。

各种方法的诊断阳性率不一，这可能与各方法的检查原理和基础不一有关。

1.X线钡餐检查：

可观察食管的运动功能，显示胃食管反流及运动异常。

一般钡餐检查可发现食管下段黏膜皱襞增粗、不光滑或可见狭窄、龛影，食管蠕动减弱等。

头低位时可能显示胃内钡剂向食管反流。

2.食管内镜检查：

可显示不同程度的反流性食管炎，或结合病理活检明确病变的良恶性质。

但食管显示正常者，不能除外GERD。

可在内镜下将食管黏膜炎症程度分级：

0级为正常黏膜；1级为胃食管交界以上的食管下段有一个或几个非融合性病变，表现为充血、渗出；2级表现为充血、糜烂和渗出，有融合性病变，但尚未弥漫成环周；3级是病变弥漫环周，表现为糜烂和渗出；4级呈慢性病变，可表现为溃疡、狭窄、Barrett食管，常有局部组织增生呈息肉状。

3.食管运动功能及测压检查：

通常采用充满水的连续灌注导管系统测定食管腔内压力，以估计LES和食管的功能。

通常显示LES压力低下，LES频发的松弛及食管蠕动收缩波幅低下或消失。

4.食管pH测定：

食管pH测定能了解食管内的pH情况，正常食管pH为6，当降至4以下时则表明反流存在，阳性率约95%。

24小时食管pH监测能记录白天和夜间24小时内的pH＜4的百分比、pH＜4的次数、持续5min以上的次数、最长的持续时间等观察指标。

这些参数能帮助确定在生理活动状态下有无过多的GER，并有助于阐明胸痛和酸反流的关系。

在临床应用日渐广泛，被公认为诊断GERD的金标准。

5.食管酸灌试验（Bernstein试验）：

有助于证实病人食管对酸的易感性，通过酸滴入，症状再现，提供消化液反流到食管的证据。

并有助于阐明胸痛和酸反流的关系。

6.放射性核素胃食管反流检查：

是应用同位素标记液体，显示在平卧位及腹部加压时有无过多的放射性核素胃食管反流，并可估计胃食管反流的反流量。

肺内显示核素增强时，表明有过多的GER，出现肺内吸入。

7.膜电位差测定：

食管黏膜完整时，黏膜面的探测电极与黏膜面外的参考电极之间的电位差为－50—－60mV，GER存在时其电位差减弱或消失。

8.电影食管摄影（cine-esophagography）：

显示反流的阳性率约为75%。

以上方法各有利弊，有的方法简易但阳性率不高，有的虽能提供详细信息，但不易普遍开展，临床上应根据具体情况而定。

出处：

同仁医院

作者：

候丽珍

胃食管反流病的诊断

    目前,胃食管反流病（GERD）的定义有不同版本。

2003亚太地区胃食管反流疾病会议（APCCG）将有黏膜破损的GERD定义为:

由胃食管反流所致,食管黏膜出现任何长度的破损;无黏膜破损的GERD定义为:

胃食管反流导致出现典型症状,包括胃灼热和反酸以及胸痛和食管外表现（咳嗽、哮喘、声音嘶哑等）,但内镜下没有食管黏膜破损的表现。

    欧洲Genval工作组认为,GERD患者应包括因胃食管反流而面临出现临床并发症风险的患者和出现与反流有关的症状伴或不伴有明显临床损伤的患者。

    临床诊断

    症状:

应正确理解胃灼热和反酸的含义

    APCCG认为,除非证实有其他疾病可能,当出现以胃灼热和（或）反酸为主的症状时,首先考虑诊断为GERD。

但是在亚洲地区,很多医师和患者并未很好地理解胃灼热和反酸的含义,因此为确定患者是否存在这些症状,需要进行大量细致的描述。

有胃灼热症状的患者在接受质子泵抑制剂（PPI）治疗后,疗效明显则支持GERD诊断。

在亚洲地区,胃灼热也可以是消化性溃疡患者的症状。

此外,GERD患者也可以出现消化不良症状。

    内镜:

是诊断有黏膜破损GERD的“金标准”

    内镜在GERD诊断上具有重要的作用。

内镜检查是诊断有黏膜破损的GERD的“金标准”。

通过镜检可以确定是否存在食管糜烂、溃疡、狭窄,Barrett上皮和食管癌,并且可以除外是否存在其他上消化道疾病。

对于有并发症的GERD患者,内镜还可以提供镜下诊断和治疗。

    目前,尚无诊断无黏膜破损的GERD的“金标准”。

内镜下检查食管无黏膜破损并伴有24小时pH监测异常或PPI治疗有效,有助于诊断无黏膜破损的GERD。

高清晰放大内镜在诊断无黏膜破损GERD中的作用尚需要进一步研究。

常用的伴有黏膜破损的GERD的内镜诊断标准有如下几个:

表1为洛杉矶分类（1994年）,这一分类因具有可重复性强的特点,成为具有普遍临床意义的分类。

表2为东京分类（1996年）。

近期,又有日本学者将该分类的0级细分为:

N级,内镜所见无黏膜变化;M级,内镜所见有黏膜色泽变化。

这一分类方法对于判定伴有黏膜破损的GERD治疗前后的疗效有重要意义。

表3为我国烟台分类（1999年）。

    组织病理学检查:

确定是否存在Barrett上皮及食管癌

    GERD的组织学异常包括一系列提示上皮损害和修复的特征。

这些改变虽然不具有特异性,但足以表现出GERD的特征。

上皮增生表现为基底层增厚超过整个上皮厚度的15%（增生超过3层）和固有膜乳头状隆起延长大于上皮厚度的2/3。

这些改变提示上皮增生和更新加快。

这种改变可以见于正常个体食管远端（2~3）cm,可以是健康人短暂反流的表现。

上皮损害的另外一个指征是气球状细胞,即肿胀的胞浆浅染的圆形鳞状细胞。

GERD黏膜固有膜的反映包括毛细血管明显扩张和充血,在表浅乳头处形成血管湖或出血。

上皮内嗜酸粒细胞是GERD的另外一个指征,但仅见于30%~50%的GERD患者。

上皮内淋巴细胞是食管黏膜的一个正常指征,但作为GERD炎症反应的一个部分,淋巴细胞数量可能增加,有时显著增加。

通常,正常标本每个高倍视野大约少于10个淋巴细胞,而GERD可以超过20个。

中性粒细胞浸润是一个不敏感的诊断指标,仅见于15%~30%的病例。

    黏膜糜烂和溃疡是食管黏膜有破损的表现,病理组织学检查可以确定是否存在Barrett上皮、食管发育异常以及食管癌。

目前,尚无诊断无黏膜破损GERD的病理标准。

    24小时pH监测:

可将NERD患者分为不同亚型

    24小时pH监测可以对GERD患者治疗前后的效果进行评估。

有学者对反流性食管炎、Barrett食管和NERD患者进行24小时pH监测,结果发现三者的检查结果有显著差异。

同时可以根据24小时pH监测的结果,将NERD患者分为不同亚型。

不同亚型间的临床症状和治疗效果不同。

有研究结果显示,Barrett黏膜长度与病人食管酸暴露的时间有关:

长节段Barrett食管病人较短节段Barrett食管病人的酸暴露显著延长。

延长远端食管黏膜对胃内容物的暴露时间能够诱发Barrett食管的发生。

Barrett食管病人酸和胆汁暴露显著增加,用PPI治疗均可消失。

胃酸和十二指肠内容物可能是诱发Barrett黏膜的必需因素。

研究表明,无酸的胆汁反流不足以损伤食管黏膜。

    临床分型

    几十年来,GERD一直被认为是一种渐进性疾病。

轻型GERD表现为有典型的反流症状而没有食管黏膜破损,随着病情的加重,出现反流性食管炎（由轻度到重度）,病情继续加重时则出现包括食管狭窄、Barrett食管和食管腺癌等并发症。

但是,近期越来越多的研究表明,NERD不是GERD的轻度阶段。

NERD患者的症状程度、发生频率以及生活质量与反流性食管炎患者是相似的。

对于抗反流治疗的效果,二者也是相似的。

但是,NERD患者对于PPI治疗的效果却比反流性食管炎患者低30%以上。

    几项回顾性研究也表明,很少有NERD患者的自然病程会发展为反流性食管炎或Barrett食管,大多数NERD患者都会在其生活中保持NERD的状态。

同样,反流性食管炎也很少发展至Barrett食管。

因此,这些学者认为,从发病机制、治疗效果以及潜在并发症诊断等方面者,NERD、反流性食管炎以及Barrett食管都是GERD自然病程中完全不同的三种疾病。

尽管这一分型尚未取得共识,但持该理论的学者认为,这种分类方式可以更好地确定各种亚型的特点,从而更好地确定各亚型的诊断治疗办法。

    作者简介张澍田,主任医师、教授、博士生导师,现任首都医科大学附属北京友谊医院副院长、北京市消化疾病中心主任、中华医学会消化内镜分会常委、《中华消化内镜杂志》、《中国医刊》等杂志编委、国际著名杂志GastroenterolHapatol特约审稿人等职。

专业特长侧重于消化内镜介入（微创）诊断与治疗,如早期癌内镜下切除,晚期癌支架置入,肝硬化出血的结扎和硬化,溃疡病出血内镜下止血,胆结石内镜下取石,胰腺炎内镜治疗等。

曾荣获北京市科技新星称号和北京市“五四奖章”等。

表1洛杉矶（LA）分类（1994年）:

附记:

有无溃疡、狭窄以及Barrett上皮。

表2东京分类（1996年）:

附记:

Barrett上皮:

有或无,长度;狭窄:

有或无,直径。

    表3我国烟台分类（1999年）:

    检查报告必须注明:

各病变部位（食管上、中、下段）和长度;狭窄部位、直径和程度;Barrett食管改变部位;有无食管裂孔疝。

胃食管反流病的诊断与治疗现状

[引言]

  胃食管反流病（GERD）是消化系统常见病。

GERD的定义为异常的胃内容物（包括十二指肠内容物）反流入食管，产生症状并损伤食管粘膜。

30％的GERD患者可产生严重的并发症，对生活质量有显著影响。

人群中其发病率为10％，西方国家尤为多见。

近年来，随着许多新技术的应用及促动力剂、抑酸剂的广泛使用，GERD的诊断方法有很大发展，疗效也显著改善。

[诊断]

GERD的表现是多样且易变的，可以表现为典型的反流症状，如胸骨后烧心感和反酸；也可有不典型的或称食管外的症状，如慢性声音嘶哑、哮喘、非心源性胸痛等，甚至无症状，因而对GERD没有一项检查可提供疾病的全面情况。

在临床上应选择能为治疗提供信息的检查方法。

一、临床症状

 GERD的典型症状包括烧心和反酸，常发生于饱餐或高脂餐后，在乎卧或弯腰后可加重。

这些症状与食管的酸暴露时间的相关性很差。

虽然有报道认为轻度与重度反流症状患者之间，食管酸暴露时间存在显著统计学差异，但两组之间仍有相当部分重叠。

目前认为，若患者出现典型的GERD症状，但无并发症时，即可应用经验性治疗。

治疗有效的患者可确诊为GERD。

经验性治疗无效或出现吞咽困难，临床症状长期存在时，有产生Bar—rett食管的危险者，停药即复发者及有全身表现（贫血、体重减轻和大便隐血阳性）或50岁以后首发症状者宜行内镜、心电图、心超、x线胸片等检查，以排除其他器质性疾病。

二、辅助检查

（一）钡露检查

 食管吞钡检查能发现部分食管病变，如食管溃疡或狭窄，但亦可能会遗漏一些浅表溃疡或糜烂。

气钡双重造影对反流性食管炎的诊断特异性很高，但敏感性较差，有报道认为可能有高达80％的反流性食管炎患者被遗漏。

但因其方法简单易行，设备及技术要求均不高，很多基层医院仍在广泛开展。

（二）内镜检查

 内镜可对食管粘膜进行直视检查，是判断酸产生的食管粘膜损伤及其并发症的有效方法，并可评估疗效及预后。

因此内镜加活检是评判反流形成食管损伤类型及程度的“金标准”。

反流性食管炎内镜下表现为非特异性的，如弥漫性粘膜红斑、水肿、脆性增加、糜烂、溃疡、狭窄及Barrett上皮。

反流造成食管粘膜损伤最敏感的标志是活检标本在光镜下有如下表现：

乳头伸长，基底细胞增生，基底层增厚＞l／6上皮层厚度。

GERD患者的内镜下表现可分为内镜阴性GERD（非糜烂性GERD）及内镜阳性GERD（糜烂性GERD）两大类。

反流性食管炎内镜分型采用洛杉肌世界胃肠病大会制定的四级标准：

A级：

食管粘膜有一个或几个粘膜破损，直径小于5mm；B级：

粘膜破损直径大于5mm，但破间无融合；C级：

超过2个皱襞以上的粘膜融合性损伤，但尚未环绕食管壁四周；D级：

粘膜破损相互融合，范围累及至少75％的食管周径。

  目前确诊Barrett食管（BE）的惟一可靠的方法是内镜检查，敏感性在90％左右。

确诊BE需见胃食管连接处以上2—3cm有一Z线，活检见岛状的鳞状上皮存在于Barrett节段中，而在鳞拄状上皮连接处以上有柱状上皮小岛。

柱状上皮在喷洒美蓝（亚甲蓝）染色后呈非染色区，在染色阳性的部位取活检可提高柱状上皮的检出率。

内镜下难以判断有无异型增生，需依靠活检病理学检查确诊。

[三）功能检查

1．食管24hpH监测已广泛应用于临床并成为诊断胃食管反流性疾病的“金标准”。

pH监测的可重复性（以％一93％）、敏感性和特异性（96％）均好。

pH监测可用来评价症状与（酸）反流的相关性，其对于内镜检查无食管炎，但有典型胃食管反流症状者及可疑症状（如非心源性胸痈、慢性声嘶等）是否系反流引起及抗反流疗效差时尤其有价值。

24hpH监测可确定是否存在食管酸反流、酸反流的程度（频率及时间）、类型以及症状是否与酸反流有关，从而推算出食管接触反流胃酸的时间等情况，pH＜4为确定反流存在的界限点。

pH＜4的时间称为反流时