药理.docx

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药理

药效学：

研究药物对机体的作用规律和作用机制的科学。

药动学：

研究机体对药物的处置过程（药物在体内的吸收、分布、代谢和排泄）和血药浓度随时间变化规律的科学。

阈剂量：

刚引起药理效应的剂量。

极量：

引起最大效应而不发生中毒的剂量。

常用量：

比阈剂量大，比极量小的剂量。

一级动力学消除：

每单位时间内消除恒定比例的药量

受体向上调节：

激动药浓度低于正常时，受体数目增加。

向上调节与长期应用拮抗剂后敏感性增加有关。

受体向下调节：

在激动药浓度过高或长期激动受体时，受体数目减少。

向下调节与耐受性有关。

效能：

药物的最大效应。

效应增加到一定程度后，继续增加药物浓度或剂量而其效应不在继续增强，这一药理效应的极限为最大效应。

效价：

药物达到一定效应时所需的剂量

效价强度：

能引起等效反应的相对浓度或剂量

质反应：

如果药理效应不是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化，而表现为反应性质的变化，则为质反应。

亲和力：

药物与受体的结合能力，其大小与药物受体复合物解离常数的负对数成正比。

后遗效应：

停药后血浆药物浓度已降至阈浓度以下时残存的药物效应。

继发反应：

继发于药物治疗作用之后的一种不良反应，如长期应用广谱抗生素引起的二重感染。

不良反应：

凡不符合用药目的，甚至给病人带来痛苦或不适的反应统称为不良反应

毒性反应：

由于药物剂量过大、用药时间过长或机体敏感性过高，使机体产生病理变化或有害反应。

量效关系：

药物的药理效应随着剂量或浓度的增加而增加，二者间的规律性变化称~

抗代谢药：

有些药物的化学结构与正常代谢物非常相似，掺入代谢过程后抑制或阻断正常代谢的生理效果。

治疗指数：

LD50/ED50的比值

ED50：

引起半数动物阳性反应的剂量。

选择性作用：

药物只对某个或某些组织器官发生明显作用，而对其它组织作用很小或无作用。

受体拮抗剂：

与受体有较强的亲和力而无内在活性的药物。

受体激动剂：

与受体有较强的亲和力和较强的内在活性的药物。

受体部分激动剂：

与受体有较强的亲和力和较弱的内在活性的药物。

兴奋作用：

机体器官原有的功能提高。

原发（直接）作用：

药物与器官组织接触后所产生的作用。

继发（间接）作用：

药物通过神经反射和体液联系引起远隔器官的机能变化。

竞争性拮抗药：

与激动药互相竞争与受体可逆性结合，从而阻断激动剂作用的药物。

非竞争性拮抗药：

这类药物与受体结合非常牢固，分解很慢或是不可逆转，从而阻断激动剂与受体结合。

PKa：

弱酸性或弱碱性药物在溶液中50%解离时的PH值。

肝药酶：

肝药酶又称肝微粒体混合功能氧化酶，由细胞色素P450、细胞色素b5和辅酶Ⅱ组成，其功能是促进多种药物和生理代谢物的生物转化。

生物转化第一相反应：

包括氧化、还原和水解反应，是母药中加入极性基团，产物的多数是灭活的代谢物。

生物转化第二相反应：

为结合反应，是母药或代谢产物与内源性物质如葡萄糖醛酸结合。

结合物一般是药理活性减弱或消失。

肝肠循环：

一些药物从肝细胞经胆汁排入肠中，结合型药物在肠中受细菌或酶水解后被重吸收，形成肝肠循环。

被动转运：

药物依赖于膜两侧浓度差，从高浓度的一侧向低深度的一侧扩散转运的过程。

主动转运：

药物逆浓度差或电位差的转运过程。

需要载体和能量，有饱和现象和竞争性抑制。

表观分布容积：

药物在体内达到平衡时，按血药浓度推算体内药物总量在理论上应占有的体液容积.。

生物利用度：

药物吸收经过肝、肠药物代谢酶首过消除后进入体循环的相对份量及速度。

首过代谢：

药物通过肠粘膜和肝脏时经受药物代谢酶灭活代谢后，进入体循环的药量减少。

恒比消除：

每单位时间内消除恒定比例的药量，这是由于血药浓度未超出消除能力的极限。

恒量消除：

每单位时间内消除恒定数量的药物，这是由于血药浓度超出消除能力的极限。

肝药酶诱导剂：

能诱导肝药酶的活性，加速自身或其它药物的代谢，使药物效应减弱。

肝药酶抑制剂：

能抑制肝药酶的活性，降低其它药物的代谢，使药物的效应增强。

耐受性：

连续用药后机体对药物的反应强度减弱，增加剂量才可保持药效不减。

成瘾性：

病人对麻醉药品产生了生理的依赖性，一旦停药后，出现严重的生理机能紊乱，如停用吗啡后病人出现严重的戒断症状。

配伍禁忌：

药物在体外配伍直接发生物理性或化学性的相互作用而影响药物疗效或发生毒性反应。

灰婴综合征：

早产儿新生儿氯霉素用量每日超过100mg/kg时，常因肝内葡萄糖醛酸转移酶活性不足及肾排泄能力低弱而引起的蓄积中毒。

二重感染：

长期大剂量应用四环素，敏感菌被抑制，破坏了体内正常菌群生态平衡，致使一些抗药菌和真菌乘机繁殖，造成的再次感染，称之。

又称为菌群交替症。

化疗指数：

动物半数致死量（LD50）和治疗感染动物的半数有效量（ED50）之比。

抗药性：

指细菌与药物多次接触后，对药物的敏感性下降甚至消失，致使药物对耐药菌的疗效降低或无效。

胆碱能危象：

中毒量时运动终板有大量Ach积聚，使肌细胞膜过度去极化而阻断神经肌肉传导，肌无力症状加重。

眼调节痉挛：

激动睫状肌M受体，使睫状肌收缩、晶状体悬韧带松驰、晶状体变凸，以致使视近物清楚、视远物模糊。

竞争型肌松药：

竞争性地阻断Ach对运动终板上N2胆碱受体的激动作用而致骨骼肌松驰的药物。

去极化型肌松药：

激动运动终板上N2受体，使突触后膜持久去极化，从而阻断Ach对N2受体的激动作用，致使骨骼肌松驰的药物。

眼调节麻痹：

阻断睫状肌Ｍ受体，使悬韧带紧、晶体变平、屈光度降低，以致视近物模糊、视远物清楚。

肾上腺素的升压作用翻转：

先用α受体阻断药再用AD，由于血管α受体阻断，AD仅表现β2受体兴奋效应,使血压下降。

内在拟交感活性：

有些β受体阻断药如吲哚洛尔和醋丁洛尔除阻断β受体激动剂的作用外；其本身尚具有微弱的受体激动作用。

竞争性α受体阻断药：

能与α受体激动药竞争α受体,从而阻断α受体激动效应的药物。

反跳现象：

长期治疗后突然停药，可引起疾病复发或恶化，可能是受体向上调节所致。

巴比妥类的再分布：

脂溶性极高者如硫喷妥钠极易透过血脑屏障迅速分布于脑组织，故静脉注谢能立即起效，产生麻醉作用，但一次给药，作用只能维持几分钟，因其自脑组织及血液迅速转移至骨骼肌，并再转移到脂肪组织，这种现象称之~。

氯丙嗪的急性锥体外系反应：

为长期大量应用氯丙嗪时常见的副作用，以运动障碍为主，表现以下三种形式：

①帕金森综合征最常见；②急性肌张力障碍；③静坐不能。

发生机制是氯丙嗪阻断黑质一纹状体DA受体。

可用中枢性抗胆碱药治疗

成瘾性：

反复连续应用某些药物如吗啡；机体产生精神与躯体依赖性称为成瘾性；一旦停药则出现戒断状态，若再次给予该药戒断状态消失。

麻醉（性）药品：

反复连续、多次使用产生成瘾性的药品，如吗啡、度冷丁等。

水杨酸反应：

水杨酸类药物大剂量使用时，出现的恶心、呕吐、眩晕、耳鸣、重听、头痛，甚至精神错乱等，称之。

阿司匹林哮喘：

某些哮喘患者服乙酰水杨酸或其他解热镇痛药后可诱发哮喘，称之~。

折返激动：

是指冲动经传导通路折回原处而反复运行的现象。

折返：

在一次冲动下传后，又可顺着另一环形通路折回，再次兴奋原已兴奋过的心肌

肾上腺皮质危象：

久用糖皮质激素治疗过程中，直至药后的一年内，病人如遇应激情况时，可出现低血压，低血糖甚至昏迷休克。

反跳现象：

久用激素因减量过快骤然停药使原有疾病复发或加重的现象。

停药症状：

停药出现原有疾病所没有的一些症状如肌痛、关节痛、乏力、情绪消沉等。

甲状腺危象：

因精神刺激、感染、手术、外伤等诱因，使甲状腺激素突然大量释放入血，导致病情恶化，患者出现高烧，心力衰竭、肺水肿、电解质紊乱而危及生命，称甲状腺危象。

同化激素：

一些雄激素作用减弱而同化作用明显增强的睾丸素衍生物，如苯丙酸诺龙、康力龙、康复龙、大力补等。

周期特异性抗癌药CCSA：

是指仅能杀灭某一期增殖细胞的抗癌药，如Ｓ期抑制药（甲氨喋呤、阿糖胞苷等）和Ｍ期抑制药（长春碱、长春新碱）。

胆碱酯酶的“老化”：

是指磷酰化胆碱酯酶分子中的一个烷氧基断裂,形成阴离子，不易与胆碱酯酶复活药中带负电的肟基发生反应，即使用胆碱酯酶复活药，其活力很难恢复。

阿托品化：

是指阿托品在较大剂量时出现瞳孔较前扩大、颜面潮红、皮肤粘膜干燥、轻度躁动不安、心率加快（100～120次/分）、肺部罗音明显减少或消失。

M症状，N症状：

兴奋M受体后出现的症状称M症状，如缩瞳、视力模糊、腺体分泌增加、恶心、呕吐、腹痛、腹泻……。

N1和N2受体兴奋后出现的症状称N症状，如肌颤、心动过速……

化学治疗：

细菌和其它微生物、寄生虫及癌细胞所致疾病的药物治疗统称为化学治疗。

选择作用：

大多数药物只对某些组织、器官发生明显作用，而对其它组织作用很小或无作用。

对因治疗：

指消除原发致病因子，彻底治疗疾病的治疗作用。

胰岛素抵抗：

使用胰岛素后，血中出现拮抗胰岛素作用的物质增多，PH降低时可减少胰岛素与受体的结合，或血中有大量游离脂肪酸和酮体时，妨碍葡萄糖的摄取利用，使胰岛素作用锐减的现象

频率依赖性：

pA拮抗参数：

当激动药与拮抗药合用时，若2倍浓度激动药所产生的效应恰好等于未加入拮抗药时的激动药所引起效应，则所加入的拮抗药的摩尔浓度的负对数值为~

抗生素后效应：

使用抗生素一段时间后，血中抗生素含量低于MIC，但是依然产生作用。

膜反应性：

心肌细胞在不同电位水平受到刺激所表现的去极化反应

允许作用：

GCs对有些组织或细胞虽无直接活性，但可给其他激素发挥作用创造有利条件

MIC：

最低有效浓度，是测定抗菌药物抗菌活性的指标，指在体外培养细菌18-24h后，能抑制培养基内病原菌生长的最低药物浓度。

青霉素的作用机理：

青霉素的抗菌原理是抑制转肽酶的活性，从而抑制细菌细胞壁粘肽的合成，造成细菌细胞壁缺损，以致菌体死亡，故青霉素的作用特点是

（1）是一种繁殖期杀菌剂。

因为青霉素对已合成的细胞壁无影响；

（2）对G－杆菌作用弱，因为G－杆菌细胞粘肽少，且外层有大量脂蛋白和胞浆渗透压低；（3）对人体毒性小，因为哺乳类动物无细胞壁。

简述防治青霉素引起过敏性休克的措施。

（1）掌握适应症避免局部用药。

（2）详细询问患者过敏史。

（3）注射前必须作皮试。

（4）青霉素G性质不稳定,必须临用前配制,防止溶液久置分解增加致敏原。

（5）避免在病人饥饿时用药,注射后宜观察半小时.（6）备好急救药品和器材。

一旦发生，应立即给予肾上腺素，必要时加用氢化可的松等药物及其他抢救措施。

详述青霉素的抗菌谱、抗菌机制及抗菌特点。

1抗菌谱：

1）G+球菌：

葡萄球菌、肺炎球菌、溶血性链球菌2）G+球菌：

白喉杆菌、破伤风杆菌、炭疸杆菌3）G－球菌：

脑膜炎双球菌、淋球菌（4）螺旋体：

钩端螺旋体、梅毒螺旋体、回归热螺旋体（5）放线菌

2抗菌机制：

青霉素G竞争性地与转肽酶结合，使转肽酶活性降低，粘肽合成发生障碍，造成细菌细胞壁缺损，导致菌体死亡。

3抗菌特点：

（1）繁殖期杀菌剂。

（2）对G－杆菌作用弱。

（3）对人体毒性小。

4）不受脓血及坏死组织影响。

试述头孢菌素分几代及各代特点。

第一代

对G+性菌作用较第二、三代强；对b－内酰胺酶的稳定性较第二、三代差；对肾脏有一定毒性。

如头孢氨苄头孢拉定

第二代

对多数G－性菌作用较强；对b－内酰胺酶较稳定；对肾脏毒性小如头孢呋辛

第三代

对G－性菌（含绿脓杆菌、肠杆菌属）及厌氧菌有强大作用；能透过血脑屏障，达有效浓度；对b－内酰胺酶稳定；对肾脏基本无毒性。

如头孢哌酮头孢噻亏

第四代

对G+G-菌均有高效，对B-内酰胺酶高度稳定。

如头孢匹罗

阿托品有哪些临床用途？

（1）解除平滑肌痉挛：

胃肠绞痛＞膀胱刺激症＞胆绞痛和肾绞痛（胆、肾绞痛常与镇痛药哌替啶合用）。

（2）抑制腺体分泌：

①全身麻醉前给药；②严重盗汗和流涎症；

（3）眼科：

①虹膜睫状体炎；②散瞳检查眼底；③验光配镜：

使调节麻痹、晶状体固定，现已少用，仅儿童验光时用。

（4）缓慢型心律失常：

窦性心动过缓、窦房阻滞、Ⅰ、Ⅱ度房室传导阻滞。

（5）感染性休克：

暴发型流脑、中毒性菌痢、中毒性肺炎等所致的休克。

（6）解救有机磷酸酯类中毒。

阿托品有哪些药理作用？

（1）解除平滑肌痉挛：

松驰多种平滑肌，对痉挛的平滑肌松驰作用较显著。

作用部位比较：

胃肠＞膀胱＞胆管、输尿管、支气管。

（2）抑制腺体分泌：

唾液腺、汗腺＞呼吸道腺＞胃腺。

（3）眼：

①散瞳：

阻断虹膜括约肌Ｍ受体。

②眼内压升高：

散瞳，虹膜退向四周边缘，前房角间隙变窄，阻碍房水回流。

③调节麻痹：

睫状肌松驰，拉紧悬韧带，使晶状体变扁平，屈光度降低，以致视近物模糊，视远物清楚。

（4）心血管系统：

①心率增加和传导加速：

阻断Ｍ受体，解除迷走神经对心脏的抑制。

②扩张血管，改善微循环：

可能与阻断α受体有关。

（5）中枢神经系统：

①较大剂量（1～2mg）可轻度兴奋延脑和大脑.②中毒剂量（>10mg）,由兴奋转入抑制（昏迷等）。

阿托品不良反应：

口干视力模糊心率加快瞳孔扩大皮肤潮红，禁忌症青光眼前列腺肥大。

试述安定（地西泮）的用途。

（1）抗焦虑：

在小于镇静的剂量即可产生明显的抗焦虑作用，是治疗焦虑症的首选药

（2）镇静催眠：

用于①麻醉前给药；②失眠：

现已取代巴比妥类成为首选的催眠药，对焦虑性失眠疗效尤佳。

（3）抗惊厥、抗癫痫：

抗惊厥作用强，用于各种原因引起的惊厥，安定静注是治疗癫痫持续状态的首选药。

（4）中枢性肌松：

用于缓解中枢疾病所致的肌强直（如脑血管意外、脊髓损伤等）；也可用于局部病变（如腰肌劳损）引起的肌肉痉挛。

安定的优点：

安全性好，对REM影响小，对肝药酶诱导作用比巴比妥类轻，依赖性戒断症轻，思睡副作用小，对呼吸影响较小

试述安定的作用机制。

安定特异地与苯二氮 （BZ）受体结合后，可解除g－氨基丁酸（GABA）调控蛋白对GABA受体高亲和力部位的抑制，激活受体，促进GABA受体与GABA结合，致使Cl－通道开放，Cl－内流增加，导致突触后膜超极化，增强了GABA的突触后抑制作用，这种作用是安定产生抗焦虑、镇静、催眠、抗惊厥及中枢性肌松作用等多种药理作用的主要机制所在。

试述氯丙嗪的药理作用与临床应用。

（1）中枢作用①抗精神病作用：

用药后幻觉、妄想症状消失，情绪安定，理智恢复，用于精神分裂症。

②镇吐作用：

对各种原因引起的呕吐（降晕动病外）都有效。

③影响体温调节：

用药后体温随环境温度而升降。

用于低温麻醉与冬眠疗法。

④加强中枢抑制药作用，合用时宜减量。

（2）植物神经系统作用：

阻断a、M受体，主要引起血压下降，口干等副作用。

（3）内分泌系统作用：

可致催乳素分泌增加引起泌乳,促性腺激素、生长素、促肾上腺皮质激素分泌减少。

试述氯丙嗪的不良反应。

（1）一般反应①阻断Ｍ受体引起口干、便秘等。

②阻断a受体引起体位性低血压。

（2）锥体外系反应（长期大量应用时最常见的不良反应）①急性锥体外系运动障碍：

表现三种形式：

帕金森综合征（最常见）；急性肌张力障碍；静坐不能。

②迟发生运动障碍（长期用药出现，停药后不消失）。

（3）过敏反应：

皮疹、皮炎、微胆管阻塞性黄疸、粒细胞减少。

（4）药源性精神异常，表现抑郁症状等。

（5）猝死：

冠心病患者易发生。

（6）急性中毒：

表现昏睡休克。

吗啡的药理作用：

一，中枢神经系统：

1镇痛2镇静致欣快作用3抑制呼吸4镇咳5缩瞳。

二，平滑肌。

1减慢胃肠道平滑肌蠕动。

2胆道平滑肌收缩3降低子宫张力。

三心血管系统，扩张血管，脑血量和颅内压增加。

四免疫系统，抑制作用。

吗啡的临床应用和不良反应：

应用：

镇痛，心源性哮喘，止泻。

不良：

眩晕恶心呕吐等，产生耐受性和依赖性，急性中毒。

钙拮抗药的药理作用：

1对心肌的作用：

负性心肌作用，在不影响兴奋除极下降低心肌收缩力。

负性频率和负性传导作用，减慢房室结传导速度。

2对平滑肌作用：

舒张血管平滑肌等。

3抗动脉粥样硬化作用。

减少钙内流，抑制平滑肌增殖和动脉基质蛋白增殖，保护内皮细胞，增加细胞内CAMP含量4对红细胞和血小板结构功能影响。

减轻对红细胞的损伤，抑制血小板活化。

5对肾脏功能的影响，舒张血管，降低血压，排纳利尿。

钙拮抗药有哪些临床用途？

1）高血压：

常用硝苯地平和尼群地平，可治疗轻、中、重度高血压。

2）心绞痛：

对劳力型心绞痛可选用地尔硫 、维拉帕米，不宜选用硝苯地平；对变异型心绞痛可选用硝苯地平、地尔硫 。

3）心律失常：

用于快速型心律失常，维拉帕米是治疗阵发性室上性心动过速的首选药。

4）脑血管疾病：

常用氟桂嗪、尼莫地平，用于缺血性脑血管疾病、脑外伤后遗症、眩晕症及偏头痛。

5）难治性充血性心力衰竭：

主要选用用硝苯地平。

6）其它：

对雷诺病、肺动脉高压及支气管哮喘等有一定疗效。

简述抗高血压药的分类、代表药。

Ⅰ中枢性交感神经抑制药:

可乐定 甲基多巴。

Ⅱ神经节阻断药:

咪噻吩。

Ⅲ外周抗去甲肾上腺素能神经末梢药：

利血平。

Ⅳ肾上腺素受体阻断药：

1.a受体阻断药：

哌唑嗪。

2.b受体阻断药：

普萘洛尔。

3.ba受体阻断药：

拉贝洛尔。

Ⅴ钙拮抗药：

尼群地平。

Ⅵ直接扩张血管药：

肼苯哒嗪 硝普钠。

Ⅶ血管紧张素转换酶抑制药：

卡托普利。

Ⅷ利尿降压药：

氢氯噻嗪

强心甙的药理作用：

一，对心脏的作用。

1正性肌力作用，2减慢心率作用，3对传导组织和心肌电生理特性的影响。

二，对神经和内分泌系统的（兴奋）作用。

三，利尿作用。

四，对血管的收缩作用。

强心甙的临床应用：

心力衰竭和某些心律失常（房颤，房扑，阵发性室上性心动过速）。

强心甙的不良反应：

1、消化系统症状：

出现较早，有厌食、恶心、呕吐、腹泻。

2、中枢神经系统：

头痛、失眠、视觉障碍（视力模糊）、色视障碍。

3、心脏毒性反应：

主要是各型心律失常。

简述强心甙不良反应的防治措施。

（1）预防①避免诱发中毒因素：

如低血钾、高钙血症、低血镁、肝肾功能不全、肺心病、心肌缺氧、甲状腺功能低下等。

②注意中毒的先兆症状：

室性早搏、窦性心动过缓（低于60次／分）色视障碍等，一旦出现应停药（或减量）并停用排钾利尿药。

③用药期间酌情补钾。

④注意剂量及含用药的影响，如排钾利尿药、糖皮质激素等。

（2）治疗①停用强心甙及排钾利尿药。

②酌情补钾,对缓慢型心律失常,慎用,因钾离子抑制房室传导③产生的快速型心律失常,除补钾外，尚可选用苯妥英钠、利多卡因、普萘洛尔。

④传导阻滞或心动过缓：

选用阿托品。

简述五类平喘药的作用机制。

（１）拟肾上腺素药：

激动支气管平滑肌和肥大细胞膜上b受体，cAMP升高，扩张支气管，抑制肥大细胞释放过敏介质。

（２）茶碱类：

抑制磷酸二酯酶，细胞内cAMP灭活减少，产生平喘作用。

（３）Ｍ受体阻断药：

阻断支气管平滑肌Ｍ受体，支气管扩张，平喘

上述三类是通过增强舒支气管受体功能，抑制缩支气管受体，使细胞内cAMP增多而发挥作用。

（４）抗过敏药类：

色甘酸钠，稳定肥大细胞膜，阻止其脱颗粒

（５）肾上腺皮质激素类：

通过抗过敏、抗炎和提高b受体对儿茶酚胺的敏感性发挥作用

糖（肾上腺）皮质激素的药理作用。

１）抗炎作用：

对各种原因引起的炎症及炎症整个时期均有很强的抑制作用。

２）抗免疫作用：

抑制免疫的多个环节，对细胞和体液免疫均抑制，但对细胞免疫作用更强。

（３）抗毒作用：

提高机体对内毒素的耐受力，但对外毒素损害无保护作用，也不中和内毒素。

表现为解热，改善中毒症状。

（４）抗休克作用：

超大剂量可对抗各种严重休克，特别是中毒性休克。

（５）对血液及造血系统的作用：

RBC、Hb、Pt和中性粒细胞增加，但功能减弱，嗜酸性及淋巴细胞数减少。

（６）中枢兴奋作用：

失眠、诱发精神失常和癫痫等。

试述糖皮质激素的不良反应？

（一）长期应用引起的不良反应：

１、类肾上腺皮质机能亢进症（柯兴氏综合征）：

如满月脸、水牛背、向心性肥胖、皮肤变薄、浮肿、高血压、低血钾、糖尿病、痤疮、多毛等。

２、诱发或加重溃疡：

便胃酸分泌增加胃蛋白酶分泌增加胃粘液分泌减少。

３、诱发或加重感染：

降低机体防御功能，又无抗菌作用诱发新的感染或使感染灶恶化扩散。

４、生长发育迟缓、骨质疏松、肌肉萎缩、伤口难愈

５、心血管并发症：

动脉粥样硬化、高血压等。

（二）停药反应：

１、医源性肾上腺皮质机能不全：

表现为乏力、低血压、情绪消沉等如遇应激情况可产生肾上腺皮质机能危象：

如低血糖、昏迷、休克等。

２、反跳现象及停药症状：

使原疾病复发或恶化，或是出现一些原疾病没有的症状。

简述糖皮质激素的抗炎机制。

（１）稳定生物膜：

①稳定溶酶体膜：

蛋白水解酶类释放减少 炎症中组织细胞坏死减轻②稳定肥大细胞膜：

致炎物释放减少、炎症充血、水肿减轻

（２）抑制化学趋化作用，使中性粒、巨噬细胞移行至炎区减弱     炎症浸润减轻

（３）增强血管对儿茶酚胺的敏感性   血管张力降低   充血渗出减轻

（４）抑制致炎物生成：

诱导磷脂酶A2抑制蛋白，花生四烯酸生成减少5-HT.PG5等致炎物生成减少（５）抑制成纤维细胞的DNA合成，肉芽增生减轻，粘连、疤痕生成受抑制

糖皮质激素有哪些临床用途？

（１）替代治疗：

用于急慢性皮质功能不全症、脑垂体前叶功能减退如席汉氏综合征及肾上腺次全切除术后。

（２）严重感染：

适用于伴有毒血症感染如：

暴发型流脑、中毒性肺炎、中毒性菌痢、败血症等，注意在足量有效抗菌药前提下使用。

病毒感染一般不用。

（３）抗休克：

感染性休克时，须与足量的抗菌药合用，宜早期、大量、突击用药。

此外，还可用于其他类型休克。

（４）防止炎症后遗症：

重要器官或重要部位，早期使用可防止后遗症发生或减轻，如心包炎、损伤性关节炎、烧伤疤痕挛缩等均可防止炎症粘连和疤痕挛缩。

（５）变态反应性疾病和过敏性疾病：

风湿热、风湿和类风湿性关节性、肾病综合征、全身性红斑狼疮、支气管哮喘等。

（６）血液病：

a.粒细胞减少症、再障等。

b.急淋、恶淋等。

（７）局部应用：

接触性皮炎、湿疹、牛皮癣、结膜炎、腱鞘炎等。

抗菌药物的作用机制：

1抑制细菌细胞壁的合成。

青霉素类通过此发挥作用2改变胞浆膜的通透性。

多粘菌素E阳离子与胞浆膜中的磷脂结合使膜功能受损3抑制蛋白质合成。

氨基苷类4影响核酸和叶酸代谢，如喹诺酮类和利福平。