呼吸衰竭.ppt88.ppt

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呼吸衰竭RespiratoryFailure,呼吸：

摄取、利用O2、排出CO2,完整的呼吸过程包括内呼吸和外呼吸。

外呼吸：

肺泡与血液之间的气体交换过程。

内呼吸：

是指血液与组织细胞之间的气体交换过程。

（细胞用氧过程）,呼吸衰竭的概念,是由各种原因引起的肺通气和或换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴或不伴二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的综合征。

主要表现为呼吸困难、发绀、神经精神病症等。

常以动脉血气分析作为呼吸衰竭的诊断标准。

病因,气道阻塞性病变：

炎症、痉挛、肿瘤、异物、纤维瘢痕肺组织病变：

肺泡和或肺间质的病变肺血管疾病：

肺栓塞、肺血管炎胸廓和胸膜病变：

气胸、脊柱畸形、胸膜肥厚、粘连等神经肌肉疾病：

呼吸中枢及呼吸肌病变,分类,一、按发病急缓分类1.急性呼吸衰竭：

由某些突发的致病因素严重肺疾患、创伤、休克、电击等，使通气和或换气功能迅速出现严重障碍，短时间内引起的呼衰。

病症重，预后差。

特点：

机体不能代偿。

2.慢性呼吸衰竭：

由一些慢性疾病造成呼吸功能的损害逐渐加重，经过较长时间开展的呼吸衰竭。

常见于COPD。

特点：

机体可代偿。

分类,二、按动脉血气分类1.型呼吸衰竭缺氧性呼吸衰竭，见于换气功能障碍，血气特点是PaO260mmHg，PaCO2降低或正常。

2.型呼吸衰竭高碳酸性呼吸衰竭，系肺泡通气缺乏所致，血气特点是PaO260mmHg，PaCO250mmHg,第一节慢性呼吸衰竭,第二节急性呼吸衰竭,第三节急性呼吸窘迫综合征,第一节慢性呼吸衰竭,在原有肺部疾病根底上发生，常见于COPD早期表现为型呼吸衰竭随着病情逐渐加重，表现为型呼吸衰竭。

是我国最常见的呼吸衰竭类型。

病因,支气管-肺疾病：

COPD、重症肺结核、支气管扩张、弥漫性肺间质纤维化、尘肺等。

胸部病变：

胸廓畸形，胸部手术、外伤，胸膜广泛肥厚。

神经肌肉疾病：

脊髓侧索硬化症。

发病机制和病理生理,缺氧和CO2潴留的发生机制肺通气功能障碍通气/血流比例失调弥散障碍氧耗量增加,发病机制和病理生理,低氧血症与高碳酸血症对机体的影响对中枢神经系统的影响对循环系统的影响对呼吸系统的影响对肾功能的影响对消化系统的影响对酸碱平衡和电解质的影响,一、呼吸困难COPD所致的呼衰：

1.病情较轻时表现为呼吸费力和呼气延长，严重时呼吸浅快。

2.并发CO2潴留时，假设升高过快或PaCO2显著升高发生CO2麻醉时，呼吸可由浅快转为浅慢或潮式呼吸。

临床表现,二、发绀是缺氧的典型表现，当SaO290时，在血流量较大的部位如口唇、指甲出现发绀。

发绀的程度与量有关，故红细胞增多者发绀更明显，贫血者不明显。

发绀：

中心性发绀（由SaO2下降引起周围性发绀（由末梢循环障碍引起）,临床表现,临床表现,三、精神精神病症慢性呼衰CO2潴留时，随PaCO2升高表现为先兴奋后抑制。

兴奋病症为：

失眠、烦躁、睡眠颠倒，此时禁用镇静剂和催眠剂,以免加重CO2潴留肺脑。

肺脑表现为冷淡、肌肉震颤或扑翼样震颤、间歇抽搐、昏睡甚至昏迷。

亦可出现腱反射减弱或消失、锥体征，应注意与脑部病变、肝昏迷及低钠血症鉴别。

临床表现,四、循环系统表现CO2潴留体表静脉充盈，皮肤充血、温暖多汗、血压、脉洪大、HR加快；因脑血管扩张可引起血管搏动性头痛五、消化和泌尿系统表现严重者可出现：

.肝功能损害，转氨酶.血尿素氮、尿中出现蛋白、红细胞和管型。

.胃肠道黏膜充血、水肿、糜烂、渗血或应激性溃疡消化道出血,临床表现,诊断,一、有引起呼衰的病史二、有缺O2和CO2潴留的表现三、动脉血气分析,1.判断有无呼衰指标PaO2和PaCO2PaO260mmHg，PaCO23545mmHg无呼衰PaO250mmHg型呼衰,2.判断有无酸碱失衡指标pHpH7.357.45正常或代偿性酸碱失衡pH7.45失代偿性碱中毒（呼吸性或代谢性）3.判断呼吸性酸中毒或碱中毒指标：

PaCO2PaCO2升高45mmHg,提示呼吸性酸中毒PaCO2降低35mmHg，提示呼吸性碱中毒,诊断,主要是纠正缺氧和促进二氧化碳的排出一、保持气道通畅。

这是治疗的关键，否那么吸氧、呼吸兴奋剂都不起作用。

1.祛痰祛痰剂、雾化、拍背、吸痰2.解痉平喘：

扩张支气管药物3.建立人工气道：

气管插管或气管切开掌握上机指征；不要等呼吸停顿时再上，可用肌松剂将呼吸打掉再插管；经口、鼻或气管切开；上机后护理很重要，湿化、消毒、雾化、吸痰。

治疗,二、氧疗是治疗呼衰必需的措施。

应低浓度吸氧为什么?

型呼衰患者，呼吸中枢对CO2的反响差，此时的呼吸主要靠低氧血症对颈动脉体和主动脉体化学感受器的刺激来维持。

如高浓度吸氧，使缺氧很快纠正，但缺氧对呼吸中枢的刺激作用也被解除呼吸抑制通气量PaO2、PaCO2、PaCO280mmHg时出现二氧化碳麻醉肺脑。

治疗,氧疗的方法：

1.常用双腔鼻导管吸氧。

2.面罩优点是吸氧浓度较稳定，对鼻黏膜刺激小；缺点是影响咳嗽和进食。

吸入FiO2=21+4吸入氧流量（L/分）型呼衰吸氧浓度应型呼衰吸氧浓度应,治疗,三、增加通气量、减少CO2潴留呼吸兴奋剂的使用：

尼可刹米，作用:

增加通气、提高PaO2、促进CO2排出CO2不高时不用有苏醒作用、增强咳嗽反射、促进排痰，因价低，有一定疗效，故较常用。

治疗,四、纠正酸碱失衡及电解质紊乱1.呼酸通气缺乏CO2+H2OH2CO3应改善通气，不用补碱2.呼酸并代酸

（1）在呼酸的根底上无氧代谢乳酸等

（2）肾功酸性物质排泄酸中毒（3）当pH7.2时才补碱，宁酸勿碱。

如给5%NaHCO350100ml，使pH升至7.25以上3.呼酸并代碱因

（1）二氧化碳排出过快上机，医源性代碱

（2）应用激素、利尿剂使K+排出（3）呕吐、利尿剂使Cl排出低K+、低Cl性碱中毒）,治疗,.三重性酸碱失衡在呼酸、代酸的根底上合并低K+、低Cl性碱中毒因碱中毒比酸中毒的危害大，要及时纠正：

（1）如上机CO2排出过快，应调整吸呼比

（2）低K+、低Cl者，应补10%氯化钾68g/日，23g静滴，余口服（3）如补碱过量，电解质正常者可给醋氮酰胺促进肾排出HCO3，常用精氨酸20g/日参加液体内静滴,1-3天可纠正要每天查电解质和血气分析。

治疗,五、治疗原发病呼吸道感染是呼衰最常见的诱因,上呼吸机又易呼吸机相关性肺炎，故要用广谱、高效的抗菌药，联合、足量、静脉给药参考肺心病。

治疗,呼吸衰竭预后取决于原发病或病因能否被去除、病情严重程度、并发症的发生和抢救是否恰当。

慢性呼衰病人渡过危重期后，重要的是预防和及时控制呼吸道感染等诱因，以减少急性发作，尽可能延缓肺功能恶化的进程，使病人能在较长时间内保持生活自理能力，提高生活质量。

预后和预防,第二节急性呼吸衰竭,原呼吸功能正常，由于某种突发原因，导致肺通气和或换气功能急剧下降，产生缺氧和或二氧化碳潴留。

可见于：

1.呼吸道阻塞异物吸入、喉头水肿；2.胸肺疾病严重感染、肺栓塞等；3.中枢神经及神经肌肉疾患脑卒中、颅脑外伤、周期性麻痹累及呼吸肌等。

4.急性呼吸窘迫综合征见第三节,治疗,原那么：

保持呼吸道通畅，纠正缺氧、CO2潴留和酸碱失衡，为治疗根底疾病和诱发因素争取时间和创造条件。

1.保持呼吸道通畅：

最根本、最重要的治疗措施方法：

体位：

仰卧位，头后仰，托起下颌，将口翻开；去除气道内的分泌物及异物；建立人工气道；2.高浓度给氧保证PaO260mmHg或SaO290%的前提下，尽量减少吸氧浓度高浓度吸氧:

给氧浓度50%低浓度吸氧:

给氧浓度35%3.病因治疗,第三节急性呼吸窘迫综合征,AcuteRespiratoryDistressSyndrome,以前多称为成人型呼吸窘迫综合征ARDS，是多种原因引起的急性呼吸衰竭，临床上以进展性呼吸窘迫、顽固性低氧血症和非心源性肺水肿为特征。

近几年的研究说明，ARDS不是一个病理过程仅限于肺部的独立的疾病，而是全身炎症反响综合征SIRS在肺部的严重表现。

作为连续的病理过程，其早期阶段为急性肺损伤ALI，重度的ALI即ARDS。

ARDS晚期多开展为或合并多脏器功能障碍综合征MODS，甚至多脏器功能衰竭MOF，故病死率很高，为临床常见的急、重症之一。

病因,1.直接肺损伤因素严重肺感染、胃内吸入，肺挫伤，吸入有毒气体淹溺、氧中毒等。

2.间接肺损伤因素脓毒症，严重非胸部创伤，重症胰腺炎，大量输血，体外循环、DIC等。

发病机制,ARDS的发生机制目前仍不十分清楚。

在ARDS的发生和开展过程中，除了某些致病因子直接作用于肺泡上皮和毛细血管膜导致肺损伤外，大多数原发病和诱因并不直接作用于肺脏，它们是通过另一条重要途径，即通过激活细胞和体液因素，引发肺内乃至全身过度的或失控性炎症反响即全身炎症反响综合征SIRS，导致对自身组织的破坏性损伤，形成包括ARDS在内的MODS或MOF。

但在大多数情况下，ALI和ARDS却早于或独立于其它脏器功能障碍而发生，说明了ALI和ARDS的发生有着其内在的影响因素。

病理和病理生理,病理：

肺外观见肺充血，水肿，外表有大小不等散在暗红色斑状出血点，可见散在的瘀斑，充出血性肺不张，暗红色或灰色肝样变，胸腔内可有积液积血，肺切面可挤出大量水肿液体，病理生理：

1.肺间质及肺泡水肿，肺弹性降低，肺顺应性（总顺应50ml/cmH2O）2.肺泡外表活性物质肺不张3.肺静-动脉分流，通气/血流灌注比率降低，结果产生顽固低氧血症，早期PaCO2，晚期。

正常肺组织,ARDS,临床表现,1.病症起病急剧，表现为呼吸频数，窘迫，进展性呼吸困难，心率增速，发绀，烦躁不安。

随病情加重发绀日益严重，氧疗难以纠正。

2.体征早期可无明显体征或可听到肺泡呼吸音减低及干湿啰音，后期可出现肺实变体征。

辅助检查,X线检查早期可无X线表现或可见轻度间质改变，表现为纹理增多，边缘模糊，继之出现斑片状，以至融合大片阴影。

晚期两肺呈广泛实变，在大片阴影和广泛实变中可见支气管气相。

血气分析：

氧合指数氧合指数PaO2/FiO2是诊断ARDS的必要条件。

ALI300mmHg，ARDS200mmHg。

诊断和鉴别诊断,1.发病的高危因素；2.急性起病，呼吸频数（28次/分）或（和）呼吸窘迫；3.低氧血症，在海平面呼吸空气时，PaO28kPa（60mmHg）；氧合指数PaO2/FiO2300（PaO2单位为mmHg）；4.胸部X线检查可见两肺浸润影；5.PCWP18mmHg或临床可排除心源性肺水肿。

凡具备以上五项可诊断为ARDS需与心源性肺水肿、急性肺栓塞、大片肺不张、自发性气胸等鉴别。

治疗,一、氧疗是纠正缺氧的主要措施。

鼻塞导管和面罩吸氧多难奏效。

当FiO20.50，PaO28.0kPa，动脉血氧饱和度90时，应予机械通气。

二、通气治疗PEEP是常用的模式。

PEEP能扩张萎陷的肺泡，纠正V/Q比值失调，增加功能残气量和肺顺应性，有利于氧通过呼吸膜弥散。

因此，PEEP能有效提高PaO2，改善动脉氧合，降低FiO2。

目前治疗ARDS的呼吸模式几乎都与PEEP联用，以改善通气效果。

但PEEP本身不能防治ARDS，只是作为一种支持手段，延长患者的存活时间，为综合治疗赢得时机。

治疗,三、加强液体管理，维持组织氧合液体管理是ARDS治疗的重要环节。

对于急性期患者，应保持较低的血管内容量，予以液体负平衡。

此期胶体液不宜使用，以免其通过渗透性增加的ACM，在肺泡和间质积聚，加重肺水肿。

但肺循环灌注压过低，又会影响心输出量，不利于组织氧合。

一般认为，理想的补液量应使PCWP维持在1.872.13kPa1416cmH2O之间；在血液动力学状态稳定的情况下，可酌用利尿剂以减轻肺水肿。

四、祛除诱因、积极治疗原发病,预后和预防,ARDS存活者，静息肺功能可恢复正常。

而中、晚期患者，病死率高达60以上。

原发病影响预后：

脓毒症，持续低血压和骨髓移植等并发的ARDS预后差；脂肪栓塞和体外循环心内直视手术