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主治考试复习笔记

英文:

.婴儿颈部乒乓球大小的海绵状血管瘤应选择的治疗方法是()。

冷冻治疗?

.Mohs手术治疗

Kogoj海绵状微脓常见于脓疱型银屑病

Ramsay-Hunt综合征的相关疾病是带状疱疹

关于着色芽生菌病的诊断,以下最有意义的是(组织或分泌物中找到硬细胞(Scle-roticcell)

Meissner小体

Ruffini小体温觉感受器

Pacini小体小型终末和轴突样结构是随内脏大神经走行的交感节后传出成分

Krause小体冷感受器

Pinkus小体纤维上皮瘤

Fichthelium

Streilein

表皮Paget细胞(即体积较大的圆形细胞、胞质丰满而淡染、有核分裂象、PAS染色阳性)对诊断具有重要意义

成人Still病的认识

CREST综合征(钙质沉着、雷诺现象、食管受累、指硬皮症和毛细血管扩张)

面瘫、耳痛、外耳道疱疹三联症又称Meniere综合征

Sézary综合征原发于皮肤的T淋巴细胞淋巴瘤

麻风免疫光谱分类法中,麻风杆菌数量的总体趋势为()。

LL>BL>BB>BT>TT

Bos皮肤免疫系统

Teanten

Nickoloff真皮免疫系统

Hailey-Hailey病

A.Nikolsky征(+)

B.Auspits征(+)

C.Dermatographictest(+)

D.Patchtest(+)

E.Ramasay-Hunt综合征(+)

F.Wickham(+)

Riehl黑变病的皮损表现分哪三个期()。

炎症期-色素沉着期-萎缩期

痤疮Pillsbury分类法的Ⅳ度损害

Pautrier微脓肿指表皮内或外毛根鞘淋巴样细胞聚集形成的细胞巢。

见于原发性皮肤T细胞淋巴瘤等

痤疮的Pillsbury分类法

阿弗他口炎

.Dopa反应强阳性

用Kveim试验

鲍温病

大多数扁平损害为交界痣,略高起损害多为混合痣,而乳头瘤样损害和几乎所有的半球状和带蒂损害均为皮内痣。

Bitotspot

皮突延长增宽皮损组

织病理:

角化过度,棘层增生肥厚,皮突延长增宽,乳头和真皮上部见嗜红性团块状物质,并见色素失禁现象

单纯型eb:

K5或抗14;交界性EB:

编码板层素5三个亚基的基因突变;营养不良型:

Vii型胶原

免疫:

H1受体兴奋cGMP上升

H2受体兴奋cAMP上升

IL-1内生性致热源

IL-3刺激多能干细胞增生分化

题型:

哪种因子或补体或分子或物质是属于哪个补体途径或那个途径中的成分

主要由单核/巨噬细胞产生的细胞因子是IL-2,IL-4,IFN-R,tnf-β

CR1与C3b和C4b有高度亲和性

DTH反应依赖于T淋巴细胞;DTH皮肤实验阳性

III型超敏反应性疾病中引起组织损伤作用最强的细胞是中性粒细胞

II型超敏反应:

输血反应,新生儿溶血,自身免疫性溶血性贫血,药物过敏性血细胞减少症,肺出血-肾炎综合征,甲状腺功能亢进

C4a只有过敏毒素作用,无趋化作用。

红细胞上的C3b受体参与免疫黏附作用。

激活并增强NK细胞杀伤功能的细胞因子是IL1,IL2,IFN可诱导NK细胞,LAK细胞及CTL杀伤活性。

成熟B细胞的标志IgD

Th1分泌IL-2,IFN-R,TNF;TH2分泌IL-4,IL-5,IL-6,IL-10,IL-13.两者均分泌IL-3,GM-CSF

白三烯可以引起晚期反应的主要介质,是毛细血管扩张和增加通透性促进黏膜腺体分泌增加,平滑肌收缩,

免疫复合物通过激活补体成分,引起中性粒细胞为主的浸润。

可刺激肥大细胞脱颗粒释放生物活性介质的补体成分是C5a

既有过敏毒素又有趋化作用的补体成分是C3a和C5a

趋化作用:

C3a,C5a,C5b

过敏毒素作用:

C3a,C4a,C5a

细胞因子具有协同性多效性,不受MHC限制

C3a,C4a,C5a作为配体与肥大细胞、嗜碱性粒细胞、中性粒细胞、单核巨噬细胞和内皮细胞表面相应受体结合,激发细胞脱颗粒,释放组胺之类的血管活性介质,从而增加血管通透性并刺激内脏平滑肌收缩,称过敏毒素,C5A还是一种趋化因子,IL-8具有趋化作用

补体经典途径激活顺序C142356789

C3b,C4b,1C3b结合中性粒细胞或巨噬细胞表面相应受体CR1,CR3,CR4起到调理作用

IL-2诱导TB细胞增殖分化,增强NK细胞杀伤活性,以旁分泌或自分泌方式局部作用,沿种系向上具有约束性,向下无约束性

对淋巴细胞和巨噬细胞有抑制功能的细胞因子是TGF-β

C3转化酶C4b2b,C3bBbp

C5转化酶C3bnB3b,C4b2b3b

旁路途径C5转化酶抑制作用H因子

促进TH1细胞发育的是LT-12

抑制Th1细胞发育的是LT-10

数字问题:

鳞癌的分化程度主要根据异性鳞状细胞的比例和肿瘤组织侵入深度而定,异性细胞占25%以下为Ⅰ级,25%~50%为Ⅱ级,50%~75%为Ⅲ级,超过75%为Ⅳ级。

家族性良性慢性天疱疮的好发部位是()。

皮肤皱褶部位

下列鱼鳞病的病情不随年龄增长而减轻的是性连锁隐性鱼鳞病

相对而言,哪个基因突变导致的表皮松解性掌跖角化病的临床表现较轻()。

角蛋白1

相对而言,哪个基因突变导致的残毁性掌跖角化病的表型多伴发鱼鳞病()。

兜甲蛋白

色素失禁症x28

寻常型鱼鳞病的基因定位于1q21

Hailey-Hailey病的致病基因为()。

ATP2C1基因

毛囊角化病的致病基因为()。

ATP2A2基因

约20%的皮肌炎患者合并肿瘤,常见的为肺癌、乳腺癌、胃癌及女

性生殖道癌等。

我国皮肌炎患者并发的癌肿中70%为鼻咽癌。

儿童口服苯海拉明,剂量按照每次每公斤体重1mg

甲真菌病冲击治疗:

每次200mg,每天2次,连用1周为一个冲击疗程。

对于指甲感染,推荐采用两个冲击疗程,每个疗程间隔3周;对于趾甲感染,推荐采用三个冲击疗程,每个疗程间隔3周。

匐行疹的线虫幼体开始移行的时间一般在感染的4天后

表皮干细胞约占表皮基底细胞的10%

胶原蛋白可占皮肤干重的75%

异烟肼治疗皮肤结核的用量是(每日3~6mg/kg

葡萄球菌性烫伤样皮肤综合征(SSSS)是由凝固酶阳性、噬菌体Ⅱ组71型金黄色葡萄球菌所致的一种严重皮肤感染。

红癣为WOOD灯为红色荧光

黑癣无荧光?

白癣亮绿色?

黄癣暗绿色荧光?

花斑癣棕色/黄色荧光?

红癣珊瑚红色?

皮肤含水量占人体水分18-20%,黑素细胞占基底细胞10%。

皮肤厚度0.5-4mm,真皮厚度1-3mm。

成人体表皮肤总面积约1.5-2.0cm2,表皮更替时间28天,基底层移行至颗粒层最上层约14天,再移至角质层表面而脱落又需要14天。

头发的生长周期平均2-7年,休止期为3-4月。

约80%的毛发处于生长期。

头发生长速度平均为0.27-0.4mm/d.眉毛和睫毛的生长期约2月

趾甲生长速度为指甲的1/3,指甲的生长速度?

成人小汗腺密度200万-500万。

棘层一般有4-10层多角形细胞。

角质层由5-20层扁平、无核细胞组成,胞内细胞器结构消失。

皮肤的葡萄糖含量约为血糖的2/3

表皮黑素单位内角质形成细和黑素细胞的比例36:

1

真皮内胶原纤维大部分为I型胶原纤维,胶原纤维直径一般为70-140nm

银屑病表皮更替时间大约是3-4天

棘层:

透射电镜下还见到胞质中有些直径0.1~0.3μm的长形颗粒,对这种颗粒曾有不同的命名,现常称膜被颗粒(Membrane-coatinggranule)、板层颗粒(Lamellatedgranule,lamellargranule)、角质小体(Keratinosome)或Odland小体。

在棘层上部的细胞内有无数这种椭圆形、表面光滑、厚壁的颗粒,这些颗粒在颗粒层内也有,但较少,在角质层内较罕见。

这些颗粒有厚约10nm的界膜包被,内有横向平行排列的致密板层和透明板层。

致密板层厚约3nm,透明板层厚5.5nm,两者交替排列。

颗粒的形成和所含物质尚未完全了解,已知其中含双极磷脂、糖蛋白和溶酶体酶。

性交感染HIV者出现血清抗体阳性的时间为2~3周。

血清抗HIV抗体阴性可达2~3个月

与表皮角质形成细胞终末分化的标记分子K1/K10

可深达真皮,造成光老化的光线的波长是长波紫外线(320~400nm)

3%水杨酸为角质促成剂,5%~10%水杨酸为角质剥脱剂。

治疗皮肤结核,疗程至少6个月

匐行疹的线虫幼体每天移行(1-2cm

酒渣鼻多发于()。

30-50岁

痤疮15-30岁

色素痣多发生后2年

鲍温病演变为侵袭性鳞癌的百分率约为()。

5%

Sezary综合征S细胞为多少时有诊断意义>10%~15%

.SCLE患者占LE患者总数百分比为10%.

SLE患者具有诊断意义的ANA滴度为()。

1:

80

播散型DLE发展为SLE的概率为(5%

下列人群为盘状红斑狼疮多发人群的是(20-40岁

.儿童皮肌炎多发生在(10岁以前

维生素A缺乏症确诊维生素A水平测定一般低于0.35μmol/L。

44.肠病性肢端皮炎口服硫酸锌的表述错误的是()。

A.一般24小时后显效,腹泻减轻

B.一般48小时后显效,腹泻减轻

C.2~3周皮疹改善

D.3~4周后可取得满意疗效

肠病性肢端皮炎的发病年龄为()。

断奶后4-6周

主要/最等文字:

斑秃早期的皮肤组织病理最典型的改变为可见发育不良的生长期毛发,毛囊下端有淋巴细胞炎性浸润,但皮脂腺无异常

掌跖点状角化病的特征是()。

掌趾部散发角化丘疹

红斑肢痛病好发于()。

两足

毛囊角化病最早皮损的常见部位是()。

耳后

汗孔角化症分型中最常见的是哪一型()经典斑块型

汗孔角化症的特征性病理表现是()。

角化不全柱下异常表皮细胞,角化不良细胞

着色性干皮病最早期的表现为()。

面部和手等暴露部位的雀斑样皮疹和干燥

进行性对称性红斑角化症

结缔组织共同组织病理改变为黏液水肿、纤维蛋白变性、坏死性血管炎及淋巴细胞浸润。

系统性硬皮病的标志性抗体是(抗Scl-70抗体

.SCLE的特征性抗体是(抗Ro/SSA或抗La/SSB抗体

角质层的细胞无细胞核,若有核残存,称为角化不全。

基底细胞上皮瘤临床表型最常见的是()。

结节溃疡型

皮肤纤维瘤的主要临床特点为皮疹为棕红、黄褐至黑褐色的圆形、卵圆形坚实丘疹

痣细胞根据组织病理图像可分为透明痣细胞、上皮样痣细胞、淋巴细胞样痣细胞、纤维样痣细胞,没有泡沫样痣细胞。

粟丘疹的临床特点为()。

A.皮损好发于眼睑周围,为黄白色坚实性丘疹

发上皮瘤分为多发性毛发上皮瘤和孤立性毛发上皮瘤两种,多发性毛发上皮瘤是常染色体显性遗传病,常伴发圆柱瘤,而孤立性毛发上皮瘤常伴发顶泌汗腺腺瘤。

肥厚性瘢痕与瘢痕疙瘩的鉴别要点是(肥厚性瘢痕无蟹足状伸展,皮损经一年或数年后可变平,而瘢痕疙瘩则持续存在,甚至超过原损伤部位

我国恶性黑素瘤常见的临床类型为(恶性雀斑痣样黑素瘤

毛母质瘤有家族史者可伴Gardner综合征和肌张力营养不良

痤疮的治疗原则是去脂、溶解角质、杀菌、消炎。

疖病发生可能与机体免疫力低下、长期服用糖皮质激素或并发糖尿病有关。

皮肤不洁、多汗、搔抓、摩擦常为诱发因素。

治疗头癣的首选药物是(灰黄霉素

石棉状糠疹最明显的特征是()毛发鞘

色素性紫癜性苔藓样皮炎的临床特征为铁锈色苔藓样紫癜性丘疹

湿疹症状的特点是多形性皮疹,有渗出倾向,对称分布,瘙痒明显,易复发

胶原的生物合成初始酶赖氨酸羟化酶

毛发红糠疹的特征性皮疹是(毛囊角化性丘疹和散在鳞屑性淡红色斑片

多形红斑基本病理改变为角质形成细胞坏死,基底细胞液化变性,表皮下水疱形成。

慢性游走性红斑好发于下肢,但是躯干、面部、上肢也可以发生。

胶原的分解代谢酶胶原酶

直接抑制表皮细胞分裂的是cAMP

简洁抑制表皮细胞分裂的是CaM

C1q是补体系统各成分中分子量最大的

小棘苔藓的好发部位是颈、躯体、上臂伸侧、腋窝及臀部。

霍奇金病的瘙痒可能是发病的最初症状

慢性单纯性苔藓皮损的好发部位为眼睑、肘部、颈侧、腰骶。

除皮肤外,蕈样肉芽肿最易累及的组织器官为淋巴结

痘疮样副银屑病认为是一种淋巴细胞性血管炎

斑片状副银屑病最常见于中年

寻常型银屑病好发于头皮、四肢伸侧,尤其在肘膝伸侧及腰骶部。

黏膜损害常见于龟头、包皮内侧。

结节性痒疹的皮损好发部位是四肢伸侧

急性痘疮样苔藓状糠疹的皮损特点是皮疹为多形性,有丘疹、丘疱疹、坏死、结痂和鳞屑,皮疹泛发,主要分布于躯体、上臂,偶有口腔及外生殖器黏膜损害

离心性环状红斑的好发部位是躯干和四肢近端

慢性游走性红斑好发于下肢,但是躯干、面部、上肢也可以发生。

多形红斑好发的季节是春秋季节

血细胞激活因子主要来源于中性粒细胞

触点最丰富的部位指端腹面

真皮细胞和基质:

细胞主要有成纤维细胞、肥大细胞、巨噬细胞等。

蛋白多糖为真皮基质的主要成分

脂质分解的最主要激素是儿茶酚胺

1.皮肤吸收能力最弱的部位是()前臂

2.2.皮肤吸收能力最强的部位是()。

阴囊

3.引起白癣的真菌主要为犬小孢子菌

4.皮损表面见Wickham纹是扁平苔藓的特征性表现。

5..该题考点是硬皮病诊断、分型、预后。

患者自手、足、面部开始出现对称性皮肤硬化症状,伴有雷诺氏现象。

系统检查无异常。

符合系统性硬皮病中的肢端硬化型。

皮肤组织病理有特征性的改变,可帮助诊断。

该类疾病的患者如果表现为CREST综合征(钙质沉着、雷诺现象、食管受累、指硬皮症和毛细血管扩张)时,预后较好,抗着丝点抗体是该综合征的标志性抗体。

6.痛风急性发作治疗首选(秋水仙碱

7.对重要脏器受损的白塞综合征患者应该选用苯丁酸氮芥、环磷酰胺、硫唑嘌呤和环孢素等免疫抑制剂。

人体内可转化为烟酸的氨基酸是(色氨酸

8.相对而言,哪个基因突变导致的残毁性掌跖角化病的表型常伴耳聋()。

连接蛋白26

9.性联鱼鳞病的基因定位于Xq22.3

10.Merkel细胞:

胞质含有许多内分泌颗粒,常呈分叶状,多见于掌趾,指趾,生殖器等部位,其轴索复合体是一种突触结构。

I型角蛋白特点:

等电点为酸性,分子量为40-56.5kD,包括K10-K20,常与II型角蛋白配对表达。

角质形成细胞仅合成Vii型胶原。

5-HT在肠嗜铬细胞和神经元中合成。

非角质形成细胞:

包括黑素细胞,朗格汉斯细胞和Merkel细胞,黑素细胞可见特征性黑素小体。

Birbeck颗粒是一种细胞外物质de吞噬体或抗原贮存形式。

在创伤的皮肤组织中的糖利用率更高,银屑病皮肤组织中的糖利用率更高。

皮肤来源于外胚叶和中胚叶。

颗粒层细胞的特征是细胞内可见形态不规则的透明角质颗粒。

透明层仅见于掌趾部位。

基底膜在电镜下的结构:

包膜层、透明层、致密层、致密下层

维A酸对角质形成细胞的角蛋白K1表达减弱

皮脂腺特点

顶泌汗腺:

呈脉冲式分泌,受情绪影响明显,可分泌荧光物质,是排泄铁的主要方式

小汗腺:

全身均有分布,掌趾分布最多,屈侧比伸侧多,起体温调节作用。

因人种、年龄差异而不同。

表皮细胞间联系:

桥粒由桥粒跨膜蛋白和桥粒连接蛋白构成。

肥大细胞分泌介质:

是小血管透通性增加

角蛋白K1-14的分别作用及药物作用位点。

K13维A酸刺激其增多。

纤维型胶原包括I-III,V,XI

II型胶原主要分布于透明软骨

皮肤对油脂类吸收的规律一般是羊毛脂、凡士林、植物油、液体石蜡

胶原酶主要分布在真皮乳头层

具有HIV感染特异性的体征是口腔毛状黏膜白斑

纤维性蛋白包括:

角蛋白,I型胶原蛋白,弹力蛋白,II型胶原蛋白

纤维型胶原I,iii,V,XI

皮肤粘多糖的组成:

氨基己糖和糖醛酸

皮肤温度觉有关的结构是Ruffini小体

顶泌汗腺分泌特点脉冲式分泌,受情绪影响明显,可分泌荧光物质,是排泄铁的主要方式。

补体旁路途径激活过程:

补体旁路途径(AP)活化时,C1、C2、C4不参与,而C3、C5~C9及B、D、P、H、I因子参与

补体旁路途径的激活物:

酵母多糖、细菌多糖、聚合的IgA及痢疾阿米巴原虫、病毒感染的细胞等。

补体的生物学功能:

溶解细胞,细菌和病毒,调理作用,引起炎症作用等抗感染免疫,维护内环境稳定,参与适应性免疫,与其他酶系统的相互作用。

影响皮肤吸收的一般因素:

性别年龄,部位,皮肤结构,脂质和水分的溶解度,表皮脂膜及透入物质分子量。

蔸甲蛋白:

套膜蛋白:

分子量68kd,是一种棒状蛋白,合成于基底层上方。

常与转谷氨酰酶交联。

表皮属于覆层鳞状上皮,角质形成细胞用苏木精-伊红染色即可着色,分为角质形成细胞和树枝状细胞两大细胞组成,树枝状细胞包括黑色细胞、朗格汉斯细胞和Merkel细胞。

糖酵解是最主要的途径。

毛囊位于真皮和皮下组织中,由毛囊上端和毛囊下端组成,毛囊上端分为漏斗部和峡部,峡部是指从皮脂腺开口-立毛肌附着处。

毛囊下端分为茎部和球部。

皮脂腺:

促进皮脂腺分泌的激素雄激素,雌激素,内源性肾上腺皮质激素,泌乳素。

黑素细胞:

在胚胎期3个月左右移至基底层细胞间,约占基底层细胞的10%。

毛囊和黏膜处也有黑素细胞。

黑素细胞起源于外胚层。

引起瘙痒的介质:

组胺,蛋白酶,激肽,电刺激

黄种人头发的特点:

横断面呈圆形

特比萘芬:

抑制角鲨烯环氧化酶

相关主题

】1.考查寻常型银屑病的临床表现。

】3.患几初发皮疹躯干部红斑、脱屑,境界清楚,上附银白色鳞屑,脱屑后局部红色,皮损薄膜现象,结合组织病理可以诊断银屑病。

对于银屑病典型的皮损特征和发病诱因是我们必须掌握的内容。

2.考查寻常型银屑病的药物治疗。

3.考查寻常型银屑病的病理。

4.考查寻常型银屑病的病因。

5.考查寻常型银屑病的物理治疗方法。

】1.考查老年性瘙痒症的临床表现。

2.考查老年性瘙痒症的病因。

3.考查外用药治疗的禁忌证。

4.考查老年性瘙痒症的注意事项。

】1.考查扁平苔藓的临床表现。

2.考查扁平苔藓的诊断。

3.考查扁平苔藓的病理表现。

4.考查扁平苔藓的治疗。

5.考查扁平苔藓的治疗原则。

A.环孢素可治疗顽固性扁平苔藓

B.灰黄霉素对大疱性扁平苔藓疗效较好

C.氯喹对光线性扁平苔藓疗效较好

D.雷公藤多苷治疗口腔扁平苔藓疗效较好

E.中小剂量泼尼松对急性泛发扁平苔藓疗效较好

F.阿维A治疗扁平苔藓,30~40mg/d,连服3周,无效停用

【解析】3.皮肌炎是一种主要累及皮肤和横纹肌的自身免疫性结缔组织病,可分为6种类型:

①多发性肌炎;②皮肌炎:

③合并恶性肿瘤的皮肌炎或多肌炎;④儿童皮肌炎或多肌炎;⑤合并其他结缔组织病的皮肌炎或多肌炎;⑥无肌病性皮肌炎。

本病诊断依据主要有:

①典型皮损;②对称性四肢近端肌群和颈部肌无力;③血清肌酶升高;④肌电图为肌源性损害;⑤肌肉活检符合肌炎病理改变,具有重要的诊断价值。

本病治疗有效的标志是肌酶的下降

和肌肉组织病理学改善,绝大多数患者伴随肌肉症状的改善,因此当其他指标改善而肌肉症状加重时,应充分警惕糖皮质激素性肌炎的可能性,可减量激素后观察。

1.考查系统性红斑狼疮的诊断。

2.考查系统性红斑狼疮的诊断。

3.考查系统性红斑狼疮的诊断。

4.考查系统性红斑狼疮的预后。

5.考查系统性红斑狼疮的组织病理。

6.考查系统性红斑狼疮的处理。

Siemens大疱性鱼鳞病主要是由K2e基因突变所致,病变局限于()。

颗粒层

基底细胞癌

雀斑:

.这是临床诊断和治疗的综合性题目,根据提供的信息,患者年轻女性,从几岁开始出现皮疹,主要在光暴露部位,日晒后加重,皮疹为米粒大淡褐色斑疹,诊断为雀斑。

其病理的主要表现为表皮基底层细胞表皮突中黑素轻度至中度增多,而黑素细胞数量不增多,而在黄褐斑中才会出现真皮上部血管周围嗜黑素细胞增多。

治疗上不能外用化学剥脱剂,因为容易造成对皮肤新的损伤,如脱色不均,感染、瘢痕等

恶性黑色素瘤及CLARK分级

.恶性黑素瘤为一种高度恶性的肿瘤,易发生淋巴结和血行转移,我国少见。

发病可能与种族、遗传、创伤、病毒、日光、免疫等因素有关。

临床上根据表现不同,可分为四种类型,分别为肢端型恶性雀斑样痣黑素瘤、浅表播散型黑素瘤、恶性雀斑样痣黑素瘤、结节性黑素瘤。

本例患者根据其典型表现,应首先考虑本诊断。

本病确诊依据为组织病理学,根据侵袭深度不同,可以采用Clark分级法将本病分为Ⅰ~Ⅴ级。

析】2.该患者年轻女性,右侧三叉神经的第一、二支区域出现青灰色斑片,同侧巩膜受累。

诊断为太田痣。

鉴别诊断:

黄褐斑主要发生于面部两侧颧部,淡褐色或淡黑色斑片;蓝痣为上肢和面部的蓝色及蓝黑色结节;咖啡斑幼儿发病,为边缘不规则的淡褐色斑片,形状不规则;蒙古斑为发生于腰骶部和臀部的暗蓝色斑。

太田痣治疗需新型激光

结节病

.乳房湿疹样癌又称乳房Paget病,是向乳腺导管分化的一种恶性肿瘤,可能是乳腺癌的一种特殊类型。

本患者根据临床表现和组织病理学特点,应首先考虑本病。

Paget细胞可沿毛囊、汗腺或乳腺导管上皮向真皮深部侵犯,其特点有体积较大、细胞圆形、胞质淡染、PAS染色阳性、耐淀粉酶等。

单纯型EB1.该病通常在出生时或出生后不久出现水疱,电镜下皮肤松解发生于表皮基底细胞下部。

2.电镜下皮肤松解发生于表皮基底细胞下部。

3.分为泛发型、斑驳型、疱疹型、局限型。

进行性对称性红斑角化症

寻常型鱼鳞病

残毁性掌跖角化病连接蛋白26

红斑肢痛病

Hailey-Hailey病发病因素

获得性掌跖角化病(PPK)

着色性干皮病

】皮肤淀粉样变系指淀粉样蛋白沉积于正常的皮肤组织中而不累及其他器官的一种慢性皮肤病。

苔藓样淀粉样变最常见,发病年龄不限。

典型皮损为发生于腔前、呈正常肤色到黄褐色的丘疹,大小1~3mm,表面常有少许鳞屑,顶端往往过度角化和粗糙;丘疹密集成片但常不融合,自觉剧痒。

有时丘疹沿皮纹呈念珠状排列颇具特征性。

也可融合成斑块,表面呈疣状与肥厚性扁平苔藓或慢性单纯苔藓相似,但仍可辨认出斑块。

本病临床上应与神经性皮炎、结节性痒疹、肥厚性扁平苔藓、炎症后色素沉着等鉴别。

组织病理上应与胶样粟丘疹、皮肤黏膜透明变性、卟啉病鉴别。

迟发性皮肤卟啉病实验室检查皮肤钙沉着症的临床类硬肿病与硬皮病

皮肤钙沉着症

发疹性黄瘤

家族性慢性良性天疱疮

寻常性天疱疮

大疱性类天疱疮

家族性慢性良性天疱疮

获得性大疱性表皮

线状IgA大疱病

角层下脓疱病

瘢痕性类天疱疮的临床特征

Reiter综合征的临床特征的

掌跖脓疱病

先天性网状青斑

原发性皮肤淀粉样变

类脂质渐进性坏死

雷诺现象的诊断依据

假性斑秃:

部分疾病会引起炎症性瘢痕性脱发,即假性斑秃,如头皮红斑狼疮、头皮扁平苔藓、脓癣、皮脂腺痣等,银屑病发生于头皮时使毛发呈束状,但不会引起脱发

冻疮诱因:

.长期暴露于寒冷、潮湿的空气中,加上患者末梢血液循环较差为主要发病因素,缺乏运动、手足多汗、营养不良、贫血、鞋袜过紧、户外工作及慢性消耗性疾病,均可为本病诱因

SSSS治疗

酒渣鼻分期

结核样型麻风表现

硬红斑

性病淋巴肉芽肿

淋病

生殖器疱疹:

频繁复发1年6次

原发性生殖器疱疹消退后,残留的病毒可潜伏于骶神经节

疱疹样天疱疮

常型天疱疮患者的大疱疱壁薄,容易破裂,渗出,糜烂;尼氏征阳性;在皮损之前常有口腔黏膜的寻

水疱和糜烂;首选糖皮质激素。

Reiter综合征

梅毒分期;各类实验方法及意义

II期梅毒皮疹:

扁平湿疣

胎传梅毒多发生在妊娠3个月左右

梅毒患者规则足量治疗后,血清不转阴2年,为血清固定

慢性光化性皮炎诊断依据:

持久性皮炎或湿疹性皮损,可伴有浸润性丘疹或斑块,主要累及于曝光区,光激发试验或光斑实验可呈阳性,组织病理为慢性湿疹或假性淋巴瘤改变。

软下疳

 

病理方面

湿

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