肺血栓栓塞症并发症的识别与处理.docx

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肺血栓栓塞症并发症的识别与处理

首都医科大学附属北京安贞医院梁瑛

写在课前的话

肺梗死、低血压休克和栓塞性肺动脉高压为肺血栓栓塞症的三个主要并发症。

本课件结合病例分析对肺血栓栓塞症三个主要并发症的识别与处理进行了详细讲解。

一、肺栓塞并发肺梗死

（一）病例介绍

1．一般情况

患者，男性，52岁，主因胸痛憋气20余天，加重伴低热、痰中带血丝3天收入院。

患者既往体健，否认慢性病和结核病等传染病接触史。

否认家族遗传病史，无吸烟史，有饮酒史。

入院前20天无诱因突然出现持续性胸憋、干咳，无发热、咯血、晕厥等症状，院外曾考虑为“肺炎”，抗炎治疗20天无效，后因胸痛气短症状加剧，并伴发热（最高T38℃），干咳，痰中带血丝转入我院。

2．体格检查

入院后查体，体温37.8℃，脉搏100次/分，呼吸28次/分，血压90/60mmHg。

查体：

神清，体态微胖，痛苦病容，烦躁,呼吸急促，平车推入。

口唇轻紫，胸廓对称，触诊语颤不对称，右肺叩浊，左肺底可闻及少许湿啰音，未闻及胸膜摩擦音，心界不大，心率100次/分，律齐，P2>A2，主动脉瓣第二听诊区可闻及Ⅲ级收缩期杂音,腹部未见异常。

四肢活动自如，左侧腿围粗于右腿，生理反射存在，病理反射未引出。

3．辅助检查

患者是以胸痛、胸闷、干咳、低热、咳血等指数就诊而入院，所以做以下几项检查，一是心电图检查，没有发现ST段的改变；胸片提示右肺透光度减低；血常规：

白细胞略偏高，特别是中性细胞83%，而血小板、血计数等也异常；血气分析发现病人是呼吸性减低表现的低氧血症，其氧分压是59mmHg，二氧化碳分压是24mmHg；生化检查：

心肌酶无异常增高，乳酸脱氢酶、谷丙转氨酶校正的对照略有增高；血糖、肝肾功能是正常的，肌钙蛋白增高。

图1是患者入院时的心电图，显示是窦性心动过速，顺钟向转位，另外有S1Q3T3的表现，即在一导可以看到S波，在三导能够看到Q波和T波的倒置，同时心前导联T波倒置，但整个心电图没有看到ST段的明显变化。

图1患者入院时的心电图

图2是患者卧位的胸片，可以看到右侧肺的曝光度明显减低，提示右侧胸腔积液。

通过患者的胸部CT（图3）检查能够更清晰的了解病变的位置和性质，可以看到患者的双肺均有病变，左肺以渗出性病变为主，而右肺是大面积的密度增高影，呈现出胸腔积液伴右肺膨胀不全和肺不张的征象。

图2患者卧位的胸片

图3胸部CT

图4胸部CT的纵隔窗

通过患者胸部CT的纵隔窗（图4）可以看到患者右侧胸腔的致密影，除了有胸腔积液，还有膨胀不全的肺组织。

为了尽快诊断，在B超引导下对患者进行了胸腔穿刺，胸水为血性，抽出190ml左右，胸水的常规检查是以多核为主的渗出液，其总蛋白和糖的含量偏低，而乳酸脱氢酶增高。

胸水培养无细菌无肿瘤细胞，胸水的腺苷酸脱氨酶（ADA）基本正常。

以上对病例的情况进行了全面介绍，结合上述临床资料，应该对患者作出怎样的诊断和处理？

（二）病例分析

结合上述临床资料进行病例分析，首先考虑患者是否有冠心病、心肌梗死。

因为患者为中年男性，又有突发的胸闷和心前区疼痛，但根据动态的观察，患者的心电图和心肌酶谱的测定对此病给予了排除。

第二考虑否为肺炎、肺炎旁胸腔积液，由于患者胸片有渗出病灶和发热等呼吸道症状，但是经过抗炎治疗已经证明无效，以及胸水细菌培养等检查也不支持肺炎、肺炎旁胸腔积液的诊断。

第三考虑是否为结核性胸膜炎。

胸水是结核性胸膜炎经常出现症状，但患者无结核病的病毒症状，PPD也为阴性，肺内的病灶也不在结核的好发部位，最主要的是其胸水的腺苷酸脱氨酶ADA不高，因此不支持结核性胸膜炎的诊断。

第四考虑是否为肿瘤。

中年男性血性胸水有患肿瘤的可能性，但是患者肺内无占位性病变，而且胸水内也无肿瘤细胞，最主要是患者为急性起病，无法对肿瘤的诊断进行解释。

此外考虑患者是否患了肺栓塞。

患者为中年男性，急性起病，而且主要症状是胸痛、憋气、干咳、咳血，体检发现呼吸急促、脉率快，肺动脉第二音比主动脉第二音强，主动脉区有杂音，此外一个重要的提示是患者左侧下肢的腿围粗于右腿，D-二聚体也提示增高（3.0mg/L），所以立即给患者做进一步的诊疗，做超声心动图、CTPA和同位素及肺灌注扫描和下肢的多普勒检查。

超声心动图提示右心扩大、右室壁运动减弱、右肺动脉和下腔静脉增宽，通过估测法其平均收缩压高达80mmHg，所以超声心动图的结论是重度肺动脉高压、右心扩大、右室壁增厚、三尖瓣关闭不全、右室舒张功能减低，是一种以右室、右心负荷加重的表现，而左心舒张功能减低。

患者的胸部CT、肺血管成像（图5）检查结果清晰的显现了右肺动脉和右下肺动脉中间段腔内充盈缺损的表现和肺膨胀不全的征象，CTPA结果高度提示了患者有肺动脉栓塞的存在。

图5胸部CTPA

另一项重要的检查结果是放射性同位素检查（图6），患者的放射性肺灌注显象和通气显象不匹配，灌注显象呈现出累及了17个肺段的双肺多发的肺栓塞的征象，累及的肺段为向左上叶的尖后段、前段、亚肺段、舌段、下叶，右肺主要是集中在上中叶的内段，下叶的前外后基底段均有放射性的分布、稀疏和缺损，证实了患者肺栓塞的面积较大。

图6放射性肺灌注显象

与此同时也对患者进行了下肢静脉的同位素检查，检查结果（图7）提示左侧下肢的腓静脉充盈欠佳，侧支循环形成，结论是左下肢深静脉血栓形成。

图7下肢静脉的同位素检查

通过以上各项辅助检查结合临床最后考虑患者是患了急性肺血栓栓塞症、左下肢深静脉血栓形成。

该诊断依据充足，但是肺内的阴影和胸腔积液需要解释。

首先考虑患者是否合并细菌性肺炎并有胸腔积液。

患者发病虽急，血相也略微高，但无寒战、高热、咳黄浓痰等急性感染中毒的症状，而且其胸部X光平片也不符合细菌性肺炎的改变，胸水不黏稠，也没有提供细菌性证据，最主要的是其经过各种抗生素抗感染治疗病情反而加重，所以不支持细菌性的肺炎并有胸腔积液。

患者是血性胸水，也考虑到是否患有结核性胸膜炎，但结核性胸膜炎一般多见于青壮年，往往有潮热、盗汗等结核中毒症状，患者除了有胸腔积液以外还有肺内的一些浸润阴影，主要是其临床病程和胸水的ADA检查都不支持结核性胸膜炎。

患者已经52岁，其血性胸水是否来源于支气管肺癌，肺里的改变是否属于阻塞性肺炎。

患者有刺激性干咳，痰中带血、胸痛，所以完全可以怀疑患者是否患了支气管肺癌。

对肺癌胸片、胸部CT会有比较重要的提示，肺内会有占位病变和纵隔淋巴结的变化，如增多、淋巴结肿大等，但是患者胸片提示的是片状密度增高影无实体占位；另外，如果患者是支气管肺癌出现了胸腔积液往往是已经转移至胸膜，属于晚期了，需要有病程，患者为性起病，所以不符合支气管肺癌的典型表现。

在排除了疾病细菌性肺炎像结核性胸膜炎以及支气管肺癌后，高度怀疑患者合并肺梗死，因为患者为急性危重的肺栓塞病人，其病情延误了大约20多天，患者胸痛症状的特点为是胸膜炎样的局限性锐痛，而且与呼吸运动有关，与心脏病的心绞痛有所区别；其有少量咳血而且可自行停止，发烧为不伴寒战的低热，同时是血性胸水，胸水中没有发现细菌，没有发现肿瘤细胞。

此外患者血液和胸水中的乳酸脱氢酶增高，这点也比较支持肺梗死，因为约85%的肺梗死患者会有血清乳酸脱氢酶和胆红素的

增高。

（三）治疗与预后

当确定患者为急性大面积的肺血栓栓塞症以后立即给予了规范的溶栓和抗凝治疗，同时给予必要的对症处理，大约35天以后患者的临床症状明显好转，辅助检查基本上恢复正常，最终痊愈出院。

对患者进行跟踪随访，通过一年以后的胸片（图8）可以看到患者肺部的病变均已经吸收，胸片恢复正常。

　　　　　　　　　　　　　　　　　　图8一年以后的胸片

通过患者一年以后的的同位素灌注扫描（图9）可以看到其双肺灌注的缺损已经消失，灌注扫描结果已经完全恢复正常。

　　　　　　　　　　　图9一年以后的的同位素灌注扫描

上述肺梗死病人已完全康复，那么，是否所有的肺梗死病人预后良好？

是否发生肺栓塞一定会发生肺梗死？

（四）小结

大部分肺梗死病人的预后较好。

由于梗死部位多为较小血管供养的外周肺区，一般不容易导致明显的肺动脉高压、右心衰竭，同时梗死处的坏死组织往往会被逐渐吸收，不遗留任何瘢痕。

但有少部分大面积肺梗死的病人常会成为肺栓塞猝死的直接病因，特别是原来有基础的心肺疾患的患者。

大部分肺梗死病人的预后较好，原因为（）

窗体顶端

A.梗死部位多为较小血管供养的外周肺区，梗死处的坏死组织可被吸收

B.其较容易被早期发现和治疗

C.梗死部位可遗留瘢痕

D.梗死部位多为中心肺区

窗体底端

A.梗死部位多为较小血管供养的外周肺区，梗死处的坏死组织可被吸收

B.其较容易被早期发现和治疗

C.梗死部位可遗留瘢痕

D.梗死部位多为中心肺区

正确答案：

A

解析：

梗死部位多为较小血管供养的外周肺区，一般不容易导致明显的肺动脉高压、右心衰竭，同时梗死处的坏死组织可被逐渐吸收，不遗留任何瘢痕。

另外，发生肺栓塞不一定会发生肺梗死，肺梗死的发生率仅占肺栓塞患者的10%到15%，主要是由于肺组织同时是接受肺动脉循环和支气管动脉循环双重血供，所以大多数肺栓塞患者不发生肺梗死，只有当通向远端肺组织的肺动脉血流两部分血流全部受到影响或者被阻断时肺梗死才会发生。

重要的是发生肺梗死了以后特别容易被误诊为其他疾病而延误抢救治疗，所以有必要了解肺梗死的并发症，应该做到早发现、早治疗。

总之，肺梗死是肺栓塞的主要并发症之一，一般出现于急性肺栓塞以后12至36个小时甚至数天以后，当被堵塞的肺动脉所支配区域的肺组织因为血流受堵或者中断发生了肺泡内出血和肺泡壁的坏死等组织学改变时，在临床上称其为肺梗死。

最后需要指出的是肺梗死的影像学特点不特异，典型的肺梗死表现不到1/3，所以对于它的诊断一定要紧密结合临床。

肺梗死影像学特点包括1.胸部X片，典型表现：

在肺下叶有卵圆形或三角形密度增高影，阴影外端常与胸膜相连，并有少量胸腔积液，当胸腔积液增多时，可将肺梗死阴影完全遮蔽。

若梗死侵及较大范围时胸片会类似支气管肺炎表现。

此外，肋膈角模糊，一侧肺门区血管影加深，同侧膈肌上升的肺不张影也可能成为肺梗死的X线表现。

2.胸部CT：

可表现为肺内不规则浸润影、肺实变影、空腔影、胸膜炎样反应、胸腔积液等。

二、肺栓塞并发低血压休克

休克是急性肺栓塞的主要并发症之一，常发生于大块肺栓塞患者，如果患者没有得到及时的诊断救治常会迅速死亡。

在新指南中将伴有低血压或休克类肺栓塞患者归为高危性肺栓塞者。

肺栓塞的休克是指血压下降、体循环收缩压小于90mmHg，或者是较基础值下降幅度大于等于了40mmHg、持续15分钟以上，而且要排除新出现的心律失常、低血容量或者感染中毒等原因。

（一）病例介绍

1．一般情况

患者，男性，45岁，主因左下肢肿痛1周，突发晕厥、胸闷3小时入院。

患者既往体健，无吸烟史，无外伤史，无慢性心、肾、肺疾病史，入院前1周曾因左下肢肿痛，自行热敷、按摩。

体检：

患者神智恍惚，时有躁动，呼吸急促，体温摄氏36℃，脉率112次/分，呼吸30次/分，BP80/50mmHg；全身皮肤黏膜无出血，口唇轻度紫绀；颈静脉怒张；胸廓对称，双肺叩清音，未闻及干湿性啰音和胸膜摩擦音。

叩心界不大，心率112次/分，律齐，P2＞A2；三尖瓣区可闻及Ⅲ级收缩期杂音。

腹部查体阴性；左下肢皮肤色素沉着，肿胀,腿围粗于右腿3cm，有可凹性水肿；病理征未引出。

2．辅助检查

心电图提示窦性心动过速，电轴右偏，完全右束支传导阻滞。

血气分析提示的是低氧呼吸性碱中毒失代偿的表现，PH达到7.50，氧分压78.6mmHg，二氧化碳分压偏低28.5mmHg，而血氧饱和度是82.5%；血气分析提示Ⅰ型的呼吸衰竭。

心肌酶谱无异常提示，肝肾功能及血糖正常，血常规基本正常，血的D-二聚体增高（3.76mg/L）。

胸片检查示右肺曝光度增加，右心扩大，肺动脉段明显突出。

超声心动提示患者右心负荷加重，右房右室的横径以及留出道增宽；用超声心动图估测肺动脉压也增高，平均收缩压达到56mmHg，所以超声心动图的诊断提示了中度的肺动脉高压，右心室舒张功能减低，右肺动脉增宽，但肺动脉内无异常图像。

低血压休克是急性肺栓塞的主要并发症之一，其他疾病也可引起低血压休克。

肺栓塞并发低血压休克应同哪些疾病相鉴别？

（二）鉴别诊断

首先考虑患者是否有冠心病、心肌梗死。

但患者无冠心病史和高血压病史，此次发病以晕厥为首发症状，主要是通过体检没有发现有心律失常，X线、超声心动图也没有发现左心室病变为主的征象，而是超声心动图提示为右心室病变为主的征象，特别是心电图和心肌酶的检测无异常，所以对患者没做冠状动脉造影即可基本上排除冠心病、心肌梗死。

另外考虑患者是否为低血容量的休克。

患者无外伤，无出血病史，所以不存在体内或者血管内血液丢失的状况，基本上排除低血容量的休克。

当然如果高度怀疑低血容量休克可以做静脉压的测定进行甄别。

再考虑患者是否为感染性的休克。

感染性休克一般是由革兰氏阴性菌感染所导致，临床上一般表现为高热、感染部位相应的中毒症状比较突出，但病人血相不高，而且无此方面的病史和症状，所以基本上不考虑感染性休克。

如果高度怀疑感染性休克可以做血培养、分泌物的检测协助诊断。

（三）诊断与治疗

患者诊断为急性肺栓塞合并休克，左下肢深静脉血栓形成。

由于病人的病情危重，除一般的抢救措施如面罩吸氧以外，进行对症处理，给了患者实施了溶栓治疗，溶栓进行1个小时以后患者的情况渐趋平稳，溶栓3个小时以后患者的血压回升，症状有所缓解，继续给予肝素华法林抗凝治疗，规范治疗1个月后患者的各项指标基本上恢复正常，最后康复出院。

（四）发病机理

肺栓塞并发低血压休克的发病机理为：

肺动脉被急性栓堵后导致肺循环障碍，右心室负荷增高，右心室壁张力增高，引发的急性肺原性心脏病；由于右心功能不全，回心血量减少，室间隔左移,左心功能受损，左心排血量下降，出现低血压，休克。

休克除了与肺血管床横截面积被堵塞过多有关外，尚与堵塞后机体过度反应有关。

诱发因素可能是下肢深静脉血栓，按摩促发栓子脱落。

（五）治疗方案

对于伴有低血压休克的高危肺栓塞患者，2008年美国胸科协会关于肺栓塞诊治指南中的建议：

如果临床高度怀疑肺栓塞，在等待诊断检查结果期间可以推荐抗凝治疗，主要推荐可以适当的低分子肝素抗凝。

对于大多数急性肺栓塞的患者，推荐临床医师不要全身应用溶栓药（1A级）｡对于血液动力学不稳定患者，建议使用溶栓治疗（2B级）｡对于大多数急性肺栓塞患者，推荐不采用肺动脉取栓术（1C级）｡对于某些高度不适宜接受溶栓治疗或状况严重不允许有足够时间进行溶栓治疗的肺栓塞患者，建议使用肺动脉取栓术治疗（2C级）｡

（六）高危急性肺栓塞诊断流程

2008年欧洲心脏病协会提出的诊断流程建议，对于患者首先要做超声心动图检查，如果超声心动图提示患者右心负荷过重在临床上又高度怀疑患者患有急性肺栓塞症，患者无条件做进一步的检查，为了挽救患者的生命可以考虑给患者进行溶栓或者手术治疗。

三、肺栓塞并发慢性肺栓塞性肺动脉高压

（一）概述

慢性血栓栓塞性肺动脉高压是指由急性肺栓塞（1%～5%）或血栓栓塞反复发生发展而成，也可无急性肺栓塞过程，所谓“哑型肺血栓栓塞”，肺内血管循环系统血压慢性升高（病程较长），继而引起右心功能不全的一种临床病症，不包括急性肺栓塞引起的一过性肺动脉高压。

有资料已经显示在发生慢性血栓栓塞性肺动脉高压的病人中至少50%有明确的肺血栓栓塞症。

慢性血栓栓塞肺动脉高压的病理形态学改变主要是肺动脉中层可能有轻度的增厚，而且有纤维组织形成，纤维组织主要是由激化重吸收的血栓物质而构成。

（二）临床症状

栓塞性肺动脉高压的临床症状不特异，但是大部分病人会有不同程度的以下表现：

1.气喘。

患者气喘的程度因肺动脉高压严重程度而不同，可以表现为轻度的活动后气喘，也可表现的比较严重，在大小便或者就餐时候均能感觉气喘。

2.胸痛。

大约有1/3的患者有过类似心绞痛的症状，大部分发生在进行体力活动时。

3.头晕和晕厥。

多数的肺动脉高压的患者都会有不同程度的头晕症状，当体位变换时比较明显，如果出现广泛的脑供血不足患者会出现短暂的意识丧失，即晕厥，晕厥可以跌倒但是一般不伴抽搐。

4.慢性疲劳。

慢性疲劳患者常感觉全身乏力、倦怠，不愿意活动。

5.的量一般不大，而且大部分可以自行停止。

（三）体征

可有杵状指、不同程度的紫绀及雷诺氏现象，有些患者颈静脉充盈，声音嘶哑。

肺动脉高压的重要阳性体征：

不明原因的心动过速；肺动脉第二音亢进及分裂、右室抬举性搏动、心前区有异常高调吹风样杂音。

对称或非对称性双下肢可凹性水肿，常见于踝部和腿部。

（四）辅助检查

1．肺动脉高压诊断：

右心导管

依据美国国立卫生研究院规定，在海平面静息状态下右心导管测量所得平均肺动脉压（mPAP）﹥25mmHg或者运动状态下mPAP﹥30mmHg时即为肺动脉高压。

依据世界卫生组织（WHO）定义的标准是肺动脉收缩压﹥40mmHg即为肺动脉高压。

2．超声心动图：

目前国内外运用UCG测定数据来判断肺动脉高压是否存在，有较高符合率。

超声心动图提示肺动脉高压表现：

肺动脉扩张，右心扩大（图10）,左心相对较小。

肺动脉高压（重度）TⅠ法估测SPAP79mmHg。

图10超声心动图

对于高度怀疑患有栓塞性肺动脉高压的病人必须进行相应的辅助检查。

辅助检查除帮助确定诊断外，还有哪些作用？

在临床上对于高度怀疑患有栓塞性肺动脉高压的病人必须进行相应的辅助检查，以帮助确定诊断，辅助检查分成两方面，一方面是首先要确定患者是否有肺动脉高压，第二方面要进一步检查进行病因甄别。

首先对于肺动脉高压的诊断依据，美国国立卫生院的规定：

在海平面静息状态下，如果通过右心导管测定所得的平均肺动脉压大于25mmHg，或者运动状态下平均肺动脉压大于30mmHg时可以诊断为肺动脉高压。

此外根据世界卫生组织的定义测定的肺动脉收缩压如果大于40mmHg也可以诊断为肺动脉高压。

现在国内外主要运用超声心动图的检查测定是否有肺动脉高压。

对于可疑病人，超声心动图的检查格外重要，一方面通过超声心动图可以排除常见的心脏瓣膜疾病、先天性心脏病等。

慢性栓塞性肺动脉高压的超声心动图表现主要是肺动脉扩张，以及右心室的扩大，同时经过估测可以测出肺动脉压力为临床诊断提供依据。

3．其他辅助检查

心电图、X光胸片以及胸部CT等辅助检查一方面有可能提供肺动脉高压的影像学证据，另一方面可能会对于肺动脉高压病因的甄别有帮助。

如图11是一位慢性栓塞性肺动脉高压病人的心电图，只看到了患者的心电轴右偏，有不完全右束支传导阻滞，而且三导以及心前导联的T波，即V1到V4的T波倒置。

而通过这份心电图可以否定患者胸闷气短是由于心肌梗死或者是由于心律失常引起。

图11慢性栓塞性肺动脉高压病人的心电图

同样，从图12的胸部X线平片可看到右肺的肺纹理稀少，肺野内未见到渗出或者是占位性病变的阴影，但是能看到右心扩大、左心源第三弓膨隆以及肺动脉段突出，患者的右心负荷偏大，但无肺部疾病。

　　　　图12胸部X线平片

（五）鉴别诊断

能引起肺动脉高压的疾病有：

第一是特发性肺动脉高压。

特发性肺动脉高压病因不清，有遗传倾向，患者的发病年龄偏低，发育均比较瘦小，约有50%的患者有雷诺氏现象，在临床上如果排除了其他继发性的肺动脉高压以后即可以诊断。

第二是特发性肺间质纤维化。

结合患者肺部特有的啰音再结合胸片、CT呈现的不规则线条网格影以及弥散功能减退等临床表现不难与慢性栓塞性肺动脉高压做鉴别。

第三种需要鉴别的疾病是胶原血管病即结缔组织病，结缔组织病是侵犯全身各个部位的全身性疾病，所以结合全身其他部位的受累如皮肤、肌肉、关节、心脏、肾脏等全身系统表现以及结合具有诊断意义的血液中免疫复合物可以做出诊断。

第四种是慢性阻塞性肺病（COPD）。

结合典型的慢支、肺气肿病史以及症状、体征和胸部X线、肺功能的检查以及血气的检查可以做出判断。

COPD的血气分析一般是以低氧血症，高碳酸血症为主，和慢性栓塞性肺动脉高压的血气表现特点不尽相同。

第五种需要鉴别的疾病是肺静脉高压。

肺静脉高压实际上是指由先天性或后天性二尖瓣狭窄，左心房的疾病，缩窄性心包炎等引起的肺毛细血管压和肺动脉压增高一组左心衰竭的疾病。

依靠肺毛压的测定和超声心动图检查不难发现患者是否有大血管病变，以及有瓣膜病变。

对于慢性栓塞性肺动脉高压，早期诊断与处理特别重要，对慢性栓塞性肺动脉高压的早期识别应该注意哪些问题？

（六）早期识别

关于慢性栓塞性肺动脉高压的早期识别需要强调五点：

第一，不能够仅靠患者的表述进行判断其是否有肺动脉高压，由于肺动脉高压的常见症状如疲惫、劳力性呼吸困难等症状不是肺动脉高压所特有，它可以见于许多其他疾病。

第二，不能够仅靠患者的呼吸困难程度判断病情的轻重，患者的呼吸困难的程度一方面与肺动脉高压的高低有关，还与肺动脉高压形成速度有关，也与患者既往是否有心肺疾病有关，所以呼吸困难的程度并不能准确的显现肺动脉高压的程度。

第三，需要紧密的结合患者血栓栓塞的病史对疾病进行判断。

第四，要寻找肺动脉肺循环高压的征象，如借助上述的辅助检查。

第五，诊断要有一定的思路，要逐一的排查其他可以导致肺动脉高压的疾病，最终才能够做出慢性栓塞性肺动脉高压的诊断。

（七）诊断

综上所述，对于慢性血栓栓塞性肺动脉高压的诊断要借助病史、体征、辅助检查综合完成。

首先是病史，患者是否有急性肺栓塞或者是慢性肺栓塞以及深静脉血栓形成病史对于疾病的诊断非常重要。

第二是患者的体征，除了要关注其是否有右心功能不全的表现，重要的是要关注其下肢，要确定下肢是否有深静脉血栓形成的体征。

第三是关于辅助检查，如果通过右心导管测定或者是通过超声心动图可以明确提示患者肺动脉压力增高，以及右心负荷加大，有这些客观依据的时候可以将患者诊断为肺动脉高压，但是对于肺动脉高压的病因是否是由于慢性血栓栓塞引起，需要排除其他导致肺动脉高压疾病以后才能够确定。

（八）治疗

1．内科治疗

内科治疗主要有两个方面：

一方面对症治疗，改善症状。

限制活动量，吸氧、利尿、预防感染；降低肺动脉压力。

降低肺动脉压力有药物有：

①多巴胺2～5μg/kg/min微滴泵入或多巴胺100mg+5%GS250mlivgtt，6～12drop/min），有助于缓解肺动脉高压和右心衰症状；②钙通道拮抗剂（地尔硫卓、长效硝苯地平、氨氯地平等），适用于对导管检查扩张试验有良好反应者（约占15%）。

③吸入一氧化氮。

④前列环素类药物：

依前列醇、贝前列素、伊洛前列环素。

⑤磷酸二酯酶抑制剂（西地那非25～100mgTid口服）。

第二方面是阻止疾病进一步进展。

①抗凝剂：

华法林抗凝治疗是肺血栓栓塞症的最基础的治疗，有效的抗凝不仅可防止血栓进一步增大，促进部分血栓溶解、再通，还可以促进下肢静脉血栓机化，防止肺血栓栓塞症患者复发，从而阻止肺动脉高压的形成。

有资料表明，规范的抗凝治疗可明显改善慢性血栓栓塞性肺动脉高压的预后，延长其生存率。

终生使用维生素K拮抗剂，维持INR在2.0～3.0范围内（1C级）。

②内皮素受体拮抗剂（博森坦62.5～125mgBid口服）扩张血管，阻止细胞不必要的增生和增殖。

2．外科治疗

药物治疗栓塞性肺动脉高压作用有限。

外科的主要治疗方法是肺血栓动脉内膜剥脱术，这项手术风险比较大，技术条件要求也比较高，所以仅适用于部分病人，它只适用于肺动脉近端被溶解的机化栓子，即栓堵的部位是手术可以探及的部位。

对于选