难治性颅内压增高的监测与治疗中国专家共识完整版.docx

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难治性颅内压增高的监测与治疗中国专家共识完整版

2020难治性颅内压増高的监测与治疗中国专家共识

（完整版）

颅内压（intracranialPreSSUre,ICP）增高可引起严重不良后果,常见于颅脑外伤、颅内感染、脑血管病和脑肿瘤等脑疾病。

神经重症监护病房（neurocriticalCareUnit,NCU）收治的多为急性重症脑损伤患者，难治性颅内压增高（ICP>20mmHg,ImmHg=O.133kPa）,且标准治疗不奏效的比例约占20%,病死率高达80%~100%O因此，准确监测颅内压变化,合理确认颅内压干预界值，有效控制颅内压，成为降低病死率，改善神经功能预后的关键。

为此，中华医学会神经病学分会神经重症协作组、中国医师协会神经内科医师分会神经重症专业委员会推出《颅内压增高监测与治疗中国专家共识》。

共识撰写方法与步骤：

按照改良德尔菲法,

（1）撰写方案由神经重症协作组组长起草，撰写核心组成员审议。

（2）文献检索、复习、归纳和整埋（1960至2017年Medline和CNKI数据库）由撰写工作小组（3名神经内科博士）完成。

（3）按照2011版牛津循证医学中心（CenterforEVidenCe-basedMedieine,CEBM）的证据分级标准Z进行证据级别和推荐意见。

（4）共识撰写核心组成员3次回顾文献并修改草稿，其中1次面对面讨论，并由组长归纳、修订。

（5）最终讨论会于2018年3月23日在云南昆明举办，全体成员独立完成共识意见分级，并进行充分讨论。

对证据暂不充分，但75%的专家达到共识的意见予以推荐（专家共识）；90%以上高度共识的意见予以高级别推荐（专家共识，A级推荐）。

一、颅内压监测

（一）颅内压监测指征

证据背景：

急性重症脑损伤可导致颅内压增高。

此时，经典的临床征象是头痛、呕吐、

意识障碍（GCS<8分）等。

而快速发展的影像学技术，既可发现颅内病变（大容积脑出血或脑梗死、严重脑挫伤等），又可显示早期颅内压增高征象,如脑组织肿胀，脑沟、脑裂变小或消失，脑室或脑池受压变形,中线结构移位等。

推荐意见：

急性重症脑损伤伴颅内压増高临床征象，影像学检查证实存在严重颅内病变和显著颅内压増高征象时，可考虑颅内压监测，以评估病情、指导治疗（专家共识，A级推荐）。

（二）颅内压监测技术

1.有创性颅内压监测

证据背景:

虽然有创性（侵入性）颅内压监测始终被视为"金标准"，但脑室内、脑实质内、硬膜下和硬膜外4个部位的ICP监测最优选择与排序,被越来越多的临床实践所证实。

与脑实质ICP监测相比,脑室内ICP监测因兼顾治疗（CSF引流）,而使难治性颅内压增高发生率更低（21.0%比51.7%,P<0.0001）,预后评分（GIaSgOWOUtCOmeSCOre,GOS）更高（3.79比3.07,P=O.009）,生存率更高（88.7%比68.3%,P=O.006）（2级证据），但5~11d感染风险也会增高（9.2%比0.8%,P<0.01）（3级证据）。

与脑室内ICP相比，脑实质ICP监测的绝对值相差2~5mmHg,并多向更高的ICP值漂移0.35mmHg/dZ50%~80%的脑实质ICP监测值3d后零点漂移>+3mmHg（2级证据）。

与脑室内ICP相比，硬膜下ICP监测绝对值相差>10mmHg,53%的硬膜下ICP监测值低于脑室内ICP（2级证据）。

与脑实质ICP相比，硬膜外ICP监测绝对值相差5~10mmHg,66%的硬膜外ICP监测值高于脑室内ICP（2级证据）。

两项重症（GCS<8分）颅脑外伤（traumaticbraininjury,TBI）研究显示:

脑室内或蛛网膜下腔ICP增高（>15~20mmHg）与不良预后（重度残疾、植物状态和死亡）显著相关（P<0.001）（2~3级证据）。

两项大脑半球大面积脑梗死（IargehemisphereSnfarctionfLHl）研究显示：

与正常ICP患者相比,无论同侧脑实质还是对侧脑室内的ICP增高（＞15~18mmHg）,均使脑疝发生率增加（22.2%比11.1%）,死亡率增加（83.3%比23.1%,P＜0.001）（2级证据）（2级证据）。

两项大脑半球大容积（24~33ml）脑出血（intracranialhemorrhageZICH）研究显示：

脑室内ICP增高（＞20~30mmHg）与脑疝发生率（OR=2.7,95%ClO.3~29）（3级证据）、病死率（OR:

1.15,95%CII.05~1.26,P=0.003和1个月神经功能不良预后显著相关（OR=I.11,95%CII.02~1.20.P=0.01）（2级证据）。

推荐意见：

有创ICP监测优选顺序为脑室内、脑实质、硬膜下、硬膜外（2~3级证据,B级推荐）。

TBl首选脑室内ICP监测，ICH首选同侧脑室内ICP监测，LHl可选对侧脑室内或同侧脑实质ICP监测（2~3级证据，B级推荐）。

2•无创颅内压监测

证据背景：

虽然无创性（非侵入性）ICP监测技术并不成熟和精确,但初步硏究结果已经证实与有创ICP监测具有较好的相关性。

眼压计测量眼内压荟萃分析（12项研究，其中10项前瞻性研究,546例患者）显示：

眼内压与有创ICP（脑室内、脑实质和蛛网膜下腔）的相关系数为0.44（95%CI0.26~0.63）,眼内压用于诊断颅内压增高（有创ICPn20mmHg）的敏感度和特异度分别为81%（95%CI0.26~0.98fP<0.01）和95%95%CI0.43~1.00,P<0.01）但研究异质性过髙（2:

95.2%~97.7%）（2级证据）。

眼部超声测量视神经鞘直径（OPtiCnerveSheathdiameter,ONSD）系统回顾（6项横断面研究,231例患者）显示：

ONSD用于诊断颅内压増高（脑室内或脑实质ICP≥20mmHg）的敏感度和特异度分别为90%（95%C∕0.80~0.95,P二0.09）和85%（95%CIO.73~0.93,P=0.13）（1级证据）。

经颅多普勒超声（t「ansc「anialdoppler,TCD）研究显示：

大脑中动脉流速计算的ICP高于有创ICP（脑室内或磕婺虏）6.2mmHg,对颅内压增高（有创ICP≥20mmHg）诊断的敏感度和特异度分别为IoO%和91.2%（2级证据）：

大脑中动脉搏动指数（PUlSatilityindex,PI）可随有创ICP增高（ICP>20mmHg）而降低（相关系数-0.82,P<0.0001）（2级证据）Z病后14d内Pl持续下降与不良预后显著相关（相关系数9.84,P<0.01）O（2级证据）。

体感诱发电位（SOmatOSenSOrevokedPOtentialZSEP）研究显示:

SEP的N20与有创ICP（脑室内、脑实质和硬膜下）负相关,N20波幅降低/波形消失可出现在有创ICP增高之前、之后或同时，所占比例分别为30%、23%和38%（2级证据）。

闪光视觉诱发电位（flashViSUalevokedPOtential.FVEP）研究显示：

FVEP的N2潜伏期与有创ICP正相关（相关系数为0.912）心列（3级证据）。

脑电图electroencephalograph,EEG）研究显示：

EEG功率谱计算的压力指数（PreSSUreindex,PI;PI=l∕delta比值X中位频率）与有创ICP（蛛网膜下腔）负相关（相关系数为-0.849ZP<0.01）（2级证据）；病后108h内EEG功率谱总能量持续下降预示预后不良（P=0.03）（3级证据）。

推荐意见：

可选择眼压计测量眼内压（2级证据，C级推荐）或眼部超声测量视神经鞘直径（1级证据，B级推荐）分析ICP,也可试用TCD.SEP、FVEP和EEG技术分析ICP（2~3级证据，B级推荐），但准确性有待监测与分析技术改进，可靠性尚需更多研究证实。

二、颅内压増高的治疗

（-）ICP干预界值

证据背景：

两项TBI研究显示：

与ICP<20mmHg（脑室内）相比,ICP≥20mmHg的死亡风险升高（OR二3.5,95%CU.7~7.3）;ICP≥25mmHg的神经功能恶化（意识水平下降、GCS评分降低、脑疝形成）风险增高（RR:

3.042）[28-29]

（2级证据）。

部分颅骨切除的TBl硏究显示：

与ICP≤15mmHg相比，术后ICP（脑实质）>15mmHg患者的30d重度神经功能残疾率和病死率更高（PvO.001）（4级证据）。

一项关于TBl的观察性研究显示：

无论是否存在脑血管自主调节功能受损，ICP≥20mmHg持续37min,或ICP≥25mmHg持续12min,或ICP≥30mmHg⅛续6min,均预后不良（2级证据）。

两项LHI研究显示：

部分颅骨切除术前Z即使ICP<20mmHg（脑实质）,亦可出现颠叶钩回疝、中线移位（平均值为6.7mm+2mm）和环池消失等（63.2%）；部分颅骨切除术后,⅛ICP≤15mmHg（脑实质）相比,ICP>15mmHg患者30d重度神经功能残疾率和病死率更高（P<0.001）（4级证据）。

两项ICH研究显示：

ICP>20mmHg的脑出血（血肿>30ml）是死亡（P<0.001）的危险因素；ICP>30mmHg的脑室出血（血肿>30ml）则是死亡（OR二1.15,P二0.003）和不良预后（OR=I.11ZP:

0.01）的危险因素（2级证据）。

一项蛛网膜下腔出血（SUbaraChnOidhemorrhage,SAH）系统回顾研究（26项研究，其中4项RCT研究,2039例患者）显示：

ICP>20mmHg（脑室内或脑实质）并对降颅压药物（甘露醇和咲塞米）治疗无反应患者预后不良（2级证据）。

两项TBl队列研究显示脑灌注压（CerebralPerfUSiOnPreSSUre,CPP）<60mmHg持续IOmin,预后不良；CPP<60mmHg持续时间越长病死率越高;CPP<50mmHg或>95mmHgZ均预后不良;ICP>25mmHg,无论CPP如何均预后不良34-351（2级证据）。

一项SAH队列硏究显示：

CPP70~110mmHg,脑组织缺氧发生率<10%;CPP60~70mmHg,脑组织缺氧发生率24%;CPP<50mmHg,脑组织缺氧发生率80%（2级证据）。

推荐意见：

TBl患者部分颅骨切除减压术前ICP（脑室内或脑实质）干预界值为20mmHg（2级证据，B级推荐），术后ICP干预界值为15mmHg（4级证据，C级推荐）。

应避免ICP≥20mmHg持续30min以上，或ICP≥25ITlmHg持续10min以上，或ICP≥30mmHg持续5min以上（2级证据，C级推荐）。

LHl患者部分颅骨切除减压术前和术后ICP（脑实质）干预界值均为15mmHg（4级证据，C级推荐）。

ICH的脑岀血ICP干预界值为20mmHg,脑室出血ICP干预界值为30mmHg（2级证据，B级推荐）。

SAH的ICP（脑室内或脑实质）干预界值为20mmHg（2级证据IC级推荐）。

此外,干预ICP时,需考虎CPP变化X：

PP<60mmHg或>95mmHg殉为参考干预界值（2级证据，B级推荐）。

（二）—般降颅压措施

积极治疗原发疾病是降低颅内压的根本。

此外，可采用多种降颅压措施，以维持生命体征平稳。

1•头位摆放

证据背景:

—项系统回顾研究（6项前瞻性硏究,106例患者）显示：

与平卧位0°相比，抬高床头30°可使颅内压增高患者（前颅窝TBLSAH、ICH、脑肿瘤）ICP下降4∙0~12.2mmHg（2级证据）。

另一项荟萃分析（10项研究，其中8项前瞻性研究，237例患者）显示：

与平卧位0°、抬高床头15°和抬高床头45°相比,抬高床头30°分别使颅内压增高患者（前颅窝TBlXSAHX卒中、脑肿瘤、脑积水）ICP下降2.80mmHg（95%CIl.40~4.20,Pv0.001）∖3.12mmHg（95%CII.88~4.36fv0.001）和-0.30mmHg（95%CI-2.17~1.57,P=0.75）［38］（2级证据）。

推荐意见：

对前颅窝TBL脑肿瘤、脑卒中、脑积水等颅内压増高患者，应将床头抬高

30。

，以降低颅内压（2级证据，B级推荐）。

2・镇痛镇静

证据背景：

—项TBI患者镇静治疗的系统回顾（4项RCT硏究,188例患者）显示：

咪达哩仑（0.1~0.35mg,kg-1.h-1）可将ICP维持在15~16mmHg,丙泊酚（0.3~6mg.kg-1.h-1）可将ICP维持在14~16mmHg,两组差异无统计学意义（P>0.05）（1级证据）。

一项TBI患者镇静治疗的RCT研究显示:

丙泊酚（负荷量0.5mg/kg,维持量20ug,kg-1.min-1）应用4h后，ICP降至最低［从（13.2+3.0）mmHg降至（9.5+2.0）mmHg］f硫喷妥钠（负荷量2m~kg,维持量2mg.kg-1・h）应用6h后,ICP降至最低［从（13.4+2.4）mmHg降至（10.3+1.8）mmHg],两组差异无统计学意义（P>0.05）（2级证据）。

芬太尼（2ug∕kg）应用2~5min后，ICP升高（2.8+1.1）mmHg;30min后，ICP逐渐恢复至基线水平（2级证据）。

推荐意见：

可选咪达嗤仑、丙泊酚、硫喷妥钠，以控制躁动，维持颅内压稳定（级证据，B级推荐）。

芬太尼有升高ICP作用，不予推荐（2级证据，C级推荐）。

3・胸压控制

证据背景：

—项系统回顾研究（5项RCT研究，164例患者）显示：

震动排痰.叩背、体位引流、吸痰等护理措施（V30min）可使ICP短暂升高，其中吸痰前后ICP改变最为显著[（19.65±8.24）mmHg比（26.35+12.82）mmHg,P<0.05];护理措施结束Iomin后，ICP可基本恢复基线水平（P>0.05）（1级证据）。

推荐意见：

尽可能缩短（v30min）颅内压増高患者胸部物理护理（宅管内吸痰.震动排痰、体位引流、叩背）时间，以避免ICP逬一步増高（1级证据，B级推荐）0

4・腹压控制

证据背景：

—项脑积水患者腹腔镜脑脊液分流术研究显示：

ICP和胸内压（吸气峰压）随腹腔充气增加而增高。

当腹内压由0增至15mmHg时，胸内压（吸气峰压）平均増加6.80mmHg（95%CI5.09~8.51,P<0.001）,ICP—平均士曾加4.5mmHg（95%CI2.42~6.63fP<0.001）（3级证据）O—项TBI自身对照研究显示：

腹内压増高『平均（27.5±5.2）mmHg］患者的腹腔开放减压术前ICP平均（30.0±8.1）mmHg,术后ICP平均（17.5±3.2）mmHg（P<0.0001）（3级证据）。

—项重症脑损伤（TBIXSAHSICH等）非随机对照研究显示：

药物与物理方法改善排便（150~500ml∕d）模式后,ICP并未随腹胀的改善而降低（3级证据）。

推荐意见：

颅内压増高伴腹内压（正常值0~5mmHg）増高（>27mmHg）患者，除了病因治疗外，可选择Ig腔开放减压术，以缓解颅内压増高。

通过药物或物理的方法可降低腥压，但不能降低颅内压，因此不推荐作为降颅压措施

（3级证据，C级推荐）。

（三）药物降颅压治疗

1.渗透性利尿剂

证据背景：

—项系统回顾研究（18项研究，其中4项RCT研究，574例患者）显示：

15%~20%甘露醇O.15~2.5g/kg静脉输注（v30min）后,ICP降低幅度（16.9+5.5）mmHg,降至最低值所用时间（60.9±33.1）min,疗效持续时间（180.2±72.O）min（2级证据）。

一项RCT显示20%甘露醇静脉输注60min和120min后,ICP分别下降45%『（-14±8）mmHg]和32%[（-10+4）mmHg],反跳现象不显著（均P<0.01）（2级证据）。

两项系统回顾分析（2012年36项研究，其中10项RCT研究，827例患者；2013年11项研究，其中1项RCT研究，266例患者）显示：

中心静脉持续泵注或团注1.5%~23.5%高渗盐10~30ml∕kg（<30min）后,ICP降低38%~93%

（2级证据），反跳现象不显著（2级证据）。

两项系统回顾分析（2011年5项RCT研究，112例患荀：

2015年7项研究，其中6项RCT研究，169例患者[）显示：

输注30min后，高渗盐与日露醇的ICP下降幅度无明显差异（95%CI-2.57~0.83,P二0.316）;输注60min和12Omin后，高渗盐的ICP下降幅度比甘露醇更明显，相差2~4mmHg

（95%CI0.1~6.8ZP<0.05）;高渗盐与甘露醇对血浆渗透压的改变无显著差异（OSm差值=1.84f95%CI-1.64~5.31,P=O.301）50-5]（2级证据），但研究存在异质性（12二24%,P二0∙26）Γ1（2级证据）O两项TBI和LHI小样本研究显示：

经中心静脉输注10%甘油250ml,TBl患者th的ICP从（41.8+2.5）mmHg下降至（19.6+1.7）mmHg,2h后反弹至（26.8+2.9）mmHg（2级证据）；LHl患者输注10%甘油250ml后,70min的ICP从25mmHg下降至12.5mmHg,但40min盾又有反弹现象（3级证据）O

推荐意见：

常规首选日露醇降低颅内压治疗（2级证据，B级推荐）。

由于高渗盐降低颅内压幅度和持续时间比甘露醇更具优势，亦可选择高渗盐降颅压（2级证据，B级推荐），但需注意长期、大量输注渗透性利尿剂引发的药物不良反应，如肾前性肾功能障碍、充血性心功能障碍.高钠血症、渗透性脑病等（专家共识，A级推荐）。

日油存在短时明显反弹现象，不推荐作为首选降颅压药物（2~3级证据，B级推荐）。

2・麻醉剂

证据背景：

—项重度（GCS≤8分）TBI系统回顾研究（7项RCT硏究,341例患者）显示：

苯巴比妥（负荷量5~10mg/kg至EEG出现爆发-抑制模式Z维捋量0.5~5mg.kg.-1h-1）治疗颅内压增高失败风险为0.81（95%CI0.62~1.06）、死亡风险为1.09（95%CIO.81.47）、低血压风险为1.80（95%CII.19~2.70）,与硫喷妥钠（负荷量2~5mgkg至出现EEG爆发抑制模式，维持量3~4mg'kg-1.h-1）相比,无显著差异（1级证据）。

一项LHl前瞻性队列硏究显示：

硫喷妥钠（负荷量3~5mg/kg至EEG出现爆发习抑制模式］可使ICP平均下降18.6（7~19）mmHg,但持续时间短暂（83.3%患者V150min）,且容易反跳（86.7%患者>35mmHg）;低血压发生率高（25%）（2级证据）。

一项ICU患者的系统回顾分析（10项研究，其中5项RCT研究，953例患者）显示：

氯胺酮（负荷量0.5~2m~kg,维捋量1~2mg.kg-1.h-1）降低ICP幅度仅为1~2mmHg,且对神经功能预后和病死率并无显著影响（2级证据）。

推荐意见：

重症患者可选择苯巴比妥、硫喷妥钠降低ICP,但须注意低血压风险（1~2级证据，B级推荐）。

氯胺酮无降ICP作用，不推荐（2级证据，C级推荐）。

3・皮质类固SS激素

证据背景：

重度（GCSS8分）TBI的一项RCT和一项队列研究显示：

静脉大剂量输注甲泼尼龙（500mg/24h）前ICP为（13.7±10.2）mmHgf24h后为（15.6±12.4）mmHgZ48h后为（14.1+6.2）mmHg,ICP波动幅度差异均无统计学意义（P>0.05）（3级证据）；与安慰剂相比,静脉大剂量输注甲泼尼龙者（2OOOmg/24h）病死率（47.1%比42.2%）和严重残疾率（62.8%比62.1%）更高（2级证据）。

两项急性缺血性卒中（合并脑水肿）和出血性卒中（血肿60~70ml）荟萃分析显示：

静脉输注地塞米松总剂量120~480mg∕10~14d,或倍他米松94~345mg∕14~21d后，1个月和1年病死率（OR=O.97,95%CIo.63~1.74;OR=0.87z95%CIO.57~1.34）与安慰剂组比较差异并无统计学意义（1级证据），感染、糖尿病等不良并发症更高（P=0.03）（2级证据）。

推荐意见：

尚无静脉输注大剂量皮质类固醇激素降低TBI、脑卒中患者颅内压和改善预后的证据，不予推荐（1~3级证据，B级推荐）。

4・其他药物

证据背景：

—项隐球菌脑膜炎患者的RCT显示：

与安慰剂组相比，乙酰哩胺（250mg每6~8小时一次）应用14d内死亡、视力下降、酸中毒、周围神经病变等严重不良反应增加（41.7%比0%,P=0.04）,由此研究被迫提前终止（2级证据）。

—项TBI非随机对照硏究显示：

咲塞米（2Omg）联合日露醇（1/kg）的降颅压有效率从9.09%提高至76.19%:

降颅压平均有效时间从（141.7

+12.1）min延长至（204.4+12.8）minx降压幅度从37.5%增至48%（P<0.05）（3级证据）。

推荐意见：

乙酰瞠胺不良反应严重，不推荐常规应用（2级证据，C级推荐）。

咲塞米联合甘露醇可提髙降颅压疗效（3级证据，B级推荐），可用于甘露醇疗效不佳患者（专家共识，A级推荐）。

（四）过度通宅降颅压治疗

证据背景：

两项TBI前瞻性队列研究显示：

过度通气治疗10min后可降低颅内压增高患者ICP;无论是将PaC02由35mmHg降至30mmHg还是由30mmHg降至25mmHg,均可使ICP降低3~10mmHg（3级证据）；与PaCO230mmHg相比,PaCO225mmHg降颅压效果更确切（P<0.000IX3级证据）。

但长时程（n60min）捋续过度通气的ICP与基线水平ICP并无显著差异（2级证据）。

此外，即便短暂过度通气也可造成二次脑损伤（脑血流下降,脑组织谷氨酸盐和乳酸等水平升高）（3级证据），并影