血压的相关资料.docx

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血压的相关资料

人群血压和高血压患病率随着BMI以及WC的增加呈上升趋势；在不同WC组中，BMI与血压均值和高血压患病率存在明显的线性相关关系；同样，在不同的BMI组中，WC与血压均值和高血压患病率也存在明显的线性相关性。

当人群BMI达到肥胖标准且WC超标时，其血压水平和高血压患病率极显著的增加（P＜0.05）。

结论：

不同BMI和WC均与人群的血压有相互独立的关联，因此改变生活方式，有效预防和控制超重以及肥胖在内的高高血压发病危险因素是目前急需各方引起重视的公共卫生问题。

目的观察伴有眼底病变的妊娠高血压疾病患者随访中血压及视力变化情况。

方法

（1）收集伴有眼底病变的妊娠高血压疾病患者98例，行眼部检查包括矫正视力，裂隙灯检查。

眼底检查，并随访6个

月，观察患者血压及视力变化情况及其相互关系。

（2）随访观察的血压及矫正视力采用方差分析及pearson相关分析。

结果

（1）随着随访时间变化，收缩压和舒张压呈下降趋势，双眼矫正视力均呈上升趋势，且二者变化均具有统计学意义（P<0．01）。

（2）收缩压、舒张压和矫正视力之间存在高度正相关（相关系数分别为0．77、0．66、0．60、0．53），即在随访的过程中，随着血压的下降，视力呈上升趋势，两者之间存在相关性。

结论血压的控制是妊娠高血压疾病患者眼底病变治疗的关键。

孕期发现血压升高、视力下降应定期检查眼底，及时采取措施，以降低发生妊娠高血压疾病严重视网膜病变的风险。

早期国内外关于低血压的研究显示，女性比男性多见，青年女性的患病率更高[1’“。

低血压者因其血压水平可能有更低的心血管事件风险及更高的生存率。

然而，Akahoshi等!

1]进行的一项关于低血压者艮期随访观察的小样本研究提示，低血压者有更高的死亡风险，尽管研究认为此结果与样本量小及减少的观察例数有关联，同时，该研究提出低血压者随着年龄增长，收缩压升高幅度较小。

但本研究显示，基础低血压状态组随着年龄增长，血压升高30～40／10～20mTnHg，考虑与现在环境因素有关，如过多摄入盐、热量和酒精等卧]。

而Akahoshi等[1’研究的对象在20世纪末。

此外，本研究中基础低血压状态组血压升高后，虽然未达到高血压水平，已出现临床症状，如头晕、头痛等，通过非药物降压治疗后，尽管仍高于年轻时血压，但症状消失，说明临床症状的出现与血压升高有明显关系，由此进一步提示．基础低血压状态者血压升高一定程度，但未达到140／

90mittHg时，若出现头晕、头痛等症状，应考虑开始启动血压管理，如开始非药物降压治疗。

已知，血压升高早期损害主要表现为对全身动脉的影响，如大动脉顺应性下降、小动脉硬化等[8]。

脉搏波速度测量是评估血管弹性的有效指标，最常用的测量方法是baPwVL9j。

为评估基础低血压状态者血压升高一定程度对动脉血管的影响，本研究通过测量baPWV评估血管弹性，发现基础低血压

状态组的血管弹性较正常血压组差。

此外，基础低血压状态组的IMT明显高于正常血压组，也反应了基础低血压状态组在血压<140／90mnlHg时，已出现一定程度的血管改变。

因血管损害是疾病发生的中问阶段，决定总的心血管危险因素，故本研究支持Akahoshi等H1的观点，至于基础低血压状态者心血管事件发生的情况还有待进一步随访观察。

目的探讨非高血压人群维生素D和甲状旁腺激素与血压的关系。

方法选择2011年3月—2012年8月宁波大学医学院附属医院体检中心参加健康体检的非高血压成年人271例为研究对象。

采用酶联免疫吸附试验（ELISA）法测定血清25羟维生素D〔25（OH）D〕水平，电化学发光免疫测定（ECLIA）法测定血清全段甲状房腺激素（iPTH）水平。

按照血清25（OH）D水平四分位数将受试者分为4组，即1~16μg/L组（65例）、17~25μg/L组（68例）、26~34μg/L组（66例）、35~65μg/L组（72例）。

按照血清iPTH水平四分位数将受试者分为4组，即7.8~34.1ng/L组（65例）、34.2~48.4ng/L组（70例）、48.5~60.2ng/L组（65例）、60.3~109.2ng/L组（71例）。

比较各组受试者年龄、性别、收缩压（SBP）、舒张压（DBP）、高血压前期患病率（preHBP）、生化常规〔包含总胆红素（TBIL）、清蛋白（ALB）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）、γ-谷氨酰转移酶（γGT）、血尿素氮（BUN）、肌酐（Cr）、血尿酸（BUA）、总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、空腹血糖（FPG）〕和25（OH）D或iPTH。

结果不同25（OH）D水平组间年龄、SBP、DBP、preHBP、ALB、ALT、Cr、TC、LDL-C、iPTH比较，差异有统计学意义（P<0.05）。

不同iPTH水平组间年龄、DBP、ALB、25（OH）D比较，差异有统计学意义（P<0.05）。

25（OH）D水平与年龄、SBP、DBP、preHBP、γGT、BUA、TC、LDL-C、iPTH呈负相关（P<0.05）。

iPTH水平与年龄、DBP、preHBP、TC呈正相关（P<0.05）。

简单线性回归分析结果显示，25（OH）D水平与SBP、DBP之间存在线性依存关系（P<0.05）；iPTH水平与DBP之间存在线性依存关系（P<0.05）。

多元线性回归分析结果显示，在逐渐调整并增加混杂因素后，25（OH）D与血压水平之间依存程度并无明显变化，随着25（OH）D水平的升高，SBP、DBP水平逐渐降低，并且这一趋势不受肝功能、肾功能、血脂、血

糖、年龄及性别的影响（P<0.05）；在逐渐调整并增加混杂因素后，iPTH水平与DBP之间依存程度并无明显变化，随着iPTH水平的升高，DBP水平亦逐渐升高，并且这一趋势不受肝功能、肾功能、血脂、血糖、年龄及性别的影响（P<0.05）。

结论低25（OH）D水平和高iPTH水平可能是高血压的危险因素。

中医认为其发病多由情志不遂所致，肝气郁结，郁而化火，耗伤阴液，风阳易动，上扰清窍；或久病体虚，而致脾胃气虚、气血亏虚。

肾精亏虚，气虚则清阳不升，血虚则清窍失养，肾精亏虚则髓海空虚；或饮食不节，酒食无度，而致脾胃失健，运化失司．水湿内停，聚湿生痰，痰阻中焦，而致清阳不升，头窍失养；或跌扑损伤，瘀血停留，阻滞经络，而致气血不能上荣于头目。

高血压病虽病因多种，但其病理变化不外乎虚实两端，实者为风、火、痰、瘀扰乱清窍，虚者为髓海不足，或气血亏虚，清窍失养。

根据患者证型进行辨证施护，对患者进行全面系统的、有针对性的护理和健康教育，并有效的应用中医护理技术，可以提高患者对疾病的认知能力，帮助患者保持良好的心理状态和稳定的情绪，积极参与到治疗与护理过程之中．可大幅提高患者治疗效果，有利于对血压的成功控制，患者满意度较高。

目的：

探讨高血压患者血压变异性（ＢＰＶ）与缺血性脑卒中（ＣＩＳ）的相关性。

方法：

选取在我院神经内科、心内科住院并行动态血压监测（ＡＢＰＭ）的１１２例高血压患者。

依据患者头颅ＭＲＩ检查结果，定义高血压合并缺血性脑卒中（ＣＩＳ）为研究组，单纯性高血压为对照组，比较两组患者年龄、性别、ＢＭＩ和高血压病程的差异，分析２４ｈＳＳＤ、２４ｈＤＳＤ、ｄＳＳＤ、ｄＤＳＤ、ｎＳＳＤ、ｎＤＳＤ与ＣＩＳ的关系。

结果：

研究组患者平均年龄明显高于对照组，差异具有统计学意义（P＜０．０５）；两组患者性别、ＢＭＩ、高血压病程比较差异无统计学意义（P＞０．０５）。

研究组２４ｈＳＳＤ、ｄＳＳＤ、ｎＳＳＤ显著高于对照组，差异有统计学意义（P＜０．０５）；研究组２４ｈＤＳＤ、ｄＤＳＤ、ｎＤＳＤ稍高于对照组，差异无统计学意义（P＞０．０５）。

结论：

年龄是高血压患者发生ＣＩＳ的危险因素，高血压患者血压变异性（ＢＰＶ）尤其是２４ｈ收缩压标准差（２４ｈＳＳＤ）、白天收缩压标准差（ｄＳＳＤ）、夜间收缩压标准差（ｎＳＳＤ）与缺血性脑卒中（ＣＩＳ）的发生呈正相关，其变异性越大，ＣＩＳ发生率越高。

现代生活中，许多高血压患者已养成在家自己一天三次监测血压的习惯。

但是清晨服药前监测血压是最重要的一次，因为当人从睡眠到清醒状态，血压自然会上升，是血压最不容易控制的时间段。

这个时候的血压控制达标了，往往说明24小时的血压也控制得比较理想。

有的患者以为吃药后能降到标准血压就万事大吉，但实际上吃药之前的这段“空窗期”恰恰最危险，因为心脑血管事件多数都是在夜间到凌晨这段时间发生。

早上测量血压应在吃药前排空晨尿后

最理想的方法是监测24小时的动态血压，能更准确、详细地反映血压控制的情况，但考虑到患者在家里操作的实际情况，在病情平稳期可以一天早、中、晚量三次血压，而血压控制得越不理想，自我监测就应该越频繁。

实际上，过去曾经提倡过监测“晨峰血压”和夜间血压之间的“峰谷差值”，以此来评估血压监测的效果。

然而，“谷”应该定在晚上的何时测量？

峰谷差值的正常范围应该是多少？

医学界一直没有取得共识，导致“峰谷差值”的监测在实际操作中并不实用。

所以，现在提倡不要“谷”，就只监测“峰值”——就是清晨血压。

因为当人从夜间睡眠状态到清晨醒后开始日常活动的最初几个小时内，血压会达到一天中的最高值。

这个时段的血压控制好了，往往一天24小时的血压都控制得比较理想。

标准方法是，在早上6～10点时间，早餐、服药之前，排空晨尿后测量清晨血压。

假如在医院测量，清晨血压的标准应该在140/90毫米汞柱以下，假如在家中，应该在135/85毫米汞柱以下。

右手血压高于左手相差超20毫米汞柱要警惕有的患者认为电子血压计比传统的水银血压计测量得更准，实际上欧洲目前已经全部使用电子血压计，水银血压计也并非不准，但因为会造成环境污染，所以也会逐步被淘汰。

具体在测量血压时，左右臂的读数有差别是正常的。

一般右边手臂测得的血压会比左边高，高20毫米汞柱以内是正常的，但如果相差20毫米汞柱以上，有可能是右边的动脉硬化得比较厉害了。

清晨是血压控制“空窗期”

以往患者甚至医师对清晨血压的关注度不够高，控制达标率不及白天血压，是因为不少人认为晚上睡觉的时间血压可以不用管，只要起床服用降压药后血压能够达标就可以了。

而实际上，在早上服药之前的

那段时间，恰恰是血压控制的“空窗期”。

因为根据统计，夜间到凌晨正是心脑血管事件发生最集中的时期。

因此，清晨血压应该在服药之前测量。

如果清晨血压超标，除了饮食上要注意清淡、少盐、培养良好的生活习惯、适当锻炼、少熬夜等以外，也可以适当调整药物，比如把吃药时间调整到晚上吃，咨询医生调整药量，以及选择长效的降压药物，使最容易出现血压控制盲区的时段也能平稳渡过。

另外，患者应尽量选用真正长效、每日一次服药就能平稳控制24小时血压的降压药物，实际上国外基本已经淘汰短效降压药了。

但是由于我国实际国情、患者经济情况等因素，一些短效药物在临床上仍然在使用。

如今基层医疗机构的基本药物目录中，其实已经有价格较低的长效降压药物供患者选择。

如果患者不得不选择短效药物，有两点要注意：

一是一定要按照药品说明规定的服药间隔时间服用，二是可以联合用

药。

不少人担心降压药“散”，或者担心西药伤肝、伤肾，实际上如果不是本身就患有肝、肾疾病，是不用太担心的。

另外，中医疗法的心理调适、穴位按摩、药物泡脚等对血压控制都有一定的作用，值得提醒的是，患者应该寻找有经验的医师帮助，因为中药是不能“千人一方”的，如罗布麻茶就不是适合每个患者，另外，患者也不应该轻信所谓的民间偏方草药。

清晨血压应该这么测

1.应在每天清晨6～10时之间，或者起床1小时内、服药前测量。

测量时要做到“两前两后”：

服药前，早饭前，排空晨尿后，休息5分钟后。

2.测量前30分钟内不要吸烟、饮用含咖啡因的饮品或者进行体力活动。

测量时保持环境安静，不要讲话。

3.测量时要端坐，保持背部紧贴椅背。

双脚平放于地板。

手臂平放于桌面，保持上臂与心脏在同一高度。

确保袖带中央置于肱动脉上方，袖带松紧以内塞进两只手指为宜。

4.每次测量血压，需间隔一分钟采集两至三次读数并记录。

最后要提醒的是，高血压患者运动时应选择在下午或傍晚进行，避免在清晨运动，因为清晨血压处于比较高的水平，容易突发心脑血管事件。

高血压严重危害人群健康，但我国高血压控制很不满意。

高血压在我国存在“三高三低”现象，“三高”即发病率、致死率、致残率高，“三低”即知晓率低、治疗率低、控制率低u‘2一。

血压的监测对高血压诊治、疗效评估、预后判断极为重要，

目的观察减慢呼吸频率对原发性高血压患者心率、血压和心率变异性（ＨＲＶ）和血压变异性（ＢＰＶ）的影响。

方法对６０例原发性高血压患者进行１６次／分、８次／分的均匀呼吸调节，同步记录呼吸、心电、血压波形，测量记录每次呼吸调节后即刻血压、心率。

观察减慢呼吸频率对原发性高血压患者血压、心率、呼吸峰的影响；并用常规方法和校正方法（校正呼吸峰移位）分析对ＨＲＶ、ＢＰＶ高频功率（ＨＦ）、低频功率（ＬＦ）、ＬＦ／ＨＦ的影响。

结果与呼吸频率１６次／分比较，８次／分使血压降低（Ｐ＜０．００１），心率减慢（Ｐ＜０．００１），ＨＲＶ和ＢＰＶ的呼吸峰左移（Ｐ＜０．００１）；按常规方法分析，与呼吸频率１６次／分比较，８次／分时ＨＲＶ和ＢＰＶ的ＨＦ减小，ＬＦ和ＬＦ／ＨＦ增大（除ＢＰＶ的ＨＦ改变外，Ｐ均＜０．００１）；校正呼吸峰移位影响后，与呼吸频率１６次／分比较，８次／分时ＨＲＶ和ＢＰＶ的ＨＦ增大，ＬＦ和ＬＦ／ＨＦ减小（Ｐ均＜０．００１）。

结论减慢呼吸频率可使原发性高血压患者血压降低，心率减慢，其机制为减慢呼吸频率增加了患者迷走神经张力，有助交感－迷走平衡移向迷走神经。

迷走神经对血压的影响

1　颈部

颈部迷走神经对血压的调控的研究大多集中在对颈动脉窦压力感受器、化学感受器的研究上，而颈迷走神经刺激对血压的影响研究较少。

颈部的主动脉弓壁内有压力感受器和化学感受器，感受血压变化和化学刺激。

当动脉血压升高时，动脉管壁压力感受器兴奋性动增加。

颈动脉窦和主动脉弓的传入中枢的冲动增强，使位于迷走背核和疑

核的心迷走紧张性活动增强，迷走神经传出冲动增多。

抑制延髓头端腹外侧部神经元的活动，使心交感和交感缩血管紧张性活动减弱，交感神经传出冲动减少。

这两方面的综合作用导致心率减慢，心缩力减弱，心输出量减少，以及外周血管扩张，外周阻力降低，引起血压下降。

换元后神经联系还可以抑制下丘脑合成和释放血管升压素（VP），使肾脏排水量增加，血量减少，以维持血压的降低。

当血液中PO2下降、PCO2以及[H+]升高时候，可刺激化学感受器兴奋，其传入冲动进入中枢主要影响延髓呼吸中枢和心血管中枢。

在兴奋呼吸中枢，使呼吸加深加快的同时，能使交感缩血管中枢紧张性增强，表现为骨骼肌、内脏和肾脏等器官的血管收缩，外周阻力增大，血压升高。

颈椎作为颈部活动的中枢，又是重要的骨性支撑与运动结构，与脊髓和周围血管神经具有密切毗邻[11-12]，但颈椎与迷走神经毗邻关系的文献较少。

迷走神经位于颈动脉鞘内，在颈内动脉和颈内静脉的后内方，有学者认为颈动脉鞘的前壁、内及外侧壁由椎前筋膜浅层向椎体外侧直接延续移行而成[13]，颈椎紊乱牵拉筋膜可能影响迷走神经功能，影响血压的变化。

一般认为，颈源性疾病所致血压升高，主要是颈交感神经及分支受到颈椎刺激产生的[14-15]。

但事实上除颈交感神经分支可受激惹引起功能紊乱可引起

血压升高外，直接给予颈迷走神经压迫，也可导致血压升高，通过引起迷走神经相对抑制及交感神经相对亢奋导致[16]或影响迷走神经自身的传入和传出纤维所致[17]。

因此，对于颈部迷走神经对血压变化及机制研究是很有必要。

2　心肺部

心肺部迷走神经对血压的调控主要由存在于心房和肺动脉血管壁内感受器来实现的，可感受血管内压力的变化。

在生理情况下，血容量变化通过这些感受器受调节而变化，用以缓冲动脉血压出现的相应改变，从而保持血压的平衡。

大多数心肺感受器的兴奋经迷走神经传入，产生迷走紧张增强、交感紧张降低的效应，结果导致心率减慢，心输出量减少，血管舒张，外周阻力减少，血压下降。

同时还可以制肾素的释放，抑制下丘脑使其合成血管升压素减少，通过机体排纳利尿引起血容量减少来降低血压。

在体内心肺感受器通过监控血容量增加所引起的低压力区压力变化，辅助降压反射的活动，更加有效地稳定动脉血压。

3　腹部

经典生理学中，都着重强调其对心肌和某些部位的血管如肺脏、冠脉等心血管系统的支配，而对大多数血管是否有迷走神经支配研究少。

在迷走神经对血压调节方面研究亦多着重在颈胸段，而很少对腹腔部分研究。

但由于腹部迷走神经的结构和功能的复杂性，对血压的作用也更为复杂，目前研究资料证明腹部迷走神经对血压的调节作用是通过中枢和外周两方面的效应而实现的。

腹部迷走神经的传入冲动可以经本身的传入纤维到达延脑的孤束核及其邻近的网状结构而影响血压。

兴奋腹部迷走神经外周端可以引起腹腔器官组织释放儿茶酚胺、组织胺等体液因素而作用于外周血

管。

国内外早有学者提出刺激腹部的迷走神经可以引起血压的变化，并认为刺激腹部迷走神经中枢端引起的升压反应主要是通过孤束核联合核，然后再经其邻近的心血管中枢而实现的[18-19]。

腹腔脏器的血管是一个庞大的血管床，血管的舒缩对外周循环的调节起着重要的作用但血管的活动主要依靠交感神经肾上腺素能神经的调节。

绝大多数脏器的血管迄今未能证实有迷走神经胆碱能纤维的支

配。

目前发现腹部迷走神经对血压的调节主要体现在胆碱能的舒血管作用和对影响血管收缩的多种神经体液释放的控制，迷走神经的传出纤维能促使靶器官中某些体液因素释放，多数能直接作用于小血管引起血管舒缩而改变外周循环阻力从而影响血压。

前景及展望

目前，对于迷走神经与高血压相关研究缺乏从整体上对疾病的发生、发展进行剖析，对机制的研究有待深入。

现已证明，血管压迫迷走神经是引起神经源性高血压的一个重要原因[20-22]。

在实验中也发现，切断兔颈部迷走神经可引起血压升高，主要是由于阻断了这些心肺迷走传入纤维对血管运动中枢的抑制性[17]。

部分学者认为在电及化学刺激延髓XI、X脑神经人脑干区（rootentryzone，REZ）时候，临床发现仅左侧血压升高现象，是由迷走神经分布的不对称性决定的[23]。

患者脑出血后，随着出血时间的增加，收缩压、舒张压以及平均血压均持续升高，但血肿体积及血肿周围水肿体积并未随着脑出血时间的增加而持续增加。

患者收缩压变化率与血肿变化率呈正相关（r=0．7641，P=O．000o），收缩压变化率与血肿周围水肿变化率呈正相关（r

=0．5182，P=0．0253），平均血压变化率与血肿变化率以及血肿周围水肿变化率无相关性，舒张压变化率与血肿变化率以及血肿周围水肿变化率无相关性。

结论脑出血急性期合并高血压患者脑出血后血压显著升高，收缩压波动可能促使血肿以及血肿周围水肿扩大。

目前．关于血肿及血肿周围水肿的形成机制的研究较多，但是对于脑出血急性期合并高血压患者的血压与血水肿的相关性始终未能形成定论u1。

”]。

一些学者认为，高血压可能是导致脑出血急性期血肿及血肿周围水肿扩大的重要因素，认为随着血压的升高。

会造成阻力血管痉挛，进而导致局部脑细胞缺血引起缺血坏死脑细胞内毒性物质释放，尤其是凝血酶原激活产生凝血酶，而凝血酶对脑水肿的发生有重要意义u3。

“2。

因此，脑出血急性期合并高血压患者脑出血后的血压持续升高有可能对血肿及血肿周围水肿有着重要影响。

本研究发现，脑出血急性期合并高血压患者脑出血后，随着脑出血时间的增加，收缩压、舒张压以及平均血压均持续升高，但血肿体积及血肿周围水肿体积并未随之持续增加，出血后5d、7d的血肿体积及血肿周围水肿体积反而减少了。

说明脑出血急性期合并高血压患者脑出血后的血压持续升高并不是引发血肿及血肿周围水肿的重要原因。

研究认为，血压升高的脑出血，血肿周围水肿的时间会延长，这可能是患者颅内小动脉内压极度增强，动脉壁易损伤，导致动脉壁丧失回缩能力，同时平滑肌受管内压力急增后的机械损伤和局部化学因素的影响，动脉壁回缩能力几乎丧失，毛细血管内压增强，血管通透性增加，进而促进了局部脑水肿[1…。

因此，脑出血急性期合并高血压患者脑出血后的血压波动很可能是引发血肿及血肿周围水肿的重要原因。

本研究也发现，脑出血急性期合并高血压患者的舒张压变化率和平均血压变化率与血肿变化率以及血肿周围水肿变化率无相关性，但收缩压变化率与血肿变化率及血肿周围水肿变化率呈显著正相关，说明脑出血急性期合并高血压患者的收缩压波动很可能是血肿及血肿周围水肿扩大的重要原因。

本研究显示，脑出血急性期患者脑出血后，收缩压、舒张压以及平均血压均随着脑出血时间的增加持续升高，但血肿体积及血肿周围水肿体积并未随之持续增加。

脑出血急性期合并高血压患者的收缩压变化率与血肿变化率及血肿周围水肿变化率呈显著正相关。

综上所述，脑出血急性期合并高血压患者在脑出血后血

压显著升高。

脑出血急性期合并高血压患者的收缩压波动可能促使血肿以及血肿周围的水肿扩大。

糖尿病和高血压是危害人类健康的两大常见疾病，两者并存将显著加快心、脑、肾脏等靶器官损害的进程，是我国乃至全球面临的重大问题和挑战。

对糖尿病合并高血压患者，应根据患者的临床特点、合并疾病及耐受情况，综合考虑患者年龄、种族等因素，指导患者改变不良生活方式，选择对血糖、血脂及糖尿病并发症影响小的降压药物，实现早期降压达标，长期平稳控制血压，从而降低心脑血管疾病的发病率及死亡率。

糖尿病和高血压对心血管的影响及其机制

糖尿病和高血压共同存在的发病机制包括：

胰岛素抵抗、肾素-血管紧张素-醛固酮系统（ＲＡＡＳ）激活、交感神经系统激活、炎症和氧化应激。

这些机制可以协同作用，加速糖尿病和高血压对心血管系统的损害，主要表现在促进动脉粥样硬化和心肌病变的发生

发展。

１．促进动脉粥样硬化的发生发展：

糖尿病和高血压共同导致动脉粥样硬化的主要机制包括：

（１）内皮功能障碍：

糖尿病时的高血糖、游离脂肪酸增加和胰岛素抵抗可引起氧化应激、蛋白激酶Ｃ（ＰＫＣ）和晚期糖基化终末产物受体（ＲＡＧＥ）激活，这些均损害内皮功能。

而高血压时血管壁持续的高张力状态和去甲肾上腺素等血管活性物质增多也可引起血管内皮损伤，使弹力纤维发生退行性变甚至断裂。

血管内皮受损后导致一氧化氮（ＮＯ）和前列腺环素减少、内皮素-１（ＥＴ-１）、血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）、组织因子、纤溶酶原激活物抑制物１（ＰＡＩ-１）、活性氧（ＲＯＳ）生成增多，核因子κＢ（ＮＦ-κＢ）和活化蛋白-１（ＡＰ-１）激活，从而增强血管收缩、促进炎症浸润、增加炎性因子、趋化因子和细胞黏附因子表达，并且激活血小板，诱发血栓形成［７］。

（２）ＲＡＡＳ激活：

糖尿病和高血压时交感神经兴奋、ＲＡＡＳ激活，使ＡｎｇⅡ产生增多。

ＡｎｇⅡ可激活还原型辅酶Ⅱ氧化酶，诱导ＲＯＳ合成；增强内皮细胞和巨噬细胞摄取与氧化低密度脂蛋白胆固醇（ＬＤＬ-Ｃ）的能力，促进泡沫细胞形成；使ＮＦ-κＢ的抑制蛋白（ＩκＢ）磷酸