动物病理学 休克.ppt

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休克（Shock）,第十章,掌握：

休克的概念休克的发生机制休克时主要器官的功能和结构变化理解：

休克发生的原因和分类了解：

“休克”的发展历史,本章内容,Historyofshock,Circulationfailure,Microcirculationobstruction,Present,多种原因引起的有效循环血量减少、组织微循环灌流量严重不足，使细胞损伤、各重要器官功能代谢发生严重障碍的全身性病理过程。

休克的概念,（Conceptofshock）,充足的血容量,维持组织灌流量的因素,心泵,毛细血管的舒缩功能,休克的原因,1.体液的大量、迅速丢失：

失血、失液。

失血:

外伤、胃溃疡、胃肠道出血，宫外孕、产后出血，肝脾破裂、骨折等,失液:

剧烈呕吐、腹泻、大汗淋漓、中暑等,休克的原因,2.烧伤：

失血、失液、疼痛、感染。

3.创伤：

失血、疼痛、感染。

4.感染：

细菌、病毒、立克次体等。

败血症休克、中毒性休克革兰氏阴性菌感染，约占感染性休克病因的70%80%。

5.过敏：

I型变态反应。

药物、血清制剂或疫苗（青霉素、破伤风抗毒素、白喉类毒素等）6.强烈的神经刺激：

疼痛、麻醉。

血管运动中枢抑制7.心脏和大血管的病变：

心输出量急剧减少。

失血、失液,休克的病因,心泵,疼痛、麻醉、感染、过敏等,（Causesandclassification）,第一节休克分类,一、按病因分类,（Classificationofshockbycauses）,失血性休克（Hemorrhagicshock）创伤性休克（Traumaticshock）烧伤性休克（Burnshock）感染性休克（Infectiveshock）心源性休克（Cardiogenicshock）过敏性休克（Anaphylacticshock）神经源性休克（Neurogenicshock）,二、按休克始动环节分类,（Classificationofshockbyinitialchanges）,休克发生起始环节和共同基础,低血容量性休克（Hypovolemicshock）特点：

三低中心静脉压、心输出量、动脉血压降低一高总外周阻力增高,心源性休克（Cardiogenicshock）特点：

心脏泵血功能衰竭,血管源性休克（Vasogenicshock）特点：

血管床容积扩大,三、按血流动力学特点分类,（Classificationofshockbyhemodynamiccharacteristics）,低排高阻型休克（冷休克）,高排低阻型休克（暖休克）,类型,特点,心输出量，外周阻力，BP，脉压差,心输出量，外周阻力，脉压差,低排低阻型休克,心输出量，外周阻力，BP,（Mechanismofmicrocirculatorydisorderofshock）,第二节休克微循环障碍的机制,一、微循环灌流,（Microcirculatoryperfusion）,

（一）微循环结构与调节,（Constructionandregulationofmicrocirculation）,直捷通路,动静脉短路,真毛细血管通路,体液因素:

缩血管:

CA，ET，Ang等扩血管:

乳酸、组胺、激肽等,神经因素:

交感神经兴奋关闭,真毛细血管通路开放和关闭的调节,Cap前括约肌与后微A收缩,Cap灌流的局部反馈调节,有效循环血量灌注压微动脉、微静脉内血压差血流阻力毛细血管前括约肌、毛细血管床瘀血,

（二）影响微循环灌流的主要因素,（Factorsaffectingmicrocirculatoryperfusion）,二、休克微循环障碍的分期及其机制,（Thestagesandmechanismsofmicrocirculatorydisorderofshock）,休克I期（缺血缺氧期）,

（一）缺血缺氧期,（Ischemichypoxicstage）,1.缺血缺氧期微循环变化,（thealterationofmicrocirculation）,毛细血管前阻力后阻力,灌流特点：

少灌少流、灌少于流,血液经动静脉短路和直捷通路迅速流入微静脉,微循环小血管持续收缩,关闭的毛细血管增多,特征：

缺血,2.微循环缺血缺氧的机制,（themechanismofmicrocirculatoryischemichypoxia）,减压反射抑制,交感-肾上腺髓质系统兴奋,皮肤、骨骼肌、腹腔内脏微血管的受体,动-静脉短路的受体,CA大量释放,疼痛,内毒素,3.微循环缺血缺氧对机体的影响,（theeffectofmicrocirculatoryischemichypoxia）,回心血量,自身输血:

肝脾储血、血管床容量,自身输液:

组织间液进入毛细血管,心输出量（心源性休克除外）心率，收缩力，回心血量,外周阻力小血管持续收缩,

（1）有利于维持动脉BP,醛固酮和ADH:

肾小管重吸收钠水,

（2）有利于心脑血供,脑血管:

交感缩血管纤维分布稀疏；受体密度低,冠状动脉:

受体兴奋扩血管效应强于受体兴奋缩血管效应,BP维持正常,4.微循环缺血期的主要表现,（manifestationsofmicrocirculatoryischemiastage）,交感-肾上腺髓质系统兴奋,

（二）瘀血缺氧期（可逆性失代偿期）,（Stagnanthypoxicstage）,1.瘀血期微循环变化,（microcirculatoryalterationonstagnanthypoxicstage）,前阻力血管扩张，微静脉持续收缩,前阻力小于后阻力,毛细血管开放数目增多,灌流特点:

灌而少流，灌大于流,特征：

瘀血,2.微循环瘀血的机制,（mechanismofmicrocirculatorystasis）,酸中毒CO2、乳酸,局部扩血管物质堆积组胺、腺苷、激肽；血管平滑肌细胞膜CaV抑制。

内毒素的作用NO,血细胞黏附、聚集加重，血黏度,失血、创伤等,3.微循环瘀血对机体的影响,（theeffectofmicrocirculatorystasis）,血液瘀滞在微循环,血浆外渗至组织间隙,血细胞黏附、聚集、血液浓缩,

（1）有效循环血量进行性,

（2）血流阻力进行性增大,有效循环血量,外周阻力,（3）BP进行性,（4）重要器官供血、功能障碍,心肌舒缩功能障碍，心输出量,4.微循环瘀血期的主要表现,（thesymptomofmicrocirculatorystagnantstage）,微循环瘀血,（Microcirculationfailurestage）,（三）微循环衰竭期,1.衰竭期微循环变化,（thealterationofmicrocirculationfailureofshock）,微循环血管麻痹扩张血细胞黏附聚集加重，微血栓形成灌流特点:

不灌不流，灌流停止,特征：

严重瘀血,血浆外渗,后阻力前阻力,血液粘滞度,红细胞聚集,有效循环血量,回心血量,心输出量,血压,交感-肾上腺髓质系统兴奋,组织灌流量,重要器官功能衰竭,DIC,2.微循环衰竭期的临床表现,（manifestationsofmicrocirculationfailure）,循环衰竭升压药无效脉搏细速、中心静脉压、静脉塌陷毛细血管无复流补液无效重要器官和功能障碍、衰竭,（Alterationsofcellarmetabolismandstructureandimpairmentoforganicfunction）,第三节休克中的细胞代谢、结构改变和器官功能障碍,一、细胞损伤,细胞膜结构和功能受损,线粒体受损,溶酶体酶释放,细胞坏死和凋亡,（Celldamage）,能量生成严重障碍,钠泵功能障碍细胞水肿、高钾血症,糖酵解、脂肪氧化不全酸中毒,二、休克中的代谢障碍,（Metabolicdisorderinshock）,三、器官功能障碍,（Impairmentoforganicfunction）,

（一）肾功能障碍,早期,肾血流灌注,肾小球滤过率,少尿、无尿、氮质血症,急性功能性肾衰,（Renalfailure）,急性器质性肾衰,持续肾缺血及微血栓形成,无尿,晚期,急性肾小管坏死,

（二）肺功能障碍,在休克早期，休克动因通过延髓血管运动中枢间接兴奋呼吸中枢，使呼吸增强，甚至通气过度，从而引起低碳酸血症和呼吸性碱中毒。

如果休克持续较久，病人肺组织可出现水肿、出血、充血、血栓形成、肺不张以及肺泡内透明膜形成等病理变化，具有这些特征的肺称为休克肺（shocklung）。

（Respirationfailure）,（三）心功能障碍,休克过程中心功能障碍的机制,冠脉血流量,心肌耗氧量,酸中毒及高钾血症心肌收缩力,心肌内DIC,多种毒性因子抑制心功能,（Impairmentofcardiacfunction）,（四）消化系统功能障碍,（Impairmentofdigestivesystem）,胃肠粘膜损伤、肠缺血、应激性溃疡,（五）脑功能改变,（Thealterationofbrainfunction）,在休克早期，血液重新分布使脑血流量基本正常，但由于交感神经兴奋，患者表现为烦躁不安。

随着休克的发展，血压的进行性下降，脑内DIC形成，患畜可因脑血流量减少而出现神智淡漠、反应迟钝，嗜睡、甚至昏迷。

严重者由于脑能量代谢障碍，可出现脑水肿和颅内高压。

在严重感染、失血、创伤或休克过程中,短时间内出现两个或两个以上的重要器官功能衰竭。

（六）多系统器官功能衰竭,（Multiplesystemorganfailure）,（Principlesofshocktreatment）,第四节休克的防治原则,休克的预防应采取综合措施应针对病因，采取相应的预防措施；对外伤病畜应止血、骨折部位要稳妥固定软组织损伤应予包扎，防止污染；严重感染动物，采用敏感抗生素，静脉滴注，积极清除原发病灶；纠正水与电解质紊乱和低蛋白血症；补足血容量等。

思考题,1休克的原因、分类以及主要机制。

2休克发生发展过程中微循环的变化特点、机制和临床表现。

3休克与DIC的关系。